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1.
[目的]探讨舒胃汤对功能性消化不良( functional dyspepsia,FD)肝郁脾虚证大鼠胃排空、胃动素(Motilin,MOT)、胃窦Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICO的影响.[方法]将60只大鼠随机分为舒胃汤低剂量组(低剂量组)、舒胃汤高剂量组(高剂量组)、木香顺气丸组(中成药组)、莫沙必利组、对照组、模型组,每组10只.采用夹尾刺激方法制造FD模型,造模后第3天各组给予相应药液灌胃,对照组、模型组给予蒸馏水灌胃,持续14d.实验结束后检测胃排空,免疫组化法检测MOT水平,电镜观察胃窦ICC超微结构.[结果]模型组与对照组大鼠比较胃排空延迟,MOT水平明显升高(均P<0.05).与模型组比较,给药各组大鼠胃排空改善(均P<0.05);高剂量组和莫沙必利组MOT降低(均P<0.05);透射电镜观察高剂量组胃窦部ICC与模型组比较结构明显改善,接近对照组.[结论]舒胃汤能够促进胃排空,下调MOT水平,改变胃窦ICC超微结构,恢复胃肠道运动功能可能是舒胃汤治疗FD的作用机制之一.  相似文献   

2.
[目的]观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)肝郁脾虚型大鼠Cx43蛋白的分布及Cajal间质细胞的修复与再生的影响,探讨舒胃汤治疗FD的机制.[方法]将72只大鼠随机分为对照组、模型组、舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤中剂量组(舒中组)、舒胃汤高剂量组(舒高组)和莫沙比利组(西药组),每组各12只.舒低组、舒中组、舒高组分别给予舒胃汤0.767 g/ml、1.534 g/ml、3.068 g/ml,西药组予莫沙必利1.37 mg/kg.采用复合病因造模(慢性束缚应激十过度疲劳十饮食失节),造成FD肝郁脾虚证大鼠模型.造模后第3天各组给予相应药液,对照组和模型组每日予以蒸馏水(10ml/kg),均为1次/d,持续14 d.第15天处死取胃窦组织和小肠组织做免疫组织化学和荧光双染色观察Cx43蛋白的表达和ICC及神经纤维的形态.[结果]与对照组比较,模型组胃窦组织和小肠组织中Cx43蛋白阳性表达明显下降(P<0.01);与模型组比较,舒高组、舒中组和西药组胃窦组织和小肠组织中Cx43蛋白阳性表达明显升高(P<0.01);与对照组比较,模型组ICC超微结构损伤明显,胆碱能神经-ICC-SMC网络结构紊乱,ICC和神经纤维数目减少(P<0.01),荧光强度明显减弱(P<0.01);与模型组比较,舒高组、舒中组和西药组ICC超微结构较为正常完整,胆碱能神经-ICC-SMC网络基本完整,ICC和神经纤维数目明显增多(P<0.01),荧光强度明显加强(P<0.01).[结论]舒胃汤能够上调Cx43蛋白的表达,修复ICC和促进ICC的再生,增加神经纤维的数目,从而保持胆碱能神经-ICC-SMC网络结构的完整,恢复胃肠动力而有效治疗FD.  相似文献   

3.
舒胃方治疗功能性消化不良临床观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
功能性消化不良 (FD)是常见的消化系统症状群 ,约占胃肠专科门诊患者的 1/ 3[1] 。主要症状为上腹胀 ,嗳气 ,早饱 ,上腹痛 ,纳呆 ,恶心等 ,严重者可致体重下降 ,影响健康和劳动出勤率。其发病机制尚不十分清楚 ,西药主要用吗丁啉、西沙必利等促胃肠动力药及对症治疗 ,效果不十分理想。近 5年来 ,我们用自拟中药处方舒胃方治疗 88例 ,疗效满意 ,现报告如下。1 资料与方法1 1 一般资料 :参照文献 [2 ]制订诊断标准 :①上腹痛、腹胀、早饱、嗳气、泛酸、烧心、恶心、呕吐等上腹部症状连续超过 4周 ;②内镜检查未发现溃疡、糜烂、肿瘤等器质…  相似文献   

4.
目的观察胃棋I号方治疗功能性消化不良(FD)的临床疗效及对大鼠胃排空的影响.方法收集FD患者68例,随机分为胃祺I号方治疗组(中药组37例)和西沙比利对照组(西药组31例),观察其临床疗效;同时观察该方对大鼠酚红胃排空的影响.结果胃祺I号方和西沙比利的总有效率分别为89.19%和83.87%,无统计学差异(P>0.05);该方能改善FD各主要临床症状,且无不良反应;随访无一例复发,显著优于西药组(33.33%,P<0.05).该方能促进大鼠胃酚红排空,较模型组差异有显著性意义(P<0.05).结论胃祺Ⅱ号方能有效改善FD各主要症状,近期疗效显著,远期疗效可靠,且无不良反应.该方能显著促进大鼠胃排空,改善胃运动功能.  相似文献   

5.
目的 :观察胃祺 号方治疗功能性消化不良 (FD)的临床疗效及对大鼠胃排空的影响。方法 :收集 FD患者 6 8例 ,随机分为胃祺 号方治疗组 (中药组 37例 )和西沙比利对照组 (西药组 31例 ) ,观察其临床疗效 ;同时观察该方对大鼠酚红胃排空的影响。结果 :胃祺 号方和西沙比利的总有效率分别为 89.19%和 83.87% ,无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ;该方能改善 FD各主要临床症状 ,且无不良反应 ;随访无一例复发 ,显著优于西药组 (33.33% ,P<0 .0 5 )。该方能促进大鼠胃酚红排空 ,较模型组差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论 :胃祺 号方能有效改善 FD各主要症状 ,近期疗效显著 ,远期疗效可靠 ,且无不良反应。该方能显著促进大鼠胃排空 ,改善胃运动功能。  相似文献   

6.
[目的]观察功能性消化不良(FD)大鼠胃肌间Cajal间质细胞(ICC)超微形态结构、分布特点和密度变化,探讨调中颗粒治疗FD的机制。[方法]将40只大鼠随机分为5组,各8只,除正常组外,其余采用夹尾法制备FD模型,胃电图的方法检测造模是否成功,电镜观察胃肌间ICC的超微结构。酪氨酸激酶受体c-kit免疫组化法观察不同药物治疗后胃肌间阳性ICC的分布和水平变化。[结果]模型组大鼠胃电参数低于正常组(P〈0.05);ICC的超微结构证实ICC与胃平滑肌运动具有密切相关性;调中颗粒能明显升高胃窦ICC水平(P〈0.05),优于多潘立酮(P〈0.05)。[结论]调中颗粒能通过调节ICC的分布和数量,升高胃窦ICC的表达,促进胃蠕动,改善FD大鼠胃电节律。调中颗粒疗效优于半夏泻心汤和多潘立酮,具有整体调节作用。  相似文献   

7.
目的:观察胃祺Ⅱ号方治疗功能性消化不良(FD)的临床疗效和对大鼠胃排空的影响。方法:收集FD患68例,随机分为治疗组(37例)和西沙比利对照组(31例),观察其临床疗效;同时观察该方对大鼠酚红胃排空的影响。结果:胃祺Ⅱ号方和西沙必利的总有效率分别为89.19%和83.87%,无统计学差异(P<0.05);本方能改善FD各主要临床症状,且无不良反应;随访中药组无一例复发,显优于西药组(复发率33.33%)(P<0.05)。该方能促进大鼠胃酚红排空,较对照组有显差异(P<0.05)。结论:胃祺Ⅱ号方能有效改善FD各主要症状,近期疗效显,远期疗效可靠。该方能显促进胃排空,改善胃运动功能。  相似文献   

8.
[目的]研究养阴和胃方和西药对糖尿病胃轻瘫大鼠的胃动力、胃血流和Cajal间质细胞(ICC)的影响。[方法]将50只大鼠随机分为5组即对照组、模型组、西药组、养阴和胃方低剂量组及养阴和胃方高剂量组,每组10只。采取腹腔注射70 mg/kg的链脲佐菌素以建立糖尿病模型胃轻瘫模型,西药组、养阴和胃方低剂量组及养阴和胃方高剂量组分别用等体积的西药吗丁啉混悬液和低、高剂量养阴和胃方对大鼠灌胃,对照组、模型组给予等体积的生理盐水灌胃。连续给药6周,于末次给药后30 min后检测各组大鼠的胃动力与胃血流情况;取出全部胃组织,利用免疫组化法检测胃窦肌间c-kit阳性ICC的含量。[结果]模型组大鼠的胃排空率、肠推进率、胃蠕动的频率和幅度、胃血流量、胃窦ICC含量均显著低于对照组(P<0.05),血糖显著高于对照组(P<0.05),表明DGP大鼠模型建立成功。给药的3组大鼠胃动力指标、胃血流和ICC含量均显著优于模型组(P<0.05),除胃蠕动幅度和胃血流量指标外,给养阴和胃方大鼠的其他各指标均明显高于西药组(P<0.05),且高剂量养阴和胃方组显著高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]与西药相比,养阴和胃方对糖尿病胃轻瘫大鼠有更好的疗效,且高剂量中药疗效更佳,其可能机制是通过上调胃窦部ICC的数量来实现胃肠运动功能的恢复。  相似文献   

9.
目的观察胃祺Ⅱ号方治疗功能性消化不良(FD)的临床疗效和对大鼠胃排空的影响.方法收集FD患者68例,随机分为治疗组(37例)和西沙比利对照组(31例),观察其临床疗效;同时观察该方对大鼠酚红胃排空的影响.结果胃祺Ⅱ号方和西沙必利的总有效率分别为89.19%和83.87%,无统计学差异(P<0.05);本方能改善FD各主要临床症状,且无不良反应;随访中药组无一例复发,显著优于西药组(复发率33.33%)(p<0.05).该方能促进大鼠胃酚红排空,较对照组有显著差异(P<0.05).结论胃祺Ⅱ号方能有效改善FD各主要症状,近期疗效显著,远期疗效可靠,且无不良反应.该方能显著促进胃排空,改善胃运动功能.  相似文献   

10.
我们自 1 998~ 2 0 0 0年 ,采用本院自制中成药胃舒颗粒治疗功能性消化不良 ( FD) ,取得较满意的效果 ,现报告如下。1 资料与方法1 .1 一般资料 :1 5 0例为本科门诊或住院 FD患者 ,均符合卫生部 1 993年中药新药临床研究指导原则《治疗慢性胃脘痛胃肠运动障碍性疾病的临床研究指导原则》的诊断标准。具备主症食欲不振、腹胀、腹痛 ,兼有次症遇怒加重、嗳气、反酸中 2项以上者。并排除胃、十二指肠、食管器质性病变或有腹部手术史者。中医辨证为气滞型胃痛 ,气滞兼血瘀胃痛。1 5 0例患者随机分为胃舒颗粒治疗组 (治疗组 )和普瑞博思对照…  相似文献   

11.
功能性消化不良 ( FD)是消化系统常见病、多发病 ,其发病机制尚未明了 ,至今仍无肯定的治疗方法 ,为充分发挥中医药整体治疗优势 ,近 3年来 ,我们用自拟中药健中舒胃汤治疗 FD5 2例 ,疗效满意 ,现报告如下。1 资料与方法1 .1 临床资料 :参照文献 [1 ]诊断标准 :1上腹痛、腹胀、早饱、嗳气、反酸、厌食、恶心、呕吐等上腹部症状连续超过 4周 ;2内镜检查未发现消化性溃疡、糜烂及肿瘤等器质性病变 ,未发现食管炎 ,也无以上疾病病史 ;3实验室、B超、X线等检查排除肝、胆、胰、肠道等器质性病变 ;4无肠道易激综合征、糖尿病、结缔组织病及…  相似文献   

12.
大鼠胃Cajal间质细胞的分离和培养   总被引:1,自引:1,他引:1  
  相似文献   

13.
[目的]观察胃胀舒合剂对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空和胃肠激素的影响,探讨其可能的作用机制。[方法]采用不规则进食加稀盐酸喂养以及劳倦过度的复合因素制作大鼠FD模型。随机分成胃胀舒合剂高、低剂量(高、低剂量)组、多潘立酮组、正常对照(正常)组、模型对照(模型)组共5组,连续给药14d后,放免法检测血浆胃动素(MOT)和生长抑素(SS)水平,以酚红法观察胃排空。[结果]与正常组相比,模型组胃排空和血浆MOT水平显著降低,SS显著升高(均P〈0.05),与模型组相比,高、低剂量及多潘立酮组胃排空和血浆MOT显著升高,SS显著降低(均P〈0.05)。[结论]胃胀舒合剂具有促进内源性MOT及抑制SS释放和促进胃排空作用,是其治疗FD机制之一。  相似文献   

14.
糖尿病大鼠胃Cajal间质细胞超微结构的改变   总被引:4,自引:0,他引:4  
糖尿病并发上消化道动力异常十分常见,但其发病机制尚未完全阐明。Cajal间质细胞广泛分布于胃肠道,有着重要的生理功能,目前认为Cajal间质细胞是胃肠道运动的起搏细胞,它不仅能产生节律性慢波电活动,还能调节神经递质的传递。本实验中,我们用大鼠建立糖尿病动物模型,记录其胃电活动,观察糖尿病病变大鼠胃Cajal间质细胞的超微结构改变,探讨糖尿病胃电节律紊乱原因。  相似文献   

15.
槟榔对功能性消化不良模型大鼠胃运动的影响   总被引:17,自引:3,他引:17  
目的:观察槟榔对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃平滑肌运动的影响。方法:夹尾刺激复制FD模型,采用应变片传感器整体记录方法,测定FD模型大鼠胃运动并与正常对照鼠比较,以鉴定模型的合理性;测定高浓度槟榔煎液(100%)和低浓度槟榔煎液(25%)对FD模型大鼠胃运动振幅和频率的影响。结果:模型组大鼠空腹和灌注0.85%氯化钠溶液后与对照组比较,胃运动频率明显下降(P<0.01),振幅减弱(P<0.05),两种浓度槟榔煎液均可显著增强FD大鼠胃收缩振幅指数,而对FD大鼠胃运动频率无明显影响(P>0.05)。结论:造模符合FD病理生理特点,槟榔有显著的促FD大鼠胃平滑肌收缩的作用,主要增强收缩振幅。  相似文献   

16.
和胃胶囊对运动障碍样功能性消化不良患者胃排空的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察和胃胶囊对运动障碍样功能性消化不良(DFD)患者胃排空的影响。方法:随机选取DFD患者12例,设西药对照组和正常对照组,以核素法动态测定DFD患者和胃胶囊治疗前后近端胃、远端胃及全胃的排空情况,并计算近端胃、全胃的半排空时间(T1/2)。结果:DFD患者近端胃、远端胃及全胃的排空速度均较正常人明显减慢(P<0.05-0.01),近端胃、全胃T1/2比正常人延长(P<0.05-0.01);和胃胶囊治疗后,近端胃、全胃排空速度明显加快,全胃T1/2缩短,与治疗前比较差异有显著性意义(P<0.05-0.01),与正常人比较差异无显著性意义。结论:和胃胶囊能明显促进DFD患者的胃排空,是治疗DFD的有效药物。  相似文献   

17.
目的 研究电针刺激足三里穴(ST-36)促进糖尿病(DM)小鼠胃组织Cajal间质细胞(ICC)表达,进而改善其胃排空功能,并探究其可能机制。方法 将6~8周龄雄性C57/BL6小鼠随机分为4组:正常对照(Control)组、DM组、DM假性刺激(DM+SEA)组、DM电针刺激(DM+EA)组。电针刺激期间监测各组体质量和血糖的变化,采用酚红胃排空实验检测小鼠的胃排空功能,分别采用Ano1和c-Kit免疫荧光染色检测ICC网络变化,采用Western印迹和聚合酶链反应(PCR)检测mSCF/c-Kit信号的表达。结果 电针刺激可以显著改善DM小鼠体质量减轻(均P<0.05),但对血糖没有影响(P>0.05);与Control组比较,DM组和DM+SEA组胃排空明显延迟(均P<0.05),而DM+EA组胃排空较DM组明显改善(均P<0.05);与Control组比较,DM组和DM+SEA组Ano1阳性ICC网络和c-Kit阳性ICC网络明显减少,而DM+EA组较DM组Ano1阳性ICC网络和c-Kit阳性ICC网络明显增多(均P<0.05);与Control...  相似文献   

18.
目的:研究不同时程低强度束缚水浸应激对大鼠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)数量的影响,探讨慢性应激导致胃动力改变与ICC的相关性.方法:雄性SPF级SD大鼠48只被随机分为6组,即实验3 d、7 d、28 d组和对照3 d、7 d、28 d组,每组8只.实验组23℃水域箱内束缚水浸1h/d,对照组自由摄食饮水.4 d、8d、29d晨序贯脱颈处死.取膜胃小弯侧(ICC-1)、腺胃小弯侧(ICC-3)、腺胃大弯侧上1/3处(ICC-5)、腺胃幽门旁0.5 cm处(ICC-7)组织各一块放入固定液中,制成石蜡切片:抗c-kit免疫组织化学染色,观察不同层次ICC计数.结果:正常大鼠胃内ICC主要分布在肌内(ICC-MY)和肌间(ICC-IM),而黏膜下(ICC-SM)和深肌丛(ICC-DMP)较少.实验3 d组的各层ICC数量与对照组相比无明显差异,实验7 d和28 d组大鼠不同部位、不同层次及同一部位不同层次ICC数量明显异于同期对照组.应激时间长短对不同部位不同层次及同一部位不同层次ICC总数有明显影响,其大致规律是先正常后增加再减少,即先升高后降低.应激主要引起ICC-MY及ICC-IM数量发生变化,而本来较少的ICC-SM和ICC-DMP受影响较轻.结论:长时间低强度的慢性束缚水浸应激可以使大鼠胃窦ICC数量发生变化.  相似文献   

19.
目的通过观察Cajal间质细胞介导的糖尿病大鼠和普通大鼠胃离体平滑肌条的收缩功能,体外高糖状态对大鼠胃离体平滑肌条收缩功能的影响,以及糖尿病大鼠胃壁Cajal间质细胞含量及形态学的改变,探讨Cajal间质细胞在糖尿病胃轻瘫发病机制中的作用。方法(1)动物分组处理:将20只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、1型糖尿病组。后组以腹腔注射STZ建立1型糖尿病动物模型。(2)胃离体平滑肌条收缩功能的测定:用瞿颂义方法,取胃体上1/3和胃窦环行肌肌条,与张力换能器相连,并输入生理记录仪,记录糖尿病组和对照组胃肌条的机械收缩运动。(3)给予体外不同浓度高糖,观察胃离体平滑肌条收缩状态的变化。(4)用免疫组化的方法,比较糖尿病组和对照组胃壁Cajal间质细胞含量及形态学的改变。结果与正常组比较,糖尿病组液体胃排空率较正常对照组显著延迟(正常组74.38±3.62%,糖尿病组52.00±5.40%)(P〈0.01);糖尿病大鼠胃平滑肌条体外收缩振幅和频率较正常对照组减少(P〈0.05);体外高血糖状态并没有直接影响到胃平滑肌条的收缩;免疫组化结果显示糖尿病组Cajal间质细胞在胄体及胃窦的分布稀疏,数量减少,胃体与胃窦的减少比较没有明显差异。结论本研究结果显示,Cajal间质细胞的病变可能是糖尿病胃轻瘫的重要发病机制,而体外高糖状态不作为直接导致为平滑肌收缩功能异常的独立危险因素。  相似文献   

20.
目的:观察肝胃不和型功能消化不良(FD)大鼠胃和十二指肠运动功能、血浆胃动素(MOT)含量和胃肠壁P物质(SP)的表达,探讨肝胃不和型FD的发病机制及中药情志舒治疗肝胃不和型FD的可能机制。方法:将64只大鼠随机分为对照组,模型组,多潘立酮组及情志舒组;应力传感器记录大鼠胃和十二指肠移行性复合运动(MMC);放免法测定大鼠血浆MOT含量;PAP免疫组化法观察SP在胃窦壁和十二指肠壁的表达情况。结果:与模型组比较,情志舒组MMC周期缩短,Ⅲ相延长,频率加快,幅度高,MMCⅢ相发生率增加,胃和十二指肠协调收缩率显著增加,MMCⅢ相时血浆MOT含量显著增加;胃肠壁SP免疫阳性产物表达也明显增强(P<0.01,<0.05)。结论:胃肠MMCⅢ相异常,胃肠协调运动障碍可能是肝胃不和型FD的发病机制之一,肝胃不和型FD大鼠血浆MOT含量的降低和胃肠壁SP表达的降低可能是肝胃不和型FD发病的神经生学基础,情志舒可能增加MMCⅢ相血浆MOT的释放和胃肠壁SP的表达,从而改善胃肠运动功能来治疗肝胃不和型FD。  相似文献   

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