过表达VCAM-1对小鼠间充质干细胞成脂分化的影响与作用机制

目的:探讨基因修饰过表达VCAM-1对小鼠间充质干细胞(MSC)成脂分化能力的影响与作用机制。方法:将稳定过表达VCAM-1的MSC细胞(MIGR1-VCAM-1)和转入空载体的MSC细胞(MIGR1)分别向脂肪细胞诱导分化,以原位油红O染色和real-time PCR检测成脂分化能力与相关关键转录因子C/EBPα和PPARγ的表达;Western blot检测相关信号通路P38、ERK和JNK通路的活化。利用信号通路抑制剂处理MSC,观察其成脂分化能力的变化。结果:无论是自分化组还是诱导分化组,过表达VCAM-1的MIGR1-VCAM-1/MSC与对照组MIGR1/MSC相比,脂滴变大,脂肪细胞数量显著增加(P0.01);同时在mRNA水平调控成脂分化的关键转录因子C/EBPα和PPARγ表达显著上调;Western blot检测相关信号通路,结果表明JNK通路在VCAM-1调控成脂分化中明显下调,P38及ERK通路则显著上调;加入通路抑制剂后,JNK通路抑制可显著上调MIGR1-VCAM-1/MSC成脂分化能力,脂肪数量明显增加(P0.01),且相关转录因子C/EBPα和PPARγ的mRNA表达也显著上升;而抑制P38及ERK通路则使MIGR1-VCAM-1/MSC的C/EBPα和PPARγ的mRNA表达水平下调,脂滴及脂肪细胞数则更小、更少。结论:过表达VCAM-1可促进小鼠MSC成脂分化,VCAM-1可能通过抑制JNK信号通路,活化P38及ERK通路促进小鼠MSC成脂分化能力。     

MicroRNA-3963促进小鼠间充质干细胞成脂分化

目的:探讨MicroRNA-3963调控小鼠骨实质来源间充质干细胞(MSC)的成脂分化能力。方法:从C57BL/6小鼠骨片中分离培养MSC,将miR-3963mimic或inhibitor及其阴性对照分别转染MSC细胞,应用q-PCR检测转染后细胞中miR-3963的表达量及转染效率,并于转染后进行成脂诱导分化培养14 d后应用油红染色检测脂滴形成情况,应用q-PCR和Western blot方法从转录水平和蛋白水平检测成脂分化因子C/EBPα和PPARγ的表达。结果:q-PCR检测结果表明,转染miR-3963 mimic可显著上调miR-3963表达(P0.001),而转染miR-3963inhibitor可显著下调miR-3963表达(P0.001)。油红染色结果表明,过表达的或敲减miR-3963表达的M SC进行成脂诱导分化培养14 d后,转染miR-3963 mimic可明显促进MSC的脂滴形成。q-PCR和Western blot检测结果显示,转染miR-3963 mimic可显著促进成脂基因C/EBPα和PPARγ的表达;而转染miR-3963 inhibitor则其成脂分化能力较对照组显著降低。结论:miR-3963可调控小鼠骨实质来源的MSC的成脂分化能力,且可促进小鼠MSC的成脂分化。     

mTOR信号调控PPARγ对再生障碍性贫血BM-MSC成脂分化的作用

目的:研究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达对再生障碍性贫血(AA)患者骨髓间充质干细胞(BM-MSC)成脂分化的影响。方法:采用激光共聚焦、Western blot和油红O染色等,观察AA组和对照组BM-M SC中m TOR信号、PPARγ蛋白表达和体外诱导成脂分化能力;通过雷帕霉素体外干预,分析m TOR信号和PPARγ在AA患者BM-MSC体外诱导成脂分化中的作用。结果:随着成脂诱导时间的延长,2组脂肪细胞转化率和FABP4表达均增高,在同一时间点,在AA组均高于对照组(P0.01)。2组BM-M SC的胞质及胞核均有p-m TOR和PPARγ的分布,而且AA组p-m TOR和PPARγ蛋白的荧光强度均显著高于对照组(P0.01)。随诱导时间的延长,2组PPARγ表达均呈逐渐增高的趋势;在同一时间点,AA组PPARγ表达明显高于对照组(P0.01)。雷帕霉素早、中和晚期干预组脂肪转化率和FABP4表达均较未干预组明显下降(P0.001)。雷帕霉素早、中和晚期干预组的PPARγ蛋白和m RNA表达均较未干预组均明显下降(P0.001)。结论:m TOR信号可能通过调控PPARγ表达在AA患者BM-MSC体外成脂分化中发挥重要的作用。     

MicroRNA-146b-5p对小鼠骨片来源的间充质干细胞成脂分化能力的影响

目的:探讨MicroRNA-146b-5p(miR-146b-5p)对小鼠骨片来源间充质干细胞(MSC)成脂分化能力的影响。方法:从C57BL/6小鼠骨片中分离培养MSC,应用q-PCR检测成脂诱导过程中miR-146b-5p表达量的变化。将miR-146b-5p mimic或inhibitor及其阴性对照转染细胞,应用q-PCR检测转染后细胞中miR-146b-5p的表达量及转染效率;并于转染培养14 d后进行油红染色,应用q-PCR检测成脂分化因子C/EBPα和PPARγ的表达量,Western blot检测PPARγ的表达量。结果:成功分离出小鼠骨片来源的MSC,miR-146b-5p在成脂诱导过程中随诱导天数的增加呈现上升趋势。转染miR-146b-5p mimic可上调miR-146b-5p表达(P0.001),而转染miR-146b-5p inhibitor可显著下调miR-146b-5p表达(P0.01)。培养14 d后油红染色结果表明,转染miR-146b-5p inhibitor可以抑制成脂分化,而转染miR-146b-5p mimic可促进成脂分化。诱导14 d后,与对照组相比,mimic组高表达PPARγ、C/EBPα(P0.01);与诱导组相比,inhibitor组低表达PPARγ、C/EBPα(P0.05)。mimic组PPARγ的表达量升高,而Inhibitor组则相反。结论:miR-146b-5p在小鼠MSC成脂肪分化过程中高表达,并可促进小鼠骨片来源的MSC向脂肪细胞分化。     

细胞间黏附分子 1 通过活化 MAPK 通路调节小鼠间充质干细胞向脂肪细胞分化简

本研究旨在探讨细胞间黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1）调节小鼠间充质干细胞（mesenchymal stem cell,MSC）向脂肪细胞分化的分子机制.分别将小鼠ICAM-1重组逆转录病毒MIGR1-ICAM-1和空载体逆转录病毒MIGR1感染小鼠间充质干细胞系C3H10T 1/2细胞,获得稳定高表达ICAM-1的C3H10T 1/2细胞（MIGR1-ICAM-1/MSC）和对照组细胞（MIGR1/MSC）.通过Western blot检测P38,ERK和JNK通路的活化情况,观察MIGR1-ICAM-1/MSC和MIGR1/MSC向脂肪细胞的诱导分化.实验组加入P38、ERK及JNK 3种信号通路抑制剂后进行培养并观察其成脂肪分化情况.以原位油红染色观察脂滴,应用real-time PCR检测成脂分化关键转录因子C/EBPα和PPARγmRNA的表达水平.结果显示,ICAM-1过表达可活化MSC的P38、ERK及JNK通路;原位油红染色及real-time PCR检测结果显示对ERK通路活化抑制可导致MIGR1-ICAM-1/MSC的C/EBPα和PPARγ的mRNA表达水平上调,脂滴变大,脂肪数量增加（P＜0.01）;阻断P38通路后MIGR1-ICAM-1/MSC的C/EBPα和PPARγ mRNA表达水平下调,脂滴及脂肪细胞数量更小、更少（P＜0.01）.结论：ICAM-1可能通过活化ERK信号通路抑制MSC的成脂分化,通过活化P38通路维持小鼠MSC成脂分化能力.     

3T3-L1细胞与人骨髓间充质干细胞体外成脂及脂肪细胞功能的比较研究

目的:探讨3T3-L1细胞与人骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)体外成脂及脂肪细胞功能的差异。方法:用密度梯度离心和贴壁培养的方法分离纯化人骨髓MSC,在倒置显微镜下观察细胞形态,体外向脂肪方向诱导分化,并通过油红O染色和吸光度值(OD值)检测其分化程度;qRT-PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、脂肪酸结合蛋白(FABP4)、CCAAT增强子结合蛋白(C/EBPα)mRNA表达水平;通过诱导的脂肪细胞与THP-1细胞共培养,加入1μg/ml的阿糖胞苷,在48 h测定其对肿瘤细胞的化疗抵抗作用。结果:通过油红O染色和测定吸光度值发现,3T3-L1细胞组脂质聚集量多于MSC组,且OD值大于MSC组(P0.05);qRTPCR结果显示,3T3-L1来源的脂肪细胞的成脂基因PPARγ、FABP4和C/EBPαmRNA的相对表达量高于人骨髓MSC的脂肪细胞(P0.05);共培养实验结果表明,含脂肪细胞组THP-1细胞存活数较对照组多(P0.05),且3T3-L1细胞组与MSC组之间具有统计学差异(P0.05)。结论:3T3-L1细胞的体外成脂能力比人骨髓MSC强;脂肪细胞具有促使THP-1细胞耐受化疗的作用,且在3T3-L1细胞组的作用大于人骨髓MSC组。     

大黄素对3T3-L1前脂肪细胞诱导分化的作用

目的:观察大黄素(emodin)对3T3-L1前脂肪细胞的诱导分化作用,并探讨其可能机制。方法:采用油红O染色、三酰甘油(TG)含量测定及3-磷酸甘油脱氢酶(GPDH)活性测定等方法检测脂肪细胞的分化程度;用实时定量PCR法检测大黄素对脂肪细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)mRNA、CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)mRNA和脂肪酸结合蛋白ap2mRNA表达的影响;用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定3T3-L1前脂肪细胞的增殖;运用表面等离子体共振技术(SPR)测定大黄素与PPARγ2的亲和力。结果:大黄素呈剂量依赖性促进3T3-L1前脂肪细胞的诱导分化,50μmol/L大黄素可使脂肪细胞内TG含量和GPDH活性分别增加约22%及60%。大黄素可显著升高脂肪细胞的PPARγ2mRNA、C/EBPαmRNA及脂肪酸结合蛋白ap2mRNA表达水平。同时,50μmol/L大黄素可使前脂肪细胞的细胞增殖率下降约17%。SPR检测结果显示,大黄素具与PPARγ2结合活性,提示其可能是PPARγ2的配体。结论:大黄素作为PPARγ2的配体,能促进脂肪细胞分化、抑制前脂肪细胞增殖,而该过程可能是通过上调PPARγ2、C/EBPα的表达来实现的。     

C/EBPα在肝病中的研究进展

正C/EBP蛋白因其与启动子CCAAT区及多种病毒增强子相结合而命名,目前为止已发现6种C/EBP家族成员,分别命名为C/EBPα,C/EBPβ,C/EBPγ,C/EBPδ,C/EBPε和C/EBPζ。C/EBPs调控基因转录起始、转录后修饰及蛋白间的相互作用,在细胞增殖和分化、代谢和凋亡、炎症和转化、致癌基因引起的细胞老化及肿瘤发生等方面发挥重要作用[1-2]。C/EBPα是C/EBPs家族中最早被发现克隆和研究的基因,在肝脏组织中丰富表达。近年来研究表明,C/EBPα参与肝细胞的     

MicroRNA-146a对人骨髓间充质干细胞分化能力的影响

目的:探讨MicroRNA-146a(miR-146a)对人骨髓间充质干细胞(BM-MSC)分化能力的影响。方法:从健康志愿者骨髓中分离培养BM-MSC,用miR-146a抑制剂或类似物转染细胞,实时定量PCR检测转染后细胞miR-146a表达量。应用分化实验方法比较转染后各组细胞成脂及成骨分化能力的改变情况,了解miR-146a对BM-M SC分化能力的影响。结果:BM-M SC能够诱导分化成脂肪及成骨细胞。用miR-146a抑制剂或类似物转染细胞后,细胞miR-146a表达量出现相应的下调或上调,与对照组相比,转染miR-146a抑制剂后细胞miR-146a表达下调(P0.01),转染miR-146a类似物后细胞miR-146a表达显著上调(P0.01)。在成脂分化实验中,转染miR-146a抑制剂可抑制BM-M SC向脂肪细胞分化(P0.01),转染miR-146a类似物可促进BM-M SC向脂肪细胞分化(P0.01);在成骨分化实验中,转染miR-146a抑制剂或类似物对BM-MSC成骨分化均无明显影响(P0.05)。结论:BM-MSC具有成脂及成骨分化潜能,miR-146a可促进BM-MSC向脂肪细胞分化。     

CEBPA基因突变和表达异常在急性髓系白血病中的作用研究

CCAAT增强子结合蛋白A(CEBPA)基因及其编码的转录因子CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)通过促进造血干/祖细胞向粒系分化并抑制细胞增殖,在造血系统早期分化过程中起重要作用。CEBPA基因的突变及其在转录、翻译及翻译后水平受到的异常调控可引起C/EBPα蛋白结构或表达异常,导致粒系分化成熟障碍、不成熟粒系前体细胞异常增殖,是急性髓性白血病(AML)的重要发病机制。CEBPA基因突变和表达异常调节对AML患者的预后有重要影响,并可作为诱导分化治疗的靶点。本文就CEBPA基因突变与AML、C/EBPα蛋白表达调控异常与AML及C/EBPα蛋白与靶向治疗进行综述。     

二甲双胍通过调节成脂影响脂肪细胞对白血病细胞作用

目的:探讨二甲双胍对3T3-L1前脂肪细胞的诱导分化作用,并研究处理后脂肪细胞对白血病细胞的影响。方法:在3T3-L1前脂肪细胞诱导分化成熟过程中分别给予不同浓度二甲双胍处理,诱导后通过油红O染色和吸光度值(OD值)检测其分化程度;应用real-time PCR检测成脂后关键基因PPARγ、C/EBPα、FABP4(ap2)mRNA的表达水平。诱导后的脂肪细胞分别与GFP+-THP-1细胞共培养,加入1μg/ml的阿糖胞苷,48 h后采用流式细胞仪检测GFP+-THP-1细胞的凋亡。收集诱导后脂肪细胞的上清,与肿瘤细胞基础培养液(RPMI1640)以1∶1混合后培养肿瘤细胞,应用CCK8检测脂肪细胞对白血病细胞增殖,加入1μg/ml的阿糖胞苷,48 h后应用细胞计数仪检测其化疗保护作用。结果:二甲双胍处理组OD值及成脂基因C/EBPα、FABP4表达较对照组低,而PPARγmRNA表达无明显改变;二甲双胍处理后的脂肪细胞共培养组白血病细胞凋亡率高于对照组。脂肪细胞促进白血病细胞增殖并对其有化疗保护作用,这些作用被二甲双胍降低。结论:二甲双胍能抑制3T3-L1前脂肪细胞的成脂分化,并调节脂肪细胞对白血病细胞凋亡、增殖及化疗的保护作用。     

C/EBPα转录因子与急性髓系白血病

转录因子C/EBPα调控髓系细胞的正常分化和增殖,体内实验证实C/EBPα功能的丢失将阻断髓系细胞的正常分化,并向急性髓系白血病(AML)的恶性细胞转化.在AML患者中发现C/EBPα功能下调与病变的发展之间有直接的关系.自2001年以来,对于转录因子C/EBPα与AML的发病、发展及预后等的研究已深入到一定程度,我们就近年来的相关研究进行综述.     

学科新闻：骨髓间充质干细胞成骨与成脂分化的平衡调控机制研究

2009年3月（（细胞与分子医学杂志》（Journal of Cellular and Molecular Medicine,JCMM）在线发表了中科院健康所戴魁戎院士研究组关于骨髓间充质干细胞成骨与成脂分化平衡调控机制方面的研究进展。在本研究中,范启明等研究人员着眼于骨髓间充质干细胞成骨与成脂分化平衡,选择C／EBPα为靶基因,研究它在BMP-2诱导的C3H10T1／2细胞向成骨细胞定向分化和成骨一成脂转分化过程中的基因表达模式、     

15d-PGJ2对骨髓间充质干细胞培养上清中细胞因子的影响

PPARy配体15d-PGJ2（15-deoxy-△12,14prostaglandinJ2）对细胞有抑制增殖、促进分化和凋亡的作用,但是它对骨髓间充质干细胞（BM-MSC）培养上清中细胞因子的影响还未见报道。本研究探讨15d-PGJ,对BM-MSC培养上清中细胞因子的影响。首先对正常人骨髓进行分离培养获得可传代的贴壁生长的成纤维细胞样细胞,然后应用流式细胞术检测细胞的表型,应用条件培养液诱导细胞向成脂和成骨分化以鉴定所获得细胞为BM-MSC。在BM-MSC培养体系中加入10、20、40和60μmol／L的15d-PGJ,并培养24h,用实时定量PCR测定PPARγ的RNA水平,共聚焦免疫荧光技术检测PPARγ的表达水平。结果发现,当15d-PGJ：的浓度达到20μmoL／L时细胞出现了凋亡并大量从培养瓶表面脱落;而10μmol／L的15d-PGJ：刺激细胞24h后PPARγ的mRNA表达水平增高,与对照组相比有显著性差异（P〈0．05）。然后用含有10μmol／L15d-PGJ。和不含15d-PGJ,体系分别培养BM-MSC24h并用蛋白芯片检测培养上清,发现有部分因子表达水平发生了变化。结论：TIMP-2在15d-PGJ,刺激后下调,且信号值及变化水平有意义。     

全反式维甲酸诱导NB4和HL-60细胞分化过程中髓系分化相关的转录因子表达变化

造血干细胞的自我更新、增殖、分化与成熟过程与转录因子调节密切相关.转录因子功能失调可能导致急性髓系白血病的发生.为研究急性髓系白血病细胞体外分化过程中转录因子表达变化,采用全反式维甲酸诱导NB4和HL-60细胞分化模型,瑞氏-姬姆沙染色现察细胞形态,流式细胞术检测细胞表面标志CD11b的表达,定量RT-PCR检测转录因子PU.1,C/EBPα,ε,γ,GATA-1,GATA-2 mRNA的表达水平,用2(-△△CT)法对转录因子mRNA表达水平进行相对定量分析,并与对照组比较.结果表明:ATRA作用NB4细胞96小时,PU.1,C/EBPe mRNA表达水平显著上调,分别达到处理前的5.75倍和6.16倍;而C/EBPα,γ,GATA-1,GATA-2的mRNA表达水平均显著下调,仅为处理前的62%,31%,63%,8.7%,尤以GATA-2的表达水平下降最为显著.在HL-60细胞,ATRA作用96小时,PU.1,C/EBPα,ε的mRNA表达水平上调,分别为处理前1.97,1.95,2.35倍,而C/EBPγ,GATA-1,GATA-2的mRNA表达水平均显著下调,仅为处理前的20%,21%,18%.结论:转录因子异常表达在急性髓系白血病的发病中起重要作用.     

人表皮发生的机制研究:C/EBP在调控体内外角质形成细胞分化中的作用

目的:探讨CCAAT/增强子结合蛋白(CCAAT/enhancerbindingprotein,C/EBP)参与表皮角质形成细胞分化调控的作用。方法:①应用免疫组化的方法检测胚胎表皮中C/EBP的表达情况;②通过调节培养的鼠表皮角质形成细胞培养基中钙离子浓度,在不同时间段应用免疫细胞化学检测C/EBPα和C/EBPβ的表达情况。结果:C/EBPα和C/EBPβ主要表达在胚胎期表皮棘层、颗粒层和角质层细胞的胞核内。在培养的角质形成细胞胞核中随分化进行表达增强。结论:说明C/EBP参与表皮角质形成细胞分化调控。     

C/EBPα在炎症疾病中的研究

CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)是CCAAT增强子结合蛋白家族的一员,该家族属于碱性亮氨酸拉链(bZIP)蛋白家族,在细胞增殖分化、细胞周期调控、免疫应答、炎性反应、能量代谢、肿瘤发生及凋亡等过程中发挥重要作用。C/EBPα主要分布于肺、皮肤、肝脏、乳腺和造血系统中,能作为转录激活剂在分化后期介导基因表达。该文将从C/EBPα在炎症疾病中的作用展开综述。     

中药祛脂素对再生障碍性贫血患者骨髓间充质干细胞脂肪分化的干预

背景:祛脂素为复方中药制剂,其化学成分包含维生素A、胡萝卜素、芸香甙及槐甙A、B、C和生物碱等,可抑制脂肪细胞分化成熟.骨髓间充质干细胞可定向分化为脂肪细胞,因此可将其作为阻止骨髓脂肪化、成为治疗再生障碍性贫血的一个可能靶点.目的:观察复方中药祛脂素对再生障碍性贫血骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化的干预效果.设计、时间及地点:细胞观察,于2006-06/2007-03在大连医科大学附属二院血液风湿科实验室完成.材料:骨髓间充质干细胞来自12例再生障碍性贫血患者.祛脂素为本科室辅助治疗再生障碍性贫血的科内中药验方,主要含五灵脂、槐花米和山楂,每毫升相当于原中药材1g的糊状药液.方法:抽取患者骨髓液,Ficoll 贴壁法分离培养骨髓单个核细胞,达70%～80%融合后扩增传代.取传至第3代的骨髓间充质干细胞,分为2组:脂肪细胞诱导组向含有10?S的DMEM培养体系中加入终浓度为0.5μmol/L氢化可的松、1 μmol/L地塞米松、10 mg/L生胰岛素;祛脂素组在其基础上加入终浓度为1g/L的祛脂素,培养14 d.主要观察指标:计算脂肪细胞阳性率.采用RT-PCR及Western blotting法测定细胞内PPARγ mRNA、蛋白水平的表达.结果:与脂肪细胞诱导组比较,祛脂素组脂肪细胞阳性率、细胞内PPARγ mRNA水平、PPAR γ蛋白水平均明显下降(t=18.6,P<0.01:t=189.64,P<0.01:t=15.93,P<0.01).结论:祛脂素对再生障碍性贫血的骨髓间充质干细胞脂肪分化具有抑制作用,通过减少脂肪细胞形成、降低脂肪细胞特异性标志PPAR γ的转录及蛋白表达,帮助恢复骨髓造血功能.     

miR-99a-5p对人骨髓间充质干细胞分化能力的影响

目的:探讨micro RNA-99a-5p(mi R-99a-5p)对人骨髓间充质干细胞(BM-MSC)分化能力的影响。方法:贴壁培养BM-MSC,用mi R-99a-5p类似物或抑制物转染细胞,实时定量PCR检测转染效率。通过分化实验检测mi R-99a-5p对BM-M SC成脂和成骨分化能力的影响。结果:与对照组相比,转染mi R-99a-5p类似物能显著上调mi R-99a-5p表达水平(P0.001),反之转染mi R-99a-5p抑制物则下调其表达水平(P0.001)。在成骨分化实验中,茜素红染色后镜下观察显示:过表达mi R-99a-5p能促进成骨分化,下调mi R-99a-5p的表达则抑制其成骨分化。分光光度计半定量检测也得到相同的结果。在成脂分化试验中,转染mi R-99a-5p类似物或抑制物对BM-MSC成脂分化无明显影响。结论:过表达mi R-99a-5p可促进BM-MSC成骨分化,但对其成脂分化无明显影响。     

高良姜二苯庚烷化合物对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响和机制研究

目的 探讨高良姜二苯庚烷化合物对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响和机制。方法 本研究选取2022年9月—2023年2月珠海市人民医院·暨南大学附属珠海医院3T3-L1前脂肪细胞为研究对象,使用MTT法评估高良姜二苯庚烷化合物对3T3-L1细胞增殖的影响。通过油红O染色检测分析高良姜二苯庚烷化合物对3T3-L1细胞分化的影响。应用实时定量聚合酶链锁反应（Polymerase Chain Reaction, PCR）方法检测高良姜二苯庚烷化合物对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferator Activated Receptor γ, PPARγ)和CCAAT/增强子结合蛋白α(CCAAT/Enhancer Binding Proteinα, C/EBPα)基因mRNA表达的调控作用。通过Western blot分析检测高良姜二苯庚烷化合物对PPARγ和C/EBPα蛋白表达的影响。结果 高良姜二苯庚化合物（0、0.05、0.2、0.4 g/L）在24、48 h对前脂肪细胞的生长表现为增殖趋势,呈现一定的量效关系,其中高良姜二苯庚烷化合物浓度为0.4 g/L时3...