内毒素休克新生大鼠肾组织内NO对第二信使的调节作用

目的探讨新生大鼠内毒素(LPS)休克时肾组织内一氧化氮(NO)对环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷(cAMP,cGMP)第二信使的调节作用.方法7日龄新生大鼠180只,分为3组.对照组(A组):腹腔注入0.1ml生理盐水;LPS组(B组):腹腔注射LPS 5 mg/kg;地塞米松组(Dex,C组):LPS 5 mg/kg Dex10mg/kg;采用硝酸还原酶法测定肾组织NO,放免法检测肾组织cAMP及cGMP浓度,动态观察0,2,4,6及24 h血气及各项指标变化和24h动物死亡率.结果B组NO于自2h起显著高于A组各点(P＜0.05～P＜0.01);C组NO 2 h也明显高于A和B组(P＜0.05),至24 h低于B组(P＜0.05),与A组无差异;B组cAMP和cGMP自2 h起显著高于A组各点(P＜0.05～P＜0.01);C组cAMP 2～24h均高于A和B两组各值(均P＜0.01),cGMP于2 h高于A和B两组各值(P＜0.01),至24 h显著低于B组(P＜0.01);B组24 h血气呈现显著代谢性酸中毒,呼吸性硷中毒伴低氧血症.24h死亡率B组为50%,C组20%,两组差异显著(P＜0.05).结论新生大鼠内毒素休克时肾脏合成过量的NO,肾脏cAMP,cGMP浓度均显著升高,伴随机体内环境紊乱和死亡率增加.Dex通过抑制肾脏NO的合成而调节第二信使信号系统,降低死亡率,对肾脏起保护作用     

地塞米松对新生大鼠内毒素休克时心肌NO、MDA和SOD的影响

目的：探讨不同剂量地塞米松（Dex)对新生大鼠内毒素休克的干预作用，测定新生大鼠内毒素休克时心肌一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的变化。方法：健康7日龄新生大鼠175只，随机分为5组，每组35只。对照组（A组）注入与其它4组等量的0．9％氯化钠液；内毒素组（B组）腹腔注射精制内毒素（LPS 5mg/kg)；治疗组（C、D、E组）于注入内毒素后立即分别注入不同剂量的Dex(5、10、15mg/kg)，于0、1、2、4、6及24h、随机选取7只断头处死，留取心肌组织。测定不同时间心肌组织NO、MDA、和SOD的活性。结果：与A组相比，B组NO和MDA明显升高（P＜0．01），SOD明显降低（P＜0．01），C和D组NO和MDA有相同改变趋势，但明显低于B组（P＜0．01），SOD部分降低，E组各指标与A组基本相同（P＞0．05），B组24小时死亡率显高于治疗组。结论：NO、MDA及SOD均参与了内毒素休克病理变化过程，地塞米松能抑制心肌NO及MDA的产生，提高SOD的活性，降低24小时死亡率，表明Dex对感染性休克新生儿的心功能有保护作用。     

肿瘤坏死因子和丙二醛对内毒素休克新生大鼠心肌改变的影响

目的 :通过测定内毒素休克时新生大鼠血清TNF -α ,心肌丙二醛 (MDA) ,超氧化物歧化酶 (SOD)及观察心肌细胞超微结构的变化 ,探讨内毒素休克新生大鼠心肌改变的部分发生机制。方法 :健康 7d龄新生大鼠12 6只随机分为 3组 ,每组 4 2只。对照组 :腹腔注入与其它 2组等量的 0 .9%氯化钠液 0 .1ml;内毒素 (LPS)组 :腹腔注射LPS(5mg/mg) ;治疗组 :于注入内毒素后立即分别注入地塞米松 (Dex) 10mg/kg。于 0 ,1,2 ,4 ,6及 2 4h随机选取 7只断头取血 ,测定血清TNF -α ,心肌MDA及SOD的浓度 ,用透射电镜观察心肌细胞超微结构的变化。结果 :与对照组相比 ,LPS组血清TNF -α ,心肌MDA明显升高 (P <0 .0 1) ,SOD明显降低 (P <0 .0 1)。电镜下可见心肌细胞空泡变性 ,心肌纤维断裂。Dex组血清TNF -α ,心肌MDA升高程度明显低于B组 (P <0 .0 1) ,SOD部分降低 ,心肌损害明显减轻。结论 :TNF -α ,MDA及SOD均参与了内毒素休克心肌损害的病理变化过程 ,Dex能抑制TNF -α及MDA的产生 ,提高SOD的活性 ,对心肌细胞起保护作用。     

大鼠脑一氧化氮合成酶活性测定

介绍一种体外放射性同位素掺入法测定组织细胞一氧化氮合成酶活性的方法，鉴定了正常大鼠脑组织该酶活性对Ｃａ＾２＋／ＣａＭ的依赖性，并测定了新皮质，海马，纹状体和小脑等组织该酶的活性。     

内毒素休克大鼠模型中一氧化氮稳定代谢物的变化

观察内毒素休克大鼠模型中ＮＯ稳定代谢物的变化及左旋精氨酸、美兰及地塞米松的作用。将５０只大鼠随机分组，测定血、尿ＮＯ－２及ＮＯ－３的变化。结果：ＬＰＳ组血、尿ＮＯ－２及ＮＯ－３比对照组显著增高。美兰组及地塞米松组与ＬＰＳ组比，平均动脉压（ＭＡＰ）下降较少。表明，在内毒素休克微循环障碍中，ＮＯ可能具有重要作用，地塞米松和美兰均可在一定程度上改善其体循环低血压。故ＮＯ抑制剂及ＮＯＳ抑制剂可能对阻抑内毒素休克的恶化具有一定效果。     

大鼠脑挫伤后诱导型一氧化氮合成酶的表达及其时相性研究

①目的 探讨大鼠实验性脑挫伤后诱早型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达及其时相性。②方法 建立脑挫伤动物实验模型，采用免疫组织化学技术(SABC法)，观察大鼠脑挫伤后iNOS在伤后不同时间的表达。免疫组化结果利用计算机彩色图像分析技术进行定量统计分析处理。③结果 伤后12小时组可见iNOS活性增高，并随伤后存活时间延长，iNOS阳性物质总面积逐渐增多，细胞染色强度逐渐加深。阳性物质总面积在伤后1～3天这高峰，5天后开始下降，伤后7天仍维持较高水平。细胞染色强度亦随伤后存活时间的延长而加深，于伤后5天时达高峰，随后骤然下降，至伤后7天仍高于起始水平。④结论 脑挫伤后iNOS在损伤局部的染色变化呈现一定的时间规律性，可用于脑挫伤时间的推断。     

绞股蓝总皂甙对内毒素休克家兔血压及一氧化氮的影响

目的 探讨绞股蓝总皂甙（ＧＰＳ）对休克家兔血压及一氧化氮的影响。方法 动物静脉麻醉后,随机分为３组,即对照组、内毒素组、内毒素＋绞蓝总皂甙组。取血测定ＮＯ水平并测量血压。给动物注射内毒素引起家兔休克为动物模型,动物处死后,取血再次测定ＮＯ水平。结果 对照组实验前后ＮＯ汉有出现明显的变化（Ｐ０．０５）。内毒素（ＬＰＳ）组美元动脉血压（ＭＡＰ）在实验后４ｈ、６ｈ时明显低于实验前和对照组（Ｐ〈０．０１＿     

人参皂苷对内毒素休克大鼠诱导型一氧化氮合酶的影响

目的：制作大鼠动物模型，了解人参皂苷对内毒素休克大鼠诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的影响。方法：SD大鼠60只，分为对照组、脂多糖组（LPS组）和人参皂苷组，观察脂多糖组和人参皂苷组大鼠血清及肾组织iNOS的变化。结果：与对照组比较，LPS组大鼠腹腔注射LPS后，血iNOS、肾组织iNOS显著增高；人参皂苷组与对照组比较，血iNOS、肾组织iNOS显著增高，但与LPS组比较，血、肾组织iNOS增高较少。结论：人参皂苷对内毒素休克大鼠具有保护作用，至少部分是通过影响诱导型一氧化氮合酶来实现的。     

一氧化氮在内毒素对大鼠心功能影响中的作用

目的：揭示内毒素对大鼠心功能影响的机制。方法：给大鼠腹腔注射精制大肠杆菌内毒素造成内毒素血症,测定大鼠的左心功能、心肌组织ＮＯ代谢产物ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－的含量以及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的活性。结果：内毒素可以使大鼠左室收缩功能降低、平均动脉压下降,并使大鼠心肌组织ＮＯＳ的活性增加,ＮＯ水平升高。内毒素对大鼠心功能影响的机制之一是通过诱导心肌组织本身产生大量的ＮＯ,而对心脏收缩功能产生抑制作用。     

重型颅脑损伤患者血浆NO、ET水平变化及异丙酚对其影响

目的：探讨重型颅脑损伤患者开颅手术麻醉期间血浆一氧化氮(NO)，内皮素(ET)含量、一氧化氮合成酶(NOS)活性变化及静脉麻醉剂异丙酚(PRO)对其影响。方法：重型颅脑损伤患者40例。根据麻醉方法不同随机分为观察组(PRO组)和对照组(γ—OH组)。观察自麻醉诱导前至开颅手术去骨瓣后1，3，6，12，24h(用T0～T5表示)诸指标水平变化。并以40例健康者作为术前对照。结果：术前患者血中NO，NOS，ET均高于正常对照组，其中NOS，ET显著增高。随开颅手术时间的延长，γ—OH组NOS(T3)NO(T5)ET(T1-T5)呈显著性升高。PRO组NO，NOS自始至终呈降低趋势。N0S(T1)，NO(T2)，ET(T2)时达到正常水平。结论：重型颅脑损伤患者术前存在NO，ET间含量平衡，临床麻醉剂量的PRO具有NOS、ET抑制剂特性。     

实验性颅脑损伤后脑组织NO的变化

目的 探讨脑损伤后急性期局部一氧化氮（NO）含量变化及其与脑水肿的关系。方法 采用自由落体法制造大鼠脑损伤后,于相应时间点取出脑组织测定其含水量、NO及Ca^2 浓度。结果 在损伤后急性期脑组织含水量、NO及Ca^2 含量均升高,其中Ca^2 浓度和NO含量分别于损伤后4h、8h达高峰,且Ca^2 升高趋势持续时间长。经检验,NO含量与脑组织含水量呈正相关。结论 NO在脑损伤急性期参与了脑水肿的发生过程。     

糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合酶异构体mRNA表达初步研究

目的 :研究糖尿病大鼠肾脏三种一氧化氮合酶异构体mRNA表达。方法 :大鼠随机分成 2组 :单肾切组、糖尿病组。实验第 8周 ,应用RT -PCR技术检测大鼠肾皮质诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)、内皮型一氧化氮合酶 (ecNOS)及神经元型一氧化氮合酶 (bNOS)的mRNA表达。并同时检测大鼠肾皮质总一氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量。结果 :糖尿病大鼠尿蛋白排泄率较单肾切组明显升高 (P <0 .0 1) ;糖尿病大鼠肾皮质iNOS、ecNOS及bNOS的mRNA表达较单肾切组明显增强 (均P <0 .0 1) ;糖尿病大鼠肾皮质NOS活性也较单肾切组明显增强 (P <0 .0 5 ) ;然而糖尿病大鼠肾皮质NO含量却较对照组大鼠明显降低 (P <0 .0 1)。结论 :糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合成障碍 ,灭活加速。     

针刺对偏头痛大鼠脑内一氧化痰、5-羟色胺的影响

目的 :观察针刺对偏头痛大鼠脑内一氧化氮 (NitricOxide,NO)和 5 -羟色胺 (Sereotonin ,5 -HT)的影响 ,并探讨其防治偏头痛的作用机制。方法 :将 4 0只大鼠随机分为正常对照组、模型组、针刺预防组和针刺治疗组 ;采用硝酸还原法和反相高效液相色谱法分别测定颈静脉 (ExternalJugularVein ,EJV)中NO和 5 -HT含量。结果 :与正常对照组比较 ,模型组NO显著升高 ,5 -HT显著降低 (P <0 .0 1) ;与模型组比较 ,针刺预防组和针刺治疗组NO显著降低 (P <0 .0 1) ,5 -HT明显升高 (P <0 .0 1)。结论 :针刺不仅能治疗偏头痛 ,而且能减慢 5 -HT的降解 ,抑制NO的释放。推测针刺偏头痛可能是通过调节 5 -HT和NO的含量而实现的。     

糖尿病大鼠血清,组织一氧化氮含量的测定及其意义

探讨一氧化氮与糖尿病及其并发症发病的相关性。方法通过检测链脲佐菌素所致糖尿病大鼠血清及心肌,肾脏组织匀浆中ＮＯ的代谢产物亚硝酸盐及硝酸盐的含量以反映机体内源笥ＮＯ水平,同时检测其它相关的生化指标。     

异氟醚对大鼠不同脑区突触体NOS活性和NO生成的影响

目的了解异氟醚麻醉对大鼠大脑不同脑区突触体ＮＯＳ活性和ＮＯ生成的影响。方法选用５０只雄性ＳＤ大鼠，随机分为突白对照组１．５％异氟醚组、２．２５％异氟醚组、３．０％异氟醚组和３．０％异氟醚恢复组，测定不同浓度组上层，海马，小脑，脑干突触体ＮＯＳ活性和ＮＯ生成量。     

低分子右旋糖酐和地塞米松对失血性休克家兔血浆内皮素和一氧化氮含量影响的研究

目的 :观察失血性休克家兔血浆内皮素 (Endothelin ,ET)和一氧化氮 (NO)动态变化。方法 :复制家兔失血性休克模型 ,立即回输血液及静脉输入低分子右旋糖酐和地塞米松 ,观察各组动物失血前后血浆ET、NO含量变化 ,平均动脉压 (MAP)改变及生存时间。结果 :失血性休克家兔血浆ET、NO含量显著升高 ,于失血后12 1.0± 12 .5min内死亡。回输血液、低右 地塞米松联合应用组ET、NO变化不明显 ,动物生存时间明显处长。结论 :失血性休克家兔血浆ET、NO含量升高 ,低右、地塞米松抑制失血性休克ET、NO异常升高 ,回输血、低右、地塞米松联合应用 ,治疗失血性休克效果明显     

大鼠脑内一氧化氮痛觉调制机制的实验观察

目的　探讨脑内一氧化氮在大鼠痛觉调制中的作用。方法　以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度作为痛反应指标 ,观察侧脑室注射NG-硝基 -L -精氨酸甲酯、NG 硝基 D 精氨酸甲酯、硝普钠和血红蛋白等 ,对大鼠痛阈的影响。结果　侧脑室注射一氧化氮合酶抑制剂NG-硝基 -L -精氨酸甲酯后 ,大鼠痛阈明显增加 ;而注射NG-硝基 -D -精氨酸甲酯则对痛阈无明显影响。侧脑室注射一氧化氮供体物质硝普钠后 ,痛阈明显降低 ;而注射硝普钠与血红蛋白的混合液和Hb则对痛阈无显著影响。结论　大鼠脑内NO水平降低有镇痛作用 ,而NO水平的升高则有痛敏作用。提示 ,大鼠脑内NO在痛觉调制的复杂过程中 ,发挥着重要作用。     

异丙酚和氯胺酮对大鼠大脑皮层、小脑和脑干NOS活性和NO产量的影响

目的了解异丙酚、氯胺酮对大鼠脑ＮＯＳ活性和ＮＯ产量的影响。方法２４只ＳＤ大鼠，随机分为３组，分别腹腔注射（ｉｐ）生理盐水１０ｍｌ·ｋｇ－１（对照组），异丙酚１００ｍｇ·ｋｇ－１或氯胺酮１００ｍｇ·ｋｇ－１。结果与对照组比较，大鼠ｉｐ异丙酚１００ｍｇ·ｋｇ－１能明显抑制小脑、大脑皮层和脑干的ＮＯＳ活性和减少ＮＯ的产量（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。ｉｐ氯胺酮１００ｍｇ·ｋｇ－１后能明显抑制小脑、大脑皮层的ＮＯＳ活性和减少ＮＯ产量（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），并能明显减少脑干的ＮＯ产量（Ｐ＜０．０１），对脑干的ＮＯＳ活性无显著影响。两用药组的ＮＯＳ活性和ＮＯ产量均无明显区别。结论大鼠ｉｐ异丙酚１００ｍｇ·ｋｇ－１和氯胺酮１００ｍｇ·ｋｇ－１均能明显影响脑ＮＯＳ活性和ＮＯ产量，表明ＮＯ可能在异丙酚、氯胺酮的全麻分子学机理中发挥重要作用。