镁对脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的观察镁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为3组,对照组。模型组（缺血再灌注组）,镁制剂治疗组。测定脑匀浆SOD、MDA含量和脑组织含水量。结果镁制剂治疗组与模型组比较：脑匀浆SOD活性显著增高（P〈0．01）;MDA含量显著降低（P〈0.01）;脑组织含水量治疗组显著降低（P〈0．01）。结论硫酸镁可通过直接或间接清除氧自由基、阻断Ca^2＋内流等作用维护膜结构的完整性。对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

PPARs激动剂对大鼠脑缺血再灌注早期炎症反应及血脑屏障通透性的影响

目的：研究过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）激动剂苯扎贝特对大鼠局灶性脑缺血再灌注早期炎症反应以及血脑屏障通透性的影响,探讨PPARs激动剂是否对缺血再灌注脑损伤有保护作用。方法：制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型（MCAO／R）,随机分为对照组和苯扎贝特干预组,每组10只。分别检测各组脑含水量以及脑组织伊文思蓝含量．观察PPARs激动剂对大鼠脑水肿和血脑屏障破坏程度的影响;紫外分光光度法检测脑组织髓过氧化物酶（MPO）活性;免疫组化法观察白介素-β（IL—1β）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白表达变化。结果：与对照组相比较,苯扎贝特治疗组大鼠脑含水量减少（P〈0．05）及脑伊文思蓝含量下降（P〈0．01）;缺血脑组织MPO活性降低（P〈0．01）;炎症因子IL-1β和MMP-9蛋白表达水平下降（P〈0．01）。结论：PPARs激动剂苯扎贝特能够减轻缺血再灌注早期血脑屏障损害。其保护作用与抑制炎症有关。     

大鼠弥漫性脑损伤后脑组织中MDA和SOD的变化

目的观察大鼠弥漫性脑损伤（DBI）后脑组织含水量，丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活力的动态变化，探讨MDA和SOD在DBI机制中的作用。方法采用Marinarou A脑损伤模型，造成大鼠DBI（模型组），并以正常大鼠作对照（假手术组），分别于DBI后3h，6h，12h，24h，48h，72h及假手术后处死动物，取脑，测定脑组织含水量，脑组织中MDA含量和SOD活力。结果大鼠DBI后脑组织含水量于伤后3h逐渐增加，24h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；MDA含量于伤后3h出现上升，12h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；SOD活力于伤后3h出现下降，12h最低，与假手术组比较均有非常显著性差异（P〈0．01）。结论大鼠DBI后MDA含量显著增高，而SOD活力显著降低，提示MDA和SOD可能参与颅脑损伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

环磷腺苷葡胺预处理对大鼠局灶性脑缺血海马iNOS含量的影响

目的 研究诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤海马中的表达，观测环磷酸腺苷葡甲胺（MAC）在对其含量的影响，探讨MAC在脑缺血病理过程中的作用。方法 线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，化学比色法检测脑组织诱导型一氧化氮合酶的活性。TTC染色观察再灌注48h缺血损伤面积。结果 iNOS活性在正常组及假手术组脑组织内板低，在缺血再灌注组和治疗组活性显著升高（P〈0．01），于再灌注48h达到高峰，在MAC预处理组显著低于缺血再灌注组（P〈0．01），MAC预处理组TTC染色缺血损伤面积也显著低于缺血再灌注组（P〈0．05）。结论 iNOS在大鼠局灶性脑缺血再灌注中活性显著增高，MAC预处理能有效抑制iNOS激活，减轻缺血性损伤范围，在大鼠局灶性脑缺血再灌注中脑损伤中起到保护作用。     

红花提取物对肾缺血再灌注损伤的影响

目的：观察红花提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤模型进行干预所产生的影响。方法：将40只大鼠随机分为4组（每组各10只）,缺血再灌注组、假手术组、红花低剂量干预组和红花高剂量干预组。参照文献复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,并用不同浓度的红花提取物进行干预,之后取血检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）和丙二醛（MDA）的含量;取组织测定超氧化物歧化酶（SOD）和内皮素-1（ET-1）的含量;同时取肾组织进行HE染色观察病理学改变。结果：相对假手术组,缺血再灌注组、红花低剂量组和红花高剂量组大鼠的Scr、BUN、ET-1及MDA含量显著上升（P〈0．01）,SOD显著下降（P〈0．01）,肾单位出现明显变性坏死。红花高剂量组大鼠的Scr、BUN和ET-1值明显低于缺血再灌注组和红花低剂量组（P〈0．05）;红花低剂量组和红花高剂量组大鼠的SOD值明显高于缺血再灌注组（P〈0．05）,MDA值明显低于缺血再灌注组（P〈0．05）。经红花提取物干预的两组大鼠肾单位变性坏死较轻。结论：红花提取物可以减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的程度、改善肾功能。     

血必净注射液对大鼠下肢缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨血必净注射液对大鼠下肢缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步探索其最佳给药时间。方法制备大鼠下肢缺血再灌注模型（缺血2h,再灌注4h）,将健康Wistar大鼠50只随机分为5组：A组为假手术组（n=10）;B组为缺血前给药组（n=10）;C组为缺血前给药对照组（n=10）;D组为再灌注前给药组（n=10）;E组为再灌注前给药对照组（n=10）。观察不同组间血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果与假手术组比较,两对照组血清q-SOD活性明显降低（P〈0．01）,MDA含量明显升高（P〈001）。与对照组比较,给药组血清中SOD活性明显升高（P〈0．01）,MDA含量明显降低（P〈0．01）。与D组比较,B组血清中SOD活性升高（P〈0．05）,MDA含量降低（P〈0．05）。结论血必净可提高血清中SOD活性,降低MDA含量,对大鼠下肢缺血再灌注损伤有保护作用,在缺血前给予血必净效果更佳。     

己酮可可碱对新生大鼠缺血缺氧性脑病的干预作用

目的观察己酮可可碱（PTX）对新生大鼠缺血缺氧性脑病（HIE）模型的干预作用。方法建立新生大鼠HIE模型，72只出生7d的Wistar大鼠随机分为假手术组，HIE模型组和PTX组，于缺血缺氧后72h取左脑，测定脑组织水含量、大脑皮层神经细胞内游离钙离子浓度、SOD、MDA、NOS及NO。结果与HIE模型组相比，PTX组脑组织含水量、游离钙离子浓度和MDA、NOS以及NO水平均显著降低（P〈0．05；P〈0．01；P〈0．05；P〈0．05；P〈0．05），SOD水平显著升高（P〈0．05）。结论PTX对新生大鼠缺血缺氧后脑组织有保护作用，其机制可能与PTX改善能量代谢及减少局部细胞毒性物质有关。     

亚硒酸钠对大鼠脑缺血再灌注后行为学和梗死灶体积的影响

目的观察亚硒酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后行为学和梗死灶体积的影响。方法63只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组（模型组）及亚硒酸钠治疗组,每组21只,采用线栓法建立脑缺血再灌注模型。观察亚硒酸钠治疗前后大鼠行为学评分变化,于再灌注3d后亚甲兰染色观察海马CA1区神经细胞数量变化;进一步计算出脑组织含水量,TTC染色后测定脑梗死灶体积。结果模型组与亚硒酸钠治疗组治疗前大鼠行为学评分差异无统计学意义,亚硒酸钠治疗组与模型组比较,缺血再灌注后24h神经功能缺损即明显改善（P〈0．05）,72h神经功能改善更显著（P〈0．01）。脑缺血再灌注损伤的大鼠海马神经细胞数目明显减少,亚硒酸钠治疗后海马神经细胞存活数目明显增多;治疗组与模型组相比,亚硒酸钠可以明显减少梗死灶体积（P〈0．01）。与假手术组及非梗死侧大脑半球脑组织含水量比较,大鼠梗死侧脑组织含水量明显增加（P〈0．05）;与模型组比较,亚硒酸钠治疗后梗死区脑组织含水量明显降低（P〈0．05）。结论亚硒酸钠能显著减轻大鼠脑梗死灶体积,从而改善神经功能症状,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

缬沙坦对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织NF-κBp65和MMP-9表达的影响

目的：通过观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ATⅡRA）对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织核转录因子-kBp65（NF—kBp65）和基质金属蛋白酶-9（MMP-91表达的影响，探讨ATⅡRA的脑保护机制。方法：Wistar雄性大鼠80只，随机分为高血压组和正常血压组。高血压组采用狭窄肾动脉方法建立肾性高血压大鼠模型，再随机分为缬沙坦大剂量组（GB）、缬沙坦小剂量组（GM）和缺血再灌注组（HIR），分别采用缬沙坦12mg／kg、缬沙坦6mg／kg和生理盐水进行灌胃治疗；正常血压组再分为假手术组（N）和缺血再灌注组（IR），分别行假手术和缺血再灌注处理。采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型．缺血时间为2h，再灌注22h。采用免疫组化技术检测脑组织NF—kBp65和MMP-9的表达，用图像分析仪测定灰度值。结果：脑缺血再灌注后NF—kBp65和MMP-9表达的情况为：GB组、GM组与HIR组比较，NF—kBp65、MMP-9灰度值明显减小（P〈0．01，P〈0．05，P〈0．01），与IR组比较灰度值减小（P〈0．05）。结论：高血压通过增加NF—kBp65和MMP-9的表达．加重缺血再灌注后脑损伤。ATⅡRA均能明显抑制脑组织NF—kBp65和MMP-9的表达．提示此抗高血压药均对脑缺血再灌注损伤有脑保护作用：缬沙坦的上述作用与剂量有关。     

雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注脑组织SOD和MDA的影响

目的观察雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注自由基损伤的影响。方法雌性沙鼠40只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、去卵巢组、补充雌激素组。采用夹闭双侧颈总动脉法复制沙鼠脑缺血再灌注模型，缺血7min再灌注12h，取脑组织测定脑组织中SOD活力、MDA含量的变化，并观察海马CA1区神经细胞的病理改变。结果缺血再灌注组、去卵巢对照组脑组织中SOD活力明显降低，MDA含量明显增高，与假手术组比较有显著性差异（P〈0．01）；补充雌激素组脑组织中SOD活力明显增高，MDA含量明显减少，与缺血再灌注组、去卵巢对照组比较有显著性差异（P〈0．01）；缺血再灌注组脑组织海马CA1区神经细胞损伤明显，脑组织水肿明显；补充雌激素组神经细胞损伤明显减轻。结论预防性应用雌激素能明显减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤，对脑缺血再灌注自由基损伤有保护作用。     

脑损伤后谷氨酸含量变化与脑水肿的关系

目的 了解脑损伤后早期神经细胞外液谷氨酸含量的变化规律以及与脑水肿的关系。方法 按谷氨酸含量测定试剂盒说明书进行测量伤侧皮质谷氨酸含量，用干湿法测量脑损伤后伤侧皮质水含量。结果 创伤性脑损伤后１５ｍｉｎ神经细胞外液谷氨酸含量明显升高，伤后３０ｍｉｎ达高峰，伤后６ｈ已开始降低，伤后２４ｈ降至最低值；脑操作后伤侧皮质水含量于伤后３０ｍｉｎ开始出现，６￣２４ｈ最明显。结论 脑损伤后谷氨酸迅速释放是引起和     

神经节苷脂治疗重型颅脑损伤的临床观察

目的 探讨神经节苷脂(GMl)在重型颅脑损伤中的运用效果及其机制。方法 将38例急性重型颅脑损伤病人随机分成GMl治疗组(n＝20)和对照组(n＝18)，观察治疗时期病人的生命体征、颅内压、头颅CT变化和远期疗效。结果 GMl治疗组病人呼吸循环较快稳定，呼吸异常(15％)、心律异常(20％)及伤后1周颅内压显著升高(20％)和重度脑水肿者(20％)均较对照组明显减少（P＜0．01)；GMl治疗组1周后意识转清醒串(35％)及伤后3个月恢复良好率(45％)显著高于对照组(P＜0．05)，重残及死亡率(25％)明显减少(P＜0．05)。结论 GMl治疗组可以降低重型颅脑损伤病人颅内压的升高幅度，缩短昏迷时间，降低伤残率，促进病人神经功能恢复，改善预后，提高恢复良好率。     

减压后脑体积肿大的病理生理基础

36只家猫按脑缺血(EEG平坦),(CBF为0)时间(25分钟、15分钟、5分钟)分为三组。每组均为12只,其中6只减压后注入2％Evans蓝(4mg/kg),另6只用于组织学检查。Evans蓝染色:急性脑肿大脑干及下血脑重度着色,而迟发性脑肿大大脑半球重度着色。组织学改变:急性脑肿大以脑干和下丘脑损伤、血管充血性扩张为主要改变、迟发性脑肿大以大脑半球水肿为主要改变。结论、脑干和下丘脑损伤而致脑血管麻痹性扩张,脑血容量增多即脑肿胀是急性脑肿大的主要病理生理基础。而缺血性脑水肿是迟发性脑肿大的主要病理生理基础。     

实验性颅脑损伤后脑组织NO的变化

目的 探讨脑损伤后急性期局部一氧化氮（NO）含量变化及其与脑水肿的关系。方法 采用自由落体法制造大鼠脑损伤后,于相应时间点取出脑组织测定其含水量、NO及Ca^2 浓度。结果 在损伤后急性期脑组织含水量、NO及Ca^2 含量均升高,其中Ca^2 浓度和NO含量分别于损伤后4h、8h达高峰,且Ca^2 升高趋势持续时间长。经检验,NO含量与脑组织含水量呈正相关。结论 NO在脑损伤急性期参与了脑水肿的发生过程。     

脑梗死急性期患者咀嚼前后脑血流变化的对照研究

目的通过对脑梗死急性期患者咀嚼前后脑血流变化的对照研究,探讨咀嚼运动对脑血流的影响。方法应用经颅多普勒超声诊断仪探测脑梗死急性期患者咀嚼前和咀嚼5min后脑血流改变,并对所测大脑中动脉的收缩期峰流速、舒张期末峰流速及平均峰流速进行对比分析。结果咀嚼5min后的收缩期峰流速、舒张期末峰流速及平均峰流速均高于咀嚼前,差异有统计学意义（P〈0.05）;咀嚼前后双侧大脑中动脉的收缩期峰流速、舒张期末峰流速及平均峰流速的增加量差异无统计学意义（P〉0.05）。结论咀嚼运动可明显提高脑梗死急性期患者大脑中动脉的血流速度,增加相应脑区的供血量,但其是否对促进脑梗死康复、预防脑梗死的复发有益,有待进一步研究。     

脑肿瘤患者行X-刀治疗后脑水肿相关因素分析

目的：研究脑肿瘤患者行X-刀治疗后脑水肿的相关因素。方法：用X-刀治疗脑肿瘤患者133例,平均剂量20Gy,剂量不均一性13Gy,处方等剂量线80％,适形指数均值2．20,TVR2．16。结果：治疗后发生脑水肿者83例,其中54例脑水肿比治疗前加重;治疗后脑水肿与肿瘤的病理性质无关;脑水肿与治疗前脑水肿范围、水肿指数、全脑受量、病变体积显著相关;等中心数量、剂量不均一性和最高剂量对治疗后脑水肿范围有显著影响。结论：X-刀治疗后脑水肿加重的相关因素为治疗前脑水肿、全脑受量高和病变体积大。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响

目的 探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响。方法 采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型，以步长脑心通为对照，于脑缺血6、12、24、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响。结果 与假手术组比较，大鼠局灶性脑缺血6h，模型组出现明显脑水肿（P〈0．01），随缺血时间延长，水肿逐渐进展，至24h水肿达到高峰（P〈0．01），与同时点模型组比较，各治疗组脑水肿均有不同程度减轻，以中风康高剂量组减轻最为显著（P〈0．01）。结论 中风康可减轻脑水肿，有效维护血脑屏障的完整性，减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。     

高氧液对外伤后急性弥漫性脑肿胀患者运动功能的影响

目的探讨早期静脉输注高氧液对外伤后急性弥漫性脑肿胀患者运动功能的影响。方法外伤后急性弥漫性脑肿胀病人112例,分为早期静脉输注高氧液组(58例)和对照组(54)例,于治疗前后分别评定Fugl-Meyer运动功能积分和格拉斯哥预后评分。结果 Fugl-Meyer运动功能积分在早期静脉氧疗组较治疗前和常规治疗组显著升高(P<0.05);伤后30d的格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scales,GCS)为9.8,较对照组的6.6显著升高;治疗组预后与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。结论 早期静脉氧疗可显著减轻脑组织的病损程度,显著改善外伤后急性弥漫性脑肿胀病人的意识状态及其肢体运动功能,降低死亡率。     

硬脑膜网状减压术治疗急性颅脑外伤并发脑肿胀35例

目的:探讨大骨瓣开颅配合硬脑膜网状减压术治疗急性颅脑外伤并发脑肿胀的疗效。方法:对35例急性颅脑外伤并发脑肿胀患者进行大骨瓣开颅配合硬脑膜网状减压术治疗并观察疗效。结果:根据GOS分级标准,死亡20例(57.1%),良好8例(40%),中残2例(1%),重残2例(1%),植物生存1例(0.5%)。结论:大骨瓣开颅配合硬脑膜网状减压术是治疗急性颅脑外伤并发脑肿胀的有效方法。     

DWI在脑胶质瘤与脑转移瘤鉴别诊断中的应用

目的评价弥散加权成像（DWI）在脑胶质瘤与脑转移瘤诊断和鉴别诊断中的应用价值。方法收集38例脑内占位病例,20例脑胶质瘤（WHO分级Ⅲ级10例,Ⅳ级10例,均经手术病理证实）,18例脑转移瘤,所有患者均行MRI常规检查和DWI检查。测量瘤体、瘤旁水肿区及对侧正常区的ADC值,瘤体区的标准化ADC值（rADC-t）=瘤体ADC值/对侧正常区ADC值;瘤旁水肿区的标准化ADC值（rADC-p）=瘤旁水肿区ADC值/对侧正常区ADC值。结果脑胶质瘤与脑转移瘤的液化坏死区DWI上均呈低信号。20例胶质瘤瘤体及瘤旁水肿区的ADC值均高于对侧正常组织,且差异均有统计学意义（均P〈0.05）。18例脑转移瘤瘤体及瘤旁水肿区的ADC值均高于对侧正常组织,且差异均有统计学意义（均P〈0.05）。胶质瘤与脑转移瘤rADC-t值比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。胶质瘤的rADC-p值明显低于脑转移瘤,且差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 DWI可以用来帮助鉴别脑胶质瘤与脑转移瘤,从而为临床提供最佳的治疗方案。