不同治则治法对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌超微结构和Ca~(2+)分布的比较研究

用大鼠冠状动脉结扎──再通法制造缺血再灌注损伤模型，观察三组中药对此模型的心肌细胞保护作用，探索中药对心肌超微结构变化和Ca2+分布特点的作用机理。结果三组中药（尤其活血化瘀法）能使心肌超微结构明显改善，减轻心肌细胞钙的沉积，同时也降低了CPK的含量。提示：中药复方改善心功能，其中一个主要机理为减轻细胞内Ca2+的超载，增强了细胞的生理功能。     

吲哒帕胺对兔心肌缺血和再灌注损伤的保护作用的超微结构研究

应用离体兔心Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注动物模型，研究吲哒帕胺对心肌缺血和再灌注损伤的保护作用。１４只兔随机分为对照组和实验组。离体兔心缺血和４０ｍｉｎ后再灌注，分别取再灌注１５、３０、６０和３６０ｍｉｎ左室游离壁心肌标本，做超微结构观察。结果显示，实验组心肌超微结构改变明显小于对照组，提示吲哒帕胺对心肌缺血和再灌注损伤具有明显的保护作用。     

再灌液中Ca^2＋浓度的变化对心肌缺血再灌注损伤的影响

在大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型上观察灌流液含不同浓度Ｃａ＾２＋对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果表明：随再灌液中Ｃａ２＋浓度的增加（分别为０，１．５，３．０，５．０ｍｍｏｌ／Ｌ），以心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶活力下降，脂质过氧化物（ＭＤＡ）含量，Ｃａ含量及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出量增加为指标的组织损伤进行性加重。     

犬全心肌缺血与缺血—再灌注损伤的超微结构立体定量观察

给三只犬在体外循环下主动脉阻断前、阻断后60min及再灌注45min取心肌活体做电镜标本,测定线粒体比表面(Specific surface)以衡量和比较心肌损伤。结果表明,缺血60min心肌无明显损伤,再灌注45min表现有广泛性和较严重的线粒体损伤,称缺血再灌注损伤。减少缺血/再灌注损伤是当前心肌保护工作中的中心课题。     

川芎嗪抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的：研究川芎嗪（TMP）对大鼠心肌超微结构再灌注损伤的影响。方法：24只SD大鼠分为川芎嗪处理组与损伤组,每组12只,分别于心肌缺血再灌注前于30sec内从尾静脉注入TMP（50mg/kg)及等容生理盐水,再灌注10min后观察缺血区心肌超微结构的变化,结果：损伤组心肌细胞水肿,糖原颗粒分布减少,线粒体明显肿大、空胞线粒体膜完整,肌丝片状溶解,断裂,TMP处理组心肌缺血改变有明显减轻。结论：川芎嗪对再灌注心肌超微结构的改变有明显的保护作用。     

褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,观察褪黑素对再灌注心律失常的影响。测定其血清ＬＤＨ、ＣＫ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。结果：褪黑素降低再灌注心律失常的发生率,降低室颤发生率,缩短心律失常持续时间,升高血清ＳＯＤ活性,降低血清ＭＤＡ、ＬＤＨ、ＣＫ含量。结论：褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

依那普利拉对再灌心肌超微结构的影响

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对再灌心肌有保护作用，可消除再灌损害（RI）所致的心律失常，使心肌乳酸脱氢酶（LDH）和磷酸肌酸激酶（CPK）记出减少[1]。本文用定性和定量的方法观察依那普利拉对再灌心肌超微结构的影响，从形态学证实依那普利拉对再灌心肌保护作用并探讨其机理，为临床防治心肌RI提供一定的理论依据。1材料与方法1．1动物模型制备：3月龄SD雌性大鼠22只，体重180－250g，3％戊巴比妥钠60mg／kg腹腔注射麻醉，气管切开机械通气，打开胸腔暴露心脏，于左心耳下缘约1mm处，用3／8Cr，3×6不锈钢圆针，3－0丝线穿过…     

一氧化氮对未成熟心肌缺血/再灌注损伤后血流动力学和超微结构的影响

目的　了解一氧化氮 (NO)对未成熟心肌缺血 /再灌注损伤的保护作用。方法　 2 4只 3～ 4周龄幼兔 ,随机分为 4组 ,每组 6只 :Ⅰ组 ,正常对照组 ;Ⅱ组 ,缺血 /再灌注损伤组 ;Ⅲ组 ,L -精氨酸 (3 0 0mg/kg)组 ;Ⅳ组 ,L -硝基精氨酸甲酯 (L -NAME ,10mg/kg)组。建立活体心脏缺血 /再灌注损伤模型 ,监测左心室血流动力学变化及观察心肌超微结构变化。结果　给药后缺血前 ,与Ⅰ组相比 ,Ⅲ组LVDP及±dp/dtmax下降 ,Ⅳ组LVDP及±dp/dtmax则升高 (P <0 .0 5) ;再灌注 60min ,Ⅱ组和Ⅳ组的LVDP及±dp/dtmax低于Ⅲ组 (P <0 .0 1)。电镜观察显示 ,Ⅱ组和Ⅳ组心肌细胞水肿、线粒体损伤明显 ,而Ⅲ组的细胞及线粒体损伤较轻。结论　一氧化氮能减轻未成熟心肌的缺血 /再灌注损伤 ,与NO影响线粒体能量代谢有关     

阿司匹林和维拉帕米对兔心肌缺血／再灌注损伤保护作用的超？…

目的：应用离体兔心Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注动物模型，研究阿司匹森和维拉帕米对心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法：１４只兔随机分为对照组和实验组。离体兔心缺血４０ｍｉｎ后再灌注，分别取再灌注１５、３０、６０、３６０ｍｉｎ左室游离壁心，做超微结构观察。结果：实验组心肌超微结构改变轻，而对照组改变明显，结论：阿司匹林和维拉帕米对心     

心肌缺血-再灌注损伤的超微结构变化

目的：观察犬急性心肌缺血－再灌注损伤的早期超微结构改变,探讨急性心肌缺血－再灌注损伤所致急死的形态学基础。方法：复制犬急性心肌缺血－再灌注损伤动物模型,在透射电镜下观察心肌纤维、线粒体、内质网和微血管结构变化。结果：缺血30min再灌注120min,心肌细胞线粒体轻度肿胀,基质内可见絮状致密体;缺血60～90min再灌注120min,心肌细胞线粒体嵴断裂,基质内出现絮状致密体和颗粒状致密体。微血管内皮细胞肿胀,血管腔狭窄。结论：再灌注可使缺血30min心肌超微结构得到部分恢复,加重缺血60～90min心肌超微结构改变。     

心肌缺血再灌注对大鼠心肌和血管内皮细胞超微结构的影响

目的:观察心肌缺血再灌注对心肌和血管内皮细胞超微结构的影响.方法:电镜下观察心肌缺血再灌注模型大鼠心肌缺血部位超微结构改变.结果:心肌细胞明显肿胀;肌膜破坏;染色质凝聚、边集;肌原纤维松弛,形成异常收缩带,肌丝断裂、溶解,形成大量肌溶灶;线粒体肿胀,嵴断裂、缺失、空泡化;三联体松解;糖原明显减少.血管内皮细胞肿胀,染色质边集,线粒体增大,吞饮小泡明显减少,应力纤维分散,梗死灶内血管内皮细胞变性、断裂和分离.结论:缺血再灌注后对心肌和血管内皮细胞超微结构造成明显的损伤,但血管内皮细胞较心肌纤维损伤轻.     

猫心肌缺血再灌注对Ca^2＋—ATPase活力及肌浆网钙摄取能力的 …

目的：观察猫心肌缺血再灌注过程中心肌细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活力、肌浆网钙摄取能力、线粒体丙二醛及心肌ＡＴＰ含量变化。方法：利用猫体外循环模型，心脏低温停搏６０ｍｉｎ后，恢复正常血液灌注６０ｍｉｎ。测定心肌细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活力、肌浆网钙摄取能力、心肌ＡＴＰ及线粒体丙二醛含量。结果：心脏缺血６０ｍｉｎ，随着心肌ＡＴＰ含量的下降，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活力及肌浆网钙摄取能力下降，     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为6组,每组10只.(1)假手术组;(2)缺血再灌注损伤(MIR)组;(3)溶剂组;(4)姜黄素低、中、高剂量组.建立心肌缺血再灌注模型.用不同剂量姜黄素在结扎前30 min分别做预处理.再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧...     

槲皮素对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用

采用大鼠心肌缺血再灌注模型 ,观察槲皮素对缺血再灌注心肌损伤的保护作用。实验大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、槲皮素组和维拉帕米组。观察槲皮素对各组大鼠血清肌酸磷酸激酶 (CPK)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)以及ATP酶的影响 ,并通过光镜及电镜观察病理学改变。结果表明 :槲皮素可显著降低CPK活性 ,升高GSH Px和ATP酶活性。提示 :槲皮素对缺血再灌注心肌具有保护作用 ,病理结果进一步证实了这一点。推测其机制可能与抗脂质过氧化反应及增强心肌的能量代谢、减轻钙超载有关     

心肌缺血后再灌注压力和流量对再灌注损害的影响

家兔６０只，随机分国３组，每组１０只供心兔，１０只供血兔，采用在体循环灌注离体心脏模型，对心肌缺血后控制性再灌注压力和流量对再灌注损害的影响进行了研究。结果显示：调压控灌组天心肌肌酸磷酸激酶同功酶，心肌含水量，心肌丙二醛含量以及超微结构检查几方面明显优于实验对照组和恒流组、Ⅰ组玫Ⅲ组差异不显著。