中枢5－HT_（1A）受体在大鼠脑中的不同亲和力状态

用特异性配体［~３Ｈ］８－ＯＨ－ＤＰＡＴ与大鼠脑中不同部位脑组织膜制剂的５－ＨＴ_（１Ａ）受体结合，显示出在海马、延髓、下丘脑的最大结合容量和亲和力有明显不同。各种孵育缓冲液使鼠脑海马、延髓膜制剂与［~３Ｈ］８－ＯＨ－ＤＰＡＴ的结合呈现不同的亲和力状态。孵育缓冲液中加入Ｍｎ~（２＋）和Ｇｐｐ（ＮＨ）_ｐ或均不加时，结合呈高、低两种亲和力状态；而仅加入Ｍｎ~（２＋）或同时加入ＥＤＴＡ和Ｇｐｐ（ＮＨ）_ｐ时，结合分别呈单一的高、低两种亲和力状态。５－ＨＴ_（１Ａ）受体激动剂和拮抗剂的竞争实验结果也表明：５－ＨＴ_（１Ａ）受体至少存在两种不同亲和力的状态。     

自发性高血压大鼠不同脑区5—HT1A受体的结合特征

用放射性配基［＾３Ｈ］８－ＯＨ－ＤＰＡＴ结合实验显示，自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）脑区的海马、延髓、下丘脑５－ＨＴ１Ａ受体的结合位点明显高于正常Ｗｉｓｔａｒ Ｋｙｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠，其中海马增加最多。在此基础上用抗高血压药普萘洛尔给ＳＨＲ灌胃，结果脑区不同部位受体结合参数、血压及心率都有不同程度的变化，更接近于ＷＫＹ大鼠。这说明ＳＨＲ与ＷＫＹ大鼠之间不同区５－Ｈ５１Ａ受体特异性差别可能与高血压的发     

5—HT1B和5—HT1D受体亚型mRNAs在大鼠神经系统的表达：PCR法研究

目的 观察大鼠神经系统内5－羟色胺受体1B和1D亚型（5－HT1BR和5－HT1DR）mRNAs的表达。方法 合成与5－HT1BR和5－HT1DR的DNA序列互补的特异性引物，进行反转录PCR（RT－PCR）。结果 5－HT1BR的mRNA在海马、丘脑、小脑和脑干表达最明显，大脑和脊髓表达最明显，大脑和脊髓表达次之，纹状体和背根节（DRG）表达较弱。5－HT1DR的mRNA在小脑、脑干、脊髓和DRG表达最明显，纹状体、海马和丘脑次之，大脑表达较弱。结论 5－HT1BR和5－HT1DR的mRNAs比较广泛地分布于大鼠神经系统，为进一步探讨其功能提供了形态学依据。     

5-羟色胺受体与肠易激综合征

目前认为胃肠动力异常和内脏感知障碍、胃肠分泌异常是肠易激综合征(IBS)产生的主要的病理生理机制。大量的动物实验和临床试验已证实5-羟色胺(5-HT)及其受体参与IBS的病理生理机制,并发挥重要的作用。随着对其研究的深入,使用5-HT受体调节剂治疗IBS已成为热点。本文简要综述5-HT受体及其特异性调节剂在IBS中的作用机制及临床疗效。     

睡眠剥夺后大鼠大脑5—HT1A和5—HT2A受体的表达

目的 观察大鼠睡眠剥夺后相关脑区5－HT受体亚型的表达情况，探讨大鼠睡眠的5－HT机制。方法 以大平台作为对照组，采用小平台水环境法对大鼠进行睡眠剥夺，根据5－HT1A和5－HT2A受体互补DNA序列合成相应的特异性引物，用PCR法观察大鼠睡眠剥夺后海马、下丘脑和中脑5－HT1A和5－HT2A受体表达。结果 大鼠睡眠剥夺后海马和中脑5－HT1A受体表达增强，与对照组比较有显著性差异（P＜0．01－0．05），下丘脑无明显变化。实验组和对照组各脑区5－HT2A受体无明显变化。结论 5－HT1A与大鼠的睡眠调节有关。     

5-羟色胺及其受体拮抗剂在心血管疾病中的研究现状

心血管疾病是造成人类死亡的主要原因之一,研究显示5-羟色胺(5-hydroxytryptamin,5-HT)与心血管疾病密切相关.笔者总结了5-HT在多种心血管疾病中的作用及其机制,并对5-HT受体拮抗剂及其再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitors,SSRIs)在心血...     

地塞米松对大鼠脑皮质5—HT2A受体结合力的影响

目的 研究抑郁症发病机制中肾上腺皮质激素与中枢５－ＨＴ２Ａ受体结合力内在联系。方法 同位互配基结合技术测定地塞米松处理的大鼠脑皮质５－ＨＴ２Ａ受体结合力。结果 地塞米松使大鼠脑皮质５－ＨＴ２Ａ受体结合力增高。结论肾上腺皮质激素增加中枢５－ＨＴ２Ａ受体结合力可能在抑郁症发病机制中起重要作用。     

大鼠脑纹状体边缘内区5—HT2A受体的分布

已知纹状体边缘区内有密集的五羟色胺纤维及终末分布,在此认识的基础上观察－５Ｈ２Ａ受体ｍＲＮＡ是否在大鼠纹状体边缘区内表达,从基因分子水平和细胞水平进一步证明大鼠纹状体边缘区能否合成５－ＨＴ２Ａ受体。方法用地高辛标记的寡核苷酸地进行原位杂交,研究大鼠纹状体边缘区内５－ＨＴ２Ａ受体ｍＲＮＡ的表达及分布。     

Adinazolam对大鼠脑皮质5—HT2A和β—肾上腺素受体结合力的影响

目的 探索ａｄｉｎａｚｏｌａｍ的抗抑郁作用机制。 方法 同位素配基结合技术测定ａｄｉｎａｚｏｌａｍ处理大鼠脑皮质５－ＨＴ２Ａ和β－肾上腺素受体结合力。 结果 ａｄｉｎａｚｏｌａｍ不影响大鼠脑皮质５－ＨＴ２Ａ和β－肾上腺受体结合力。 结论 ａｄｉｎａｚｏｌａｍ的抗抑郁作用与中枢５－ＨＴ２Ａ和β－肾上腺受体变化无关。     

睡眠剥夺后大鼠大脑5-HT1A和5-HT2A受体的表达

目的观察大鼠睡眠剥夺后相关脑区5-HT受体亚型的表达情况,探讨大鼠睡眠的5-HT机制.方法以大平台作为对照组,采用小平台水环境法对大鼠进行睡眠剥夺,根据5-HT1A和5-HT2A受体互补DNA序列合成相应的特异性引物,用PCR法观察大鼠睡眠剥夺后海马、下丘脑和中脑5-HT1A和5-HT2A受体表达.结果大鼠睡眠剥夺后海马和中脑5-HT1A受体表达增强,与对照组比较有显著性差异(P<0.01～0.05),下丘脑无明显变化.实验组和对照组各脑区5-HT2A受体无明显变化.结论 5-HT1A与大鼠的睡眠调节有关.     

NMDA受体NR2B亚基在脑微血管内皮细胞模型中作用机制研究

神经精神性狼疮(neuropsychiatric lupus erythe-matosus,NPSLE)发病机制尚不完全清楚,目前认为,NPLE与多种自身抗体及细胞因子异常有关,NMDA受体是中枢神经系统兴奋性氨基酸(EAA)离子型受体,它过度兴奋或抑制都会导致细胞凋亡,狼疮病人血清中抗NR2a和NR2b抗体水平与特定的脑功能损伤有关,本研究旨在比较抗NR2抗体与NMDA受体拮抗剂、激动剂对脑微血管内     

抗抑郁剂对慢性应激抑郁大鼠脑内5-HT1A受体和5-HT2A受体的影响

目的 以慢性不可预见性应激抑郁模型为基础,探讨三环类抗抑郁剂 (TCAs)和 5 羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)在 5 羟色胺受体水平的药理学机理。方法 将 24只SD雄性大鼠随机分对照组、抑郁模型组、阿米替林治疗组、氟西汀治疗组。应用 [3H]8 OH DPAT、[3H]Ketanserin作为标记配基,采用放射性配体受体结合法,分别测定大鼠海马 5 HT1A受体、大脑皮层 5 HT2A受体的特异性结合。结果 与正常对照组比较,抑郁大鼠海马 [3H] 8 OH DPAT特异性结合明显下降 ( 18. 78±5. 62vs26. 12±5. 52, P<0. 05),抑郁大鼠大脑皮层[3H]Ketanserin特异性结合显著增加(86. 28±4. 24vs112. 58±4. 21,P<0. 05)。阿米替林治疗 3周后,抑郁大鼠海马 [3H] 8 OH DPAT特异性结合回升到正常水平,大脑皮层 [3H]Ketan serin特异性结合下降至正常水平(P<0. 05)。氟西汀治疗 3周后,抑郁大鼠海马 [3H]8 OH DPAT特异性结合(26. 63±5. 50)、大脑皮层[3H]Ketanserin特异性结合 (83. 16±2. 54)与抑郁组比较差异无显著性 (P>0. 05)。结论 1.阿米替林通过增强海马 5 HT1A受体功能、抑制大脑皮层 5 HT2A受体功能发挥抗抑郁作用。2.氟西汀可能不通过影响海马 5 HT1A受体和大脑皮层 5 HT2A受体功能发挥抗抑郁作用。     

大鼠中枢5-HT1A受体的结合容量与高血压

目的:探讨5-HT1A受体结合容量改变对高血压发病的影响.方法:通过放射性配体与受体结合实验,探讨不同周龄自发性高血压大鼠(SHR)和对照组Wistar-Kyoto (WKY)大鼠在脑区不同部位5-HT1A受体的结合特征.结果:SHR不同脑区脑组织膜的Bmax随着大鼠周龄的增加而增大,且有显著差异;WKY鼠差异不明显.相同脑区不同周龄SHR的Bmax均大于WKY大鼠,且随着周龄的增加血压呈上升趋势,其5-HT1A受体的Bmax与血压成正比,WKY无此现象.4～5周龄的SHR为高血压未形成期,10～12及以上周龄的SHR处于高血压的形成期.结论:当血压发生变化时,中枢5-HT1A受体结合容量发生继发性改变.不同脑区中枢5-HT1A受体结合容量可能与高血压疾病的发生相关.     

5-HT1A受体激动剂（8-OH-DPAT）对大鼠弥漫性轴索损伤神经保护作用的实验研究

目的探讨8-OH-DPAT[8-hydroxy-2-（di-n-propylamino）tetralin]对大鼠弥漫性轴索损伤（DAI）的降低脑温及神经保护作用。方法选用SD大鼠30只,建立大鼠DAI模型。模型制成后,将大鼠随机分为三组,A组（对照组）：10只,伤后15 min腹腔给予等量生理盐水;B组（恒定体温组）：10只,维持体温恒定,伤后15 min腹腔给予8-OH-DPAT;C组（实验组）：10只,伤后15min腹腔给予8-OH-DPAT。记录相应时点各组大鼠脑红蛋白（NGB）、热休克蛋白70（HSP70）表达量变化及脑温度值。结果与A组比较C组于给药后15 min即可引起脑温下降,至90 min达到高峰,3 h 25 min脑温恢复至A组水平。相应时点B、C组与A组比较NGB、HSP70的表达均有不同程度增高。结论 8-OH-DPAT具有降低DAI大鼠脑温的效果,伤后早期增强NGB及HSP70的表达起到神经保护的作用,且8-OH-DPAT降低脑温作用和神经保护作用是相辅相成的。     

抗抑郁剂对慢性应激抑郁大鼠脑内5-HT 1A受体和5-HT2A受体的影响

目的以慢性不可预见性应激抑郁模型为基础,探讨三环类抗抑郁剂(TCAs)和5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)在5-羟色胺受体水平的药理学机理.方法将24只SD雄性大鼠随机分对照组、抑郁模型组、阿米替林治疗组、氟西汀治疗组.应用[ 3H]8-OH-DPAT、[ 3H]Ketanserin作为标记配基,采用放射性配体受体结合法,分别测定大鼠海马5-HT 1A受体、大脑皮层5-HT 2A受体的特异性结合.结果与正常对照组比较,抑郁大鼠海马 [ 3H]8-OH-DPAT 特异性结合明显下降(18.78±5.62 vs 26.12±5.52,P ＜ 0.05),抑郁大鼠大脑皮层[ 3H]Ketanserin特异性结合显著增加(86.28±4.24 vs 112.58±4.21,P ＜0.05).阿米替林治疗3周后,抑郁大鼠海马[ 3H]8-OH-DPAT特异性结合回升到正常水平,大脑皮层[ 3H]Ketanserin特异性结合下降至正常水平(P ＜0.05).氟西汀治疗3周后,抑郁大鼠海马[ 3H]8-OH-DPAT特异性结合(26.63±5.50)、大脑皮层[ 3H]Ketanserin特异性结合(83.16±2.54)与抑郁组比较差异无显著性(P >0.05).结论 1.阿米替林通过增强海马5-HT 1A受体功能、抑制大脑皮层5-HT 2A受体功能发挥抗抑郁作用.2.氟西汀可能不通过影响海马5-HT 1A受体和大脑皮层5-HT 2A受体功能发挥抗抑郁作用.     

5-羟色胺2A受体拮抗剂与糖尿病关系的研究进展

5 -羟色胺 (5 -HT)既是神经递质 ,又是血管活性物质 ,在中枢神经系统和周围组织中发挥着多种生理功能 ,例如对心血管、呼吸及体温、睡眠、摄食行为、情绪反应、下丘脑神经激素分泌和平滑肌张力的调节等。 5 -HT2A受体作为减肥、抗抑郁和抗血小板凝集等多种药物的共同作用靶的现象提示 ,5 -HT2A受体拮抗剂在糖尿病及其血管并发症发病机制和药效学反应中可能具有重要作用 ;位于血管壁和血小板膜上的 5 -HT2A受体参与血管收缩和血小板凝聚以及局部循环的调节 ,更有理由使其成为新的研究靶点。1　 5 -HT2A受体生物学特性及作用5 -HT2A受…     

自发性高血压大鼠不同脑区5－HT_（1A）受体的结合特征

用放射性配基［~３Ｈ］８－ＯＨ－ＤＰＡＴ结合实验显示，自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）脑区的海马、延髓、下丘脑５－ＨＴ_（１Ａ）受体的结合位点明显高于正常ＷｉｓｔａｒＫｙｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠，其中海马增加最多。在此基础上用抗高血压药普萘洛尔给ＳＨＲ灌胃，结果其脑区不同部位受体结合参数、血压及心率都有不同程度的变化，更接近于ＷＫＹ大鼠。这说明ＳＨＲ与ＷＫＹ大鼠之间不同脑区５－ＨＴ_（１Ａ）受体特异性差别可能与高血压的发病有关。     

大鼠血管中α1—肾上腺素受体的同源性减敏不受β—肾上腺素…

目的：确定在大鼠血管中β－肾上腺素受体和血管内皮对α１－肾上腺素受体（α１－ＡＲ）同源性减敏有否影响。方法：采用大鼠离体血管收缩功能实验。结果：经去甲肾上腺素（ＮＥ）预温育的主动脉和肾动脉由α１－ＡＲ介导的收缩效应较对照明显降低，而５－羟色胺和氯化钾引起的收缩效应均无明显改变，有或无β－ＡＲ激动内皮的存在对上述改变并无明显影响。结论：血管在α１－ＡＲ经激动剂持续作用后产生的减敏为同源性减敏，不受β