血小板激活因子致鼠肺循环和血小板生长因子分布变化的实验研究

本文观察正常鼠和注射血小板激活因子（PAF）后鼠肺动脉压和血小板生长因子（PDGF）-B链样物质分布的变化发现，注射PAF三周鼠肺动脉压较正常对照组显著升高（P〈0。001）；同时．注射PAF后在鼠肺动脉压升高的同时肺小动脉血管内皮和大动脉及支气管周围间质有．正常鼠所没有的PDGF-B链样物质分布。上述结果表明，在PAF致肺动脉压升高的同时伴随有肺内皮和间质细胞PDGF的合成增加，提示PDGF参与PAF所致肺血管的改建过程，并在其中起一定作用。     

缺氧致鼠肺血小板生长因子分布的变化

缺氧致鼠肺血小板生长因子分布的变化金先桥，段生福，张珍祥，牛汝楫杉原圭亮，立松昭范，佐藤浩为了探讨缺氧致肺损伤机理和血小板生长因子（ＰＤＧＦ）在其中的作用，本实验研究观察了正常鼠和不同缺氧时间鼠肺ＰＤＧＦ－Ｂ样物质分布的变化。一、材料与方法１．动物分...     

内皮源性舒张因子对肺血管张力的调节及其与血小板激活因子引起肺动脉压升高的关系

本实验采用一氧化氮（ＮＯ）合成酶抑制剂Ｎｗ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）、ＮＯ前体Ｌ－精氨酸和ＮＯ直接供体硝普钠研究内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ）对离体灌注豚鼠肺基础血管张力的调节作用及其与血小板激活因子（Ｐｌａｔｅｌｅｔ－ａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）所致肺动脉压增高的关系。结果表明：Ｌ－ＮＡＭＥ可以明显增高肺动脉压、肺微血管压和肺动脉阻力，精氨酸对基础血管张力没有明显影响，但可阻断Ｌ－ＮＡＭＥ引起的变化。ＰＡＦ可明显增高肺动脉压、肺微血管压和肺动脉阻力，与Ｌ－ＮＡＭＥ合用有叠加效应，不被Ｌ－精氨酸和硝普钠阻断，说明基础状态下肺血管内皮释放一定量的ＥＤＲＦ维持肺循环的低压、低阻状态。ＰＡＦ增高肺血管压力和阻力的机制不是通过抑制ＥＤＲＦ合成的途径，ＥＤＲＦ不能阻断ＰＡＦ引起的肺血管张力升高。     

人胰腺癌血小板活化生长因子及其受体基因表达

目的：观察胰腺和癌变标本中血小板活化生长因子ＰＤＧＦ及其受体ＰＤＧＦＲ基因表达的变化关系，探讨ＰＤＧＦ及其ＰＤＧＦＲ在肿瘤袭和转移过程中的作用。方法：用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交方法，采用ｃＤＮＡ探针（ＰＤＧＦ Ａ、Ｂ，ＰＤＧＦＲ－α、－β）对两株胰腺癌细胞（ＰａＴｕ８９８８、ＰａＴｕ８９０２）、１５例胰腺癌手术切除标本和８例正常胰腺组织标本进行了分子杂交检测。结果：正常胰腺组织中，在ＲＮＡ水平，ＰＤＧ     

缺氧对肺动脉内皮细胞PDGF─A、─B链及其受体α、β亚基基因表达的影响

为了研究缺氧性肺动脉高压形成的机理，采用核酸分子杂交技术观察缺氧对肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）－Ａ链、－Ｂ链及其受体α、β亚基基因表达的影响。结果表明低氧和无氧（２．５％Ｏ２和０％Ｏ２）１．５、３ｈＰＡＥＣ的ＰＤＧＦ－Ａ链ｍＲＮＡ表达显著增加（Ｐ＜０．０１，ｖｓ常氧组），而６～４８ｈＰＤＧＦ－Ａ链ｍＲＮＡ表达水平无明显改变。低氧和无氧１．５～４８ｈ均能显著地增加ＰＡＥＣ的ＰＤＧＦ－Ｂ链ｍＲ－ＮＡ表达（Ｐ＜０．０５）。常氧条件下ＰＡＥＣ均能低水平地表达ＰＤＧＦ－α亚基受体和β亚基受体，低氧和无氧则上调此两受体ｍＲＮＡ表达水平（Ｐ＜０．０５）。由此说明缺氧不仅能使ＰＡＥＣ“旁分泌”ＰＤＧＦ参与肺动脉平滑肌细胞增殖调节，也使ＰＡＥＣ通过“自分泌”ＰＤＧＤ及上调其膜上的ＰＤＧＦ受体基因表达，参与缺氧肺动脉内皮细胞自身功能调节，从而在缺氧性肺动脉高压肺血管收缩反应增强及肺血管结构改建中发挥重要作用。     

血小板激活因子在慢性肺动脉高压中的作用

对大鼠采用血小板激活因子（ＰＡＦ）以每日３次每次每公斤体重３μｇ作腹腔内注射处理４周，研究其在慢性肺动脉高压形成过程中的作用。结果发现：ＰＡＦ处理组大鼠与对照组相比，其肺动脉平均压升高１．１７ｋＰａ，肺血管阻力升高２４０９．３ｋＰａ·ｓ／Ｌ，心输出量降低９．１ｍｌ／ｍｉｎ，右心室／（左心室＋室间隔）比值升高０．１；大鼠肺小动脉管壁增厚，反映管壁增厚的两个指标，管壁厚度占外径的百分比和管壁面积占血管总面积的百分比均显著升高（Ｐ＜０．０５），说明ＰＡＦ可引起肺动脉压升高和肺小动脉结构重建，提示ＰＡＦ在慢性肺动脉高压发病过程中发挥重要的作用     

粉防己碱抑制大鼠肺动脉高压过程中PDGF-A、B表达的研究

目的：探讨血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）在粉防己碱（Ｔｅｔ）抑制野百合碱（ＭＣＴ）诱导的大鼠肺动脉高压肺血管构形重建中的作用。方法：建立（ＭＣＴ）诱导的大鼠肺动脉高压模型,同进以两个实验组加不同剂量的Ｔｅｔ抑制肺动脉高压,用免疫组化方法检测Ｔｅｔ对ＭＣＴ致肺动脉高压在 肺小动脉中膜平滑肌细胞ＰＤＧＦ－Ａ、Ｂ表达的影响。结果：Ｔｅｔ能抑制肺小动脉中膜平滑肌细胞增殖时的ＰＤＧＦ－Ｂ的表达增强（Ｐ〈０．０     

野百合碱致鼠肺动脉高压形成时肺PDGF分布变化的实验研究

本研究观察了野百合碱(MCT)作用后不同时间鼠肺动脉压变化时其肺内PDGF-B链样物质分布的变化;实验结果显示,正常对照组肺动脉压为(1.73±0.01)kPa,肺内未见有PDGF-B链样物质分布:MCT作用后1、2、3周组鼠肺动脉压分别为(2.72±O.05)、(2.93±0.01)和(3.31±0.08)kPa;同时,在鼠肺血管及支气管间质内可见有PDGF-B链样物质分布。结果表明,在MCT致鼠肺动脉压力升高的同时可伴有肺间质细胞合成和分泌PDGF增多,后者可能在MCT诱发肺血管改建和肺动脉高压形成过程中具有一定作用。     

磷脂酶A_2抑制剂对家兔内毒素休克血中血小板活化因子活性的调节作用观察

通过家兔内毒素休克模型重点观察了磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）抑制剂磷酸氯喹和地塞米松对血中ＰＬＡ２及其相关脂介质的影响。实验分成４组：（１）假手术组（ＳＯ）；（２）内毒素休克组（ＥＳ）；（３）磷酸氯喹预处理组（ＣＱ）；（４）地塞米松预处理组（ＤＸＭ）．分别于给药前、内毒素或生理盐水注射后５、３０ｍｉｎ，１、３、５、８ｈ取血测ＰＬＡ２血小板活化因子（ＰＡＦ）、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ，同时连续监测平均动脉压（ＭＡＰ）、心率和呼吸，观察动物８ｈ存活率、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ浓度均明显升高，ＰＬＡ２抑制剂能显著抑制ＰＬＡ２及ＰＡＦ活性，其中磷酸氯喹对ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的抑制最为显著。此外，ＰＬＡ２抑制剂可使家兔８ｈ存活率由４８％提高到７５％（ＣＱ组）和７０％（ＤＸＭ组）。提示，用ＰＬＡ２的抑制剂磷酸氯喹和地塞米松均能显著抑制内毒素休克时ＰＬＡ_２的活性及相关脂介质如ＰＡＦ、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的升高，提高动物存活率，有效地改善休克动物的预后。     

血小板激活因子在慢性动脉高压中的作用

对大鼠采用血小板激活因子ＰＡＦ）以每日３次每次每公斤体重３μｇ作腹腔内注射处理４周，研究其在慢性肺动脉高压形成过程中的作用，结果发现，ＰＡＦ处理组大鼠与对照组相比，其肺动脉平均压升高１．１７ｋＰａ，肺血管阻力升高２４０９．３ｋＰａ．ｓ／Ｌ，心输出量降低９．１ｍｌ／ｍｉｎ，右心室（左心室＋室间隔）比值升高０．１，在鼠肺小动脉管壁增厚，反映管壁增厚的两个指标，管壁厚度占外径的百分比和管壁面积占血管 百     

慢性肺心病患者血小板功能的研究

目的 研究慢性肺心病患者血小板功能的变化,方法 将研究对象分为肺心病急性发作期 组、肺心病缓解期组和正常对照组,采用放射免疫分析法、玻璃球旋转法、比浊法等分别测定各组血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮前列腺素Ｆ２ａ（６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ）和血小板粘附率（ＰＡｄＴ）、血小板聚集率（ＰＡｇＴ）及血小板激活因子（ＰＡＦ）Ｉ水平。结果 慢性肺心病急性发作期ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ比值ＴＸＢ２／６－Ｋ－Ｐ     

血小板源生长因子-AB对成纤维细胞周期及DNA合成的影响

目的：探讨血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）－ＡＢ在创面愈合及瘢痕增生过程中的作用机制;方法：取第３代～６代体外培养的人正常皮肤成纤维细胞（ＮｓＦｂ）及增生性瘢痕成纤维细胞（ＨＴｓＦｂ）,经ＰＤＧＦ－ＡＢ作用后,用＾３Ｈ－ＴｄＲ参入法测定ＤＮＡ合成的变化,用汉式细胞术测定细胞周期的变化。结果：ＰＤＧＦ－ＡＢ作用后,两种细胞ＤＮＡ民均明显增加,Ｓ期细胞数百分比均明显增高,Ｇ１期细胞不断进入Ｓ期,但作用有划     

肺纤维化大鼠炎性细胞因子的对比研究

目的：了解肺纤维化大鼠肺局部细胞因子水平及其与肺泡巨噬细胞的关系。方法：对比观察支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）和肺泡巨噬细胞（ＡＭ）培养上清肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）的动态变化。二种细胞因子检测分别采用ＥＬＩＳＡ和生物活性法。结果：①ＢＡＬＦ中ＴＮＦ－α于第１ｄ增高，第３ｄ达高峰，其高峰时间先于ＡＭ源ＴＮＦ－α；ＢＡＬＦ中ＴＮＦ－α与其中中性粒细胞数呈正相关；②ＢＡＬＦ中ＰＤＧＦ与ＡＭ源ＰＤＧＦ同步于第７ｄ达高峰，与ＡＭ总数呈正相关。结论：ＡＭ释放高水平ＴＮＦ－α、ＰＤＧＦ；ＢＡＬＦ中也存在ＴＮＦ－α、ＰＤＧＦ，且呈动态变化；ＢＡＬＦ中ＴＮＦ－α可能还来自ＡＭ外的其它细胞，如ＰＭＮ，而ＢＡＬＦ中ＰＤＧＦ则可能主要来源于ＡＭ。     

COPD伴肺高压患者某些生物活性物质变化的探讨

本文对４９例ＣＯＰＤ伴肺高压的急性期及缓解期病人的血小板内ＡⅡ、血浆ＴｘＢ２、６－ｋｅｔ＝ＰＧＦ１α采用放免分析技术进行同步检测，结果表明：（１）伴肺高压的ＣＯＰＤ急性期患者，血小板ＡⅡ、血浆ＴｘＢ２、ＴｘＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均高于正常对照组。（２）与急性期相比，隐性及显性劝脉高压组的缓解病人，各项指标均下降，差别有显著意义。（３）血小板ＡⅡ、ＴｘＢ２与静息肺动脉平均压均呈显著正相关     

癫痫血小板活化因子测定及脑电图的相关性

对３０例癫痫患者，分别于发作后７２小时内及发作缓解期进行血浆中血小板活化因子（ＰＡＦ）检测，并同时作脑电图（ＥＥＧ）检查。发现，发作后７２小时内血浆中ＰＡＦ高于正常组，发作缓解期正常，ＰＡＦ升高者，ＥＥＧ多数异常，提示ＰＡＦ参与癫痫的病理过程。     

常压低氧性肺动脉高压大鼠血中血小板激活因子水平的变化

为探讨血小板激活因子（ＰＡＦ）与低氧性肺动脉高压的关系，作者观测了１５只常压低氧性肺动脉高压大鼠模型的肺血流动力学指标及血中ＰＡＦ水平的变化。发现经低氧处理后，大鼠的肺动脉压、右心作功指数及血中ＰＡＦ水平升高，与对照组相比有明显差异（Ｐ＜０．０２），提示ＰＡＦ可能在低氧所致肺动脉高压的发病过程中发挥一定的作用。     

常压低氧性肺动脉高压大鼠血中血小板激活因子水平的变化

为探讨血小板激活因子（ＰＡＦ）与低氧性肺动脉高压的关系，作者观测了１５只常压低氧性肺动脉高压大鼠模型的肺血流动力学指标及血中ＰＡＦ水平的变化。发现经低氧处理后，大鼠的肺动脉压、右心作功指数及血中ＰＡＦ水平升高，与对照组相比有明显差异，提高ＰＡＦ可能在低氧所致肺动脉高压的发病过程中发挥一定的作用。     

癫痫血小板活化因子测定及与脑电图的相关性

对３０例癫痫患者，分别于发作后７２小时内及发作缓解期进行血浆中血小板活化因子（ＰＡＦ）检测，并同时作脑电图（ＥＥＧ）检查。发现，发作后７２小时内血浆中ＰＡＦ高于正常组，发作缓解期正常。ＰＡＦ升高者，ＥＥＧ多数异常。提示ＰＡＦ参与癫痫的病理过程。     

血小板衍化内皮细胞生长因子在肝癌中的表达及干预治疗

目的 了解血小板衍化内皮细胞生长因子（ＰＤ－ＥＣＧＦ）在肝癌中的表达,探讨与其相关的卡培他滨（ｃａｐｅｃｉｔａｂｉｎｅ,ＣＡＰ）治疗对肝癌生长和转移的作用。方法 用免疫组织化学法检测６１例肝细胞癌（ＨＣＣ）患者地组织中ＰＤ－ＥＣＧＦ蛋白水平。应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ法对其中２８例ＨＣＣ组织中ＰＤ－ＥＣＧＦ ｍＲＮＡ水平作相对定量分析。用２４只裸鼠人肝癌高转移模型ＬＣＩ－Ｄ２０,于肿瘤种植后第     

血小板源生长因子BB对19d早产鼠肺表面活性物质基因表达的影响

目的 探讨血小板源生长因子ＢＢ（ＰＤＧＦ－ＢＢ）对未成熟肺肺表面活性物质蛋白质（ＳＰ）基因表达的影响及肺成纤维细胞在其中的作用。