肠道菌群移植与溃疡性结肠炎

随着我国人民生活水平的提高,溃疡性结肠炎的发病越来越多.近年的研究发现溃疡性结肠炎的发病与肠道菌群异常有密切关系.肠道菌群有10~(13)-10~(14)个细菌体,比人体细胞数量多出一个数量级,这些细菌与人体健康有密切关系,被认为是人体的一个虚拟器官.溃疡性结肠炎的发病与机体的免疫功能异常有关,而肠道菌群对免疫系统有重要的调控作用.肠道菌群移植是一种古老的治疗方法,有效的肠道菌群移植可重构患者的肠道菌群,矫正畸变的免疫功能,促进机体功能恢复正常.本文就近年来肠道菌群与溃疡性结肠炎的关系及肠道菌群移植对溃疡性结肠炎的影响,结合作者本人的经验进行简要综述.     

溃疡性结肠炎患者肠道菌群与病理变化关系的探讨

目的 探讨溃疡性结肠炎与肠道菌群的关系,观察肠黏膜病理改变状况.方法 对27例活动期溃疡性结肠炎患者及27例缓解期溃疡性结肠炎患者进行菌群分析,并与10例正常组进行比较;取全部溃疡性结肠炎患者肠黏膜制做病理切片.结果 活动期溃疡性结肠炎患者肠道舣歧杆菌、乳杆菌比正常组显著减少(P＜0.01),而大肠杆菌比正常组显著增加(P＜0.01),其他细菌差异无显著性(P＞0.05);缓解期溃疡性结肠炎患者各种细菌数量与正常对照组相比无显著性差异(P＞0.05);活动期与缓解期溃疡性结肠炎患者肠黏膜病理学改变明显不同.结论 活动期与缓解期溃疡性结肠炎患者存在肠道菌群失调,这种变化与其病理学改变有关联.     

肠道微生态改变在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病（IBD）主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），其病因和发病机制尚未明确。目前认为IBD的病因为肠道微环境（肠道菌群）、宿主遗传易感性和黏膜免疫因素三者间的相互作用。近年来．随着微生态学的发展，肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注。本文就IBD时肠道菌群的变化、肠道微生态改变对IBD的影响以及微生态制剂对IBD的治疗作用作一综述。     

柳氮磺胺吡啶联合中药灌肠对溃疡性结肠炎患者肠道微生态和屏障功能的影响

目的探讨柳氮磺胺吡啶联合中药灌肠对溃疡性结肠炎患者肠道微生态和肠道屏障功能的影响。方法选取我院2013年1月至2016年1月收治的溃疡性结肠炎患者100例,随机分为对照组和观察组,每组50例。对照组患者采用中药灌肠治疗;观察组患者在对照组治疗的基础上加用柳氮磺胺吡啶治疗,连续治疗3个月。比较治疗前后两组患者的临床症状、肠道菌群及肠黏膜通透性的变化。结果观察组患者治疗总有效率为(90.0%)明显高于对照组(64.0%),差异有统计学意义(P0.05);治疗前两组患者肠道菌群比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后两组患者肠道菌群均明显改善(P0.05),观察组患者肠道菌群改善情况明显优于对照组(P0.05)。结论柳氮磺胺吡啶联合中药灌肠治疗溃疡性结肠炎患者能够明显改善肠黏膜通透性,改善肠道菌群紊乱状况,是一种安全、有效、经济的治疗方法,值得推广应用。     

炎症性肠病肠道微生物紊乱研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种发病原因未十分明确的慢性复发性肠道炎症性疾病,包括3种亚型:溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)、克罗恩病(Crohn's disease,CD)、未定型结肠炎(indeterminate colitis,IC)[1-2]。目前IBD的发病率越来越高,其发病机制可能与基因、环境、免疫及肠道菌群相关⑴。人体肠道中定植着大量的菌群、真菌、病毒,它们的失调在IBD的发病过程中可能起了非常重要的作用。有研究报道,IBD患者肠道菌群的多样性减少⑶,并且IBD的菌群失调持续存在,已经达到黏膜缓解的患者,肠道菌群依旧与健康人不同,处于失调状态⑷。     

基于伏邪理论探讨对菌群失调致溃疡性结肠炎发病的认识

随着历代医家对伏邪理论的完善和发展,伏邪理论的运用已不再局限于温病学范畴,而是被广泛应用到各种疑难杂症中。肠道菌群是近年来的研究热点,菌群失调与溃疡性结肠炎发病的关系已得到证实。溃疡性结肠炎反复发作,缠绵难愈,无论活动期或缓解期均存在肠道菌群的失调,与伏邪致病之正虚失手、伏邪内生、留而不去、反复发作的特点相似,故可用伏邪理论解释其机制。该文从伏邪理论探讨对菌群失调致溃疡性结肠炎发病的认识,为临床提供新的见解与治疗思路。     

溃疡性结肠炎黏膜愈合评价的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative、colitis,UC),是一种慢性非特异性大肠疾病[1],其发病可能与遗传易感性、肠道菌群、肠黏膜免疫失调、饮食过敏、精神抑郁及焦虑等有关.本病是终身性疾病,活动期与缓解期交替出现.长期的慢性肠道黏膜炎症,可能导致肠道肿瘤[2].既往临床上以诱导和维持症状缓解为治疗目的,近期有许多新证据表明,临床症状消失并不表明长期治疗的成功,因而一些医生寻求镜下黏膜好转或者愈合[3].在UC临床试验和临床实践中引入黏膜愈合评价,目前成为重要的热点课题.     

胆红素在溃疡性结肠炎中作用的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是慢性非特异性肠道炎症疾病,其发病机制尚未完全明确。近年来研究表明,血清胆红素具有抗氧化、抗炎、调节免疫、调节肠道菌群和保护肠黏膜屏障等作用,在UC的发生和进展中起着关键作用,血清胆红素水平与UC的发病及病情严重程度有一定的相关性。该文就近年来胆红素在UC发病机制及病情评估方面的研究进展作一综述。     

溃疡性结肠炎与肠道菌群的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是以反复发生的肠道溃疡为特征的疾病,以腹泻、血便、腹痛等症状为主.UC的发病被认为与宿主遗传易感性、黏膜免疫和肠道菌群有关.与正常人相比,UC患者存在不同程度的菌群失调,主要表现在益生菌数量的减少和条件致病菌数量的增多.本文就UC患者肠道菌群分布、潜在致病菌和益生菌的研究现状进行了阐述.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与炎症性肠病

炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD),包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),是病因和发病机制尚不清楚的胃肠道慢性炎症性疾病.现在认为由多种因素(如遗传、环境,尤其是肠道菌群)之间相互作用,遗传易感性宿主通过异常的黏膜免疫反应引起的肠道炎症.     

基于肠道菌群与肠道免疫相互作用认识溃疡性结肠炎发病的研究概况

溃疡性结肠炎是临床常见的消化系统炎症性疾病,由于该病的发病率逐年增加,且易并发胃肠道急重症,逐渐引起了医患重视。其发病机制是多因素的,涉及遗传易感性、环境因素、微生物生态失调和免疫应答失调,然而单一因素却难以解释该病症状的异质性和复杂性。研究发现肠道菌群与宿主肠道免疫系统的相互作用使得该病表现出症状的异质性。故基于肠道菌群与肠黏膜免疫的相互作用探索该病发病以期深刻认识该病从而探索高效的干预方式。     

溃疡性结肠炎患者肠道菌群变化与细胞因子、TLRs分子表达的相关性研究

目的探讨溃疡性结肠炎患者肠道菌群变化与细胞因子、TOLL样受体(Toll-like receptors,TLRs)分子表达的相关性。方法将2015年6月—2016年12月在山东省医学科学院第三附属医院确诊并接受治疗的溃疡性结肠炎患者78例作为试验组,同时选择未患溃疡性结肠炎的80例健康者作为对照组。分别对试验组和对照组进行肠道菌群检测,肠黏膜TLR2、TLR4、TLR5、TLR9分子表达检测和外周血IL-4、IL-6、IL-17、IL-23、TNF-α等炎性细胞因子表达检测,分析炎性细胞因子和TLRs表达与肠道菌群变化的关系。结果试验组双歧杆菌、乳杆菌含量明显低于对照组(P均0.05),拟杆菌、肠杆菌、肠球菌、梭杆菌含量明显高于对照组(P均0.05);试验组肠黏膜组织中TLR2、TLR4、TLR5、TLR9表达明显高于对照组(P均0.05);试验组外周血IL-4表达低于对照组,IL-6、IL-17、IL-23、TNF-α等炎性细胞因子表达高于对照组(P均0.05)。Pearson相关性分析显示,TLR2、TLR4、TLR5、TLR9表达与拟杆菌、肠杆菌、肠球菌含量呈正相关,与双歧杆菌、乳杆菌含量呈负相关;与IL-6、IL-17、IL-23、TNF-α表达呈正相关,与IL-4表达呈负相关。结论溃疡性结肠炎患者正常肠道菌群平衡被打破,促炎因子表达增加,抑炎因子表达减少,TLRs分子表达增加。肠道菌群紊乱可能通过增强TLRs分子表达来促进促炎因子的分泌,介导肠黏膜炎性反应。     

健脾益气、清热化腐生肌方联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障功能的影响

目的:探讨健脾益气、清热化腐生肌方联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者肠道菌群、肠黏膜改善和肠道炎症损伤修复的作用.方法:选择2019年1月-2020年6月治疗的141例溃疡性结肠炎患者进行前瞻性研究,根据随机数字表法将纳入研究的患者分为西药组、中药组和中西药组,3组患者行不同的治疗方案.西药组患者服用美沙拉嗪肠溶片,中药组...     

噬菌体与肠道菌群的相互作用及其在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种自身炎症性疾病, 包括溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩病(CD)和未定型结肠炎(IC)。由于炎症性肠病的早期症状并不典型, 难以早发现, 并且临床上难以治愈, 因此寻找炎症性肠病的新型治疗手段成为重点。近年来, 研究表明肠道菌群与IBD在疾病发生发展中互相影响, 例如肠道菌群失调可以加重肠道黏膜损伤, 调节肠道免疫反应, 引发肠道慢性炎症。而肠道慢性炎症又会影响肠道菌群, 加重菌群失调。因此, 治疗肠道菌群失调显得尤为重要。噬菌体因为其可以作用于肠道菌群而进入人们的视线, 由于其高效性、易获取、可以裂解细菌结构等特性, 近年来噬菌体与细菌如何相互作用、能否成为IBD新的治疗手段成为研究热点, 本文就噬菌体与肠道菌群的相互作用及其在IBD中的研究进展进行综述。     

难辨梭状芽孢杆菌感染与炎症性肠病

肠道菌群失调参与了炎症性肠病(IBD)的发病过程.不恰当的应用抗生素使肠道菌群失调,从而促进了难辨梭状芽孢杆菌(梭菌)增殖.随着普通人群梭菌感染率的升高,炎症性肠病患者,尤其是溃疡性结肠炎(UC)患者的梭菌感染率也相应升高.正常人群的肠黏膜免疫系统可以耐受肠道正常菌群,而某些具有炎症性肠病遗传易感性的人群其肠黏膜免疫系统对肠道菌群失去耐受,从而引起一系列免疫反应,并最终导致炎症性肠病的发生.     

溃疡性结肠炎中Toll样受体的变化

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种反复发作的非特异性肠道黏膜慢性炎症性疾病.其病变主要累及直肠和结肠黏膜层,以溃疡为主.溃疡性结肠炎近年来在我国的病例报道有快速增加趋势[1],已成为临床常见的难治性疾病.其发病机制复杂,目前认为UC可能与一系列的遗传易感基因、环境因素及免疫系统的相互作用有关[2].肠道黏膜免疫系统异常反应导致的炎性反应在炎症性肠病的发病中起重要作用已被广大学者所公认.     

炎症性肠病与肠道菌群

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),其特征是反复发生肠道溃疡,以腹痛、黏液脓血便为主要症状。IBD的发病机制仍不清楚,目前认为与宿主遗传易感性、黏膜免疫和肠道菌群有关。与正常人相比,IBD患者存在不同程度的菌群失调,主要表现在益生菌数量减少和条件致病菌数量增多。此文就IBD患者肠道菌群的分布和检测方法以及微生态制剂(MEA)对IBD的作用作一综述。     

中医药治疗溃疡性结肠炎作用机制的研究进展

溃疡性结肠炎（inflammatory bowel disease，UC）是一种病因未明以大肠黏膜和黏膜下层炎症病变为主要特征的慢性疾病，久治不愈，反复发作，被认为是结肠癌的癌前病变，已被WHO列为现代难治病之一。此病好发年龄在20～50岁，西方人群发病率6～8／10万人，13本人3／10万人，我国虽无精确统计，但近年文献报道颇多，据1993年全国慢性非感染性肠道疾病太原学术研讨会报道为3065例，1997年杂志对溃疡性结肠炎报道的文章300余篇，据不完全统计其病例数约为12500例，在此前报道不足1000例，显示该病的发病率有明显增高趋势，预计此病还将逐年增加，因而研究溃疡性结肠炎的发病机制，寻找有效治疗方法是当务之急。现就近年来中医药治疗溃疡性结肠炎作用机制作一综述。     

小剂量短疗程糖皮质激素初始治疗轻-中度溃疡性结肠炎的疗效观察

溃疡性结肠炎是一种病因、发病机制尚未完全明确的结直肠慢性非特异性炎性反应。目前已知肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症过程及氧自由基损伤在溃疡性结肠炎的发病中起着重要作用,因此糖皮质激素和5-氨基水杨酸类药物成为治疗溃疡性结肠炎的主要药物。糖皮质激素只在重度溃疡性结肠炎中作为初始治疗用药,在轻．中度溃疡性结肠炎中只在5-氨基水杨酸治疗效果不佳时应用,而不作为轻-中度溃疡性结肠炎的初始治疗用药。近几年我们尝试在此类患者初始治疗中应用小剂量短疗程的糖皮质激素联合奥沙拉嗪及灌肠,取得了较好的疗效,现总结报道如下。     

肠道微环境与溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),是炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)中的一个亚型,其病因及发病机制尚未明确,主要表现为结肠黏膜病变,多以溃疡为主,病变部位多发生在直肠和乙状结肠,甚则累及整个结肠.近年来,随着肠道微生物学理论研究的不断突破,其在UC的诊断和治疗方面涌现出新的热点,包括肠道菌群的分类及其对肠道黏膜和肠道免疫的影响等,这可能会突破UC原有的诊疗方法,发展为研究UC诊治的新方向,本文就肠道微环境与UC的内在机制作一综述.