地塞米松作用下细胞间黏附分子-1在脂多糖致脑水肿大鼠脑组织中表达的变化

目的探讨脂多糖（LPS）致大鼠脑水肿发生过程中,地塞米松作用下细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白表达水平。方法将实验大鼠随机分为9g/L盐水组（NS组）、LPS组、地塞米松组（DXM组）。各组按观察时间分为4、6、12、24及48h组。LPS诱导大鼠脑水肿发生。免疫组织化学染色法测定脑组织ICAM-1表达,并测定脑组织伊文思蓝（EB）水平。结果LPS和DXM组脑组织含水量和EB水平均较NS组明显增高（Pa〈0.05）;LPS组各时间点ICAM-1蛋白表达量均高于NS和DXM组（Pa〈0.01,0.05）;DXM组4、6、12、24hICAM-1蛋白表达量均较NS组增高（Pa〈0.05）,48h时二组无显著差异（Pa〉0.05）。LPS组脑组织含水量和EB水平、ICAM-1蛋白表达量和脑组织含水量、ICAM-1蛋白表达量和EB水平均呈显著正相关（r=0.537,0.467,0.549Pa〈0.05）。结论ICAM-1参与LPS诱导的脑水肿的发生、发展过程。早期应用糖皮质激素可抑制炎性细胞因子的生成,减轻炎性反应与组织损伤。     

过敏性紫癜患儿血清可溶性血管细胞黏附分子-1及可溶性细胞间黏附分子-1表达的意义

目的 检测过敏性紫癜(HSP)患儿血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)表达,并探讨其临床意义.方法 酶联免疫吸附法(ELISA)测定53例HSP患儿(其中急性期37例,恢复期16例)及25例健康儿童血清sVCAM-1、sICAM-1水平,分别比较其急性期和恢复期及有或无肾损害HSP患儿上述因子表达水平.结果 HSP急性期患儿血清sVCAM-1和sICAM-1水平明显高于恢复期和健康对照组(Pa＜0.01);肾损害组血清sVCAM-1、sICAM-1明显高于无肾损害组(Pa＜0.01).结论 sVCAM-1、sICAM-1参与HSP病理生理过程,与疾病分期相关;血清sVCAM-1、sICAM-1水平增高可作为儿童HSP肾损害的判断指标之一.     

细胞间黏附分子-1在中枢神经系统疾病中的表达和调控

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)分布于体内多种组织细胞表面,是具有广泛生物学活性的一种黏附因子,在炎症与免疫应答、信号转导、组织修复等多种生理与病理过程中起重要作用。现就ICAM-1在体内的表达与调控,以及其在某些中枢神经系统疾病发病中的作用作一综述。     

血清可溶性细胞间黏附分子-1在儿童过敏性紫癜中的临床意义

目的 观察过敏性紫癜患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1（soluble intercellular adhesion molecul-1．sICAM-1）的含量变化，探讨其在儿童过敏性紫癜中的作用及临床意义。方法 采用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）检测观察组63例过敏性紫癜患儿不同时期血清sICAM-1含量，其中合并紫癜性肾炎41例，未合并紫癜性肾炎22例，分别与健康儿童对照组24例比较。结果 观察组患儿早期血清sICAM-1含量均较对照组升高，恢复期下降（t=4．335，5．448，P均〈0．01）；未合并紫癜性肾炎患儿早期和恢复期血清sICAM一1含量与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）；紫癜性肾炎患儿早期血清。ICAM-1含量较未合并紫癜性肾炎患儿和对照组明显增高（P均〉0．01），恢复期仍高于对照组（P〈0．05）。结论 ICAM-1可能通过血管内皮炎症性变化机制参与过敏性紫癜的病理生理过程，血清。ICAM-1含量变化与损害程度有关，急性期血清sICAM-1含量增高可作为儿童过敏性紫癜肾脏损害的早期指标。     

血清可溶性细胞间黏附分子-1在儿童过敏性紫癜中的临床意义

目的观察过敏性紫癜患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesionmolecule-1,sICAM-1)的含量变化,探讨其在儿童过敏性紫癜中的作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测观察组63例过敏性紫癜患儿不同时期血清sICAM-1含量,其中合并紫癜性肾炎41例,未合并紫癜性肾炎22例,分别与健康儿童对照组24例比较。结果观察组患儿早期血清sICAM-1含量均较对照组升高,恢复期下降(t=4.335,5.448,P均<0.01);未合并紫癜性肾炎患儿早期和恢复期血清sICAM-1含量与对照组比较无显著性差异(P>0.05);紫癜性肾炎患儿早期血清sICAM-1含量较未合并紫癜性肾炎患儿和对照组明显增高(P均>0.01),恢复期仍高于对照组(P<0.05)。结论ICAM-1可能通过血管内皮炎症性变化机制参与过敏性紫癜的病理生理过程,血清sICAM-1含量变化与损害程度有关,急性期血清sICAM-1含量增高可作为儿童过敏性紫癜肾脏损害的早期指标。     

血管细胞间黏附分子-1在毛细支气管炎患儿中的表达及意义

目的 检测血管细胞间黏附分子-1（ICAM-1）在毛细支气管炎患儿血清和诱导痰上清液中的表达,探讨其在毛细支气管炎患儿发病中的作用和意义。方法 选取2015年7月至2017年1月确诊的毛细支气管炎住院患儿67例为研究对象,按诊断标准分为轻度组（n=22）、中度组（n=24）、重度组（n=21）。选取同期在我院行健康体检的20例婴幼儿为健康对照组。采用ELISA法检测各组毛细支气管炎患儿急性期及恢复期,以及健康对照组婴儿血清及诱导痰上清液中ICAM-1水平。结果 与健康对照组比较,急性期毛细支气管炎轻度组、中度组、重度组血清及痰液ICAM-1水平均显著升高（P < 0.01）;与轻度组比较,急性期中度组、重度组血清及痰液ICAM-1水平均显著升高（P < 0.01）;与中度组比较,急性期重度组血清及痰液ICAM-1水平显著升高（P < 0.01）;与毛细支气管炎各组患儿急性期比较,恢复期轻、中、重度组毛细支气管炎患儿血清及痰液ICAM-1水平均显著下降（P < 0.01）。相关性分析结果显示,毛细支气管炎患儿急性期痰液与血清ICAM-1水平呈正相关（r=0.875,P < 0.001）。结论 ICAM-1参与了毛细支气管炎的发病过程,且和病情严重程度相关。     

幼年型类风湿性关节炎患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1变化

目的　研究可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)在幼年型类风湿性关节炎 (JRA)患儿中的变化。方法　用双抗体夹心ELISA方法检测 38例 (2 0例全身型 ,8例多关节型和 10例少关节型 )活动期与缓解期JRA患儿和 15例正常对照患儿血清sICAM 1水平。结果　 1.活动期全身型、多关节型及少关节型JRA患儿血清sICAM 1水平均较正常对照明显增高 (P <0 .0 0 1) ,全身型较少关节炎型明显增高 (P <0 .0 5 ) ;2 .治疗后全身型血清sICAM 1水平明显降低 (P <0 .0 0 1) ,但仍高于正常对照组 ,多关节型与少关节型治疗后sICAM 1水平较治疗前虽有下降 ,但无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　ICAM 1在JRA的发病机制中起一定作用 ,血清sICAM浓度与病变类型有关 ,但不适合作为病情缓解指标     

可溶性细胞间黏附分子-1在急性肝内胆汁淤积兔模型中的表达

目的探讨可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)在急性肝内胆汁淤积兔模型中的表达及其意义。方法39只健康的新生大耳白兔随机分成4组:3个实验组(n=9)和1个空白对照组(n=12)。每个实验组分别为3个时间点处理组(24、48、72 h)。实验组采用1次灌服α-荼异硫氰酸盐(ANIT)200 mg/kg方法造成急性肝内胆汁淤积。按时分批取标本,检测其血清和胆汁中sICAM-1水平。结果实验组血清、胆汁中sICAM-1各时间点水平明显高于正常对照组(P均<0.05),其中48 h>72 h>24 h。结论sICAM-1在胆汁淤积中表达升高,与肝脏损伤程度和病程相关。     

血清可溶性细胞间黏附分子-1与重症肺炎的关系研究

目的：血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）是人体内重要的细胞表面黏附分子，参与机体众多的免疫反应及炎症反应，但其在重症肺炎患儿中的表达情况，以及与重症肺炎的关系，则未见系统的研究。该研究探讨血清sICAM-1在重症肺炎发病过程中的变化及其与重症肺炎的关系。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定50例重症肺炎患儿和56例普通肺炎患儿不同病程中的血清sICAM-1水平，以及52例健康对照组小儿血清sICAM-1水平。结果：重症肺炎急性期血清sICAM-1为402.36±31.24 μg/L，明显高于其恢复期水平的198.56±12.63 μg/L，差异具有显著性(P<0.01),与普通肺炎急性期的278.86±36.24 μg/L及健康对照组 180.74±21.46 μg/L比较，差异亦有显著性(P<0.01)；重症肺炎恢复期血清sICAM-1水平与普通肺炎恢复期的193.42±23.65 μg/L及健康对照组比较，则差异无显著性（P >0.05）；重症细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体（MP）肺炎、病毒与细菌混合感染性肺炎急性期血清sICAM-1分别为412.15±18.36 μg/L、386.25±31.62 μg/L、398.41±16.83 μg/L、389.76±24.88 μg/L，差异均无显著性（P>0.05）；重症肺炎经治疗后痊愈病例及好转病例急性期血清sICAM-1分别为396.18±22.31 μg/L，392.79±37.43 μg/L，差异也无显著性（P >0.05）。结论：sICAM-1可能参与了重症肺炎的炎症过程，其水平变化可以作为重症肺炎的诊断及病情轻重的判断指标之一。［中国当代儿科杂志，2007，9（6）：537-539］     

白藜芦醇甙对新生大鼠HIBD后脑组织细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨白藜芦醇甙(PD)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响.方法 7日龄SD大鼠54只随机分为假手术组、HIBD自然恢复组和PD治疗组,采用经典的Rice方法制备HIBD动物模型,用免疫组织化学方法观察各组大鼠脑皮质微血管内皮ICAM-1的表达.结果 假手术组少许脑...     

重症肺炎患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1水平的变化及临床意义

目的探讨重症肺炎患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的变化,以及不同病原体所致重症肺炎血清sICAM-1的水平及其临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定40例重症肺炎患儿和43例普通肺炎患儿急性期、恢复期、以及48例健康对照组小儿血清sICAM-1水平。结果重症肺炎急性期血清sICAM-1水平明显高于重症肺炎恢复期,差异有非常显著性(P<0.01);与普通肺炎急性期与健康对照组比较,差异有非常显著性(P<0.01);重症肺炎恢复期血清sICAM-1水平与普通肺炎恢复期及健康对照组比较,则差异均无显著性(P>0.05);重症细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、病毒与细菌混合感染性肺炎急性期血清sICAM-1水平比较,差异均无显著性(P>0.05)。结论重症肺炎患儿急性期血清sICAM-1水平较普通肺炎急性期明显增高,但不同病原体所致重症肺炎血清sICAM-1水平变化无统计学意义;sICAM-1参与了重症肺炎的炎症过程,其水平的高低可以作为肺炎病情轻重的判断指标之一。     

细胞因子和一氧化氮在大鼠感染性脑水肿模型的时相变化

目的了解白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)及一氧化氮(NO)在大鼠感染性脑水肿(感脑)时的变化及它们与感脑的关系。 方法百日咳菌液诱发大鼠感脑后,ELISA法测大鼠脑组织匀浆中的IL-1β、TNFα的含量,Griess法测NO含量。 结果注菌液后240min大鼠脑组织匀浆中的IL-1β(384．1±37．7pg／g)、TNFα(762．2±84．9pg／g)明显增高,与C组、NS组及PB5min、30min、60min、120min组比较差异有非常显著性(P＜0．01)。NO注菌后120min(94．4±11．6nmol／g)明显增多,240min(106．0±13．8nmol／g)达高峰,与C组、NS组及PB5min、30min、60min钟组比较差异有非常显著性(P＜0．01)。 结果IL-1β、TNFα和NO与感脑关系密切,IL-1β、TNFα和NO的大量生成可加重感染性脑损伤。     

大麻素受体1及神经黏附分子L1在宫内发育迟缓大鼠脑组织的表达

目的 通过孕期低蛋白饮食的方法建立宫内发育迟缓(IUGR)动物模型,观察大麻素受体1(CB1)及神经黏附分子L1(NCAM-L1)在IUGR及正常大鼠脑不同发育阶段的表达,探讨IUGR大鼠脑发育迟缓的发生机制.方法 将32只孕鼠随机分成正常饮食组和低蛋白饮食组(每组16只),采用孕期全程低蛋白饮食方法建立IUGR大鼠模型.所有新生鼠按出生体质量分为IUGR组及正常对照组.随机于出生0、7、14、21d断头取脑,称取脑质量,免疫组织化学方法检测2组新生鼠脑组织中CB1及NCAM-L1的表达情况.采用Image-Pro Plus 5.1图像处理软件进行半定量分析,计算CB1及NCAM-L1阳性细胞的累积吸光度.结果 新生鼠脑内CB1及NCAM-L1的表达区域基本相同,二者表达量的变化与脑质量变化一致;与正常对照组比较IUGR组幼鼠0d、7d、14 d、21 d脑组织CB1的表达显著降低,NCAM-L1表达显著升高,差异均有统计学意义(P均＜0.05),且2组CB1表达与NCAM-L1表达均呈负相关(P=0.032,0.010).结论 CB1及NCAM-L1参与大鼠脑发育过程;CB1对大鼠脑发育的影响可能通过NCAM-L1实现.     

双歧杆菌对内毒素损伤幼年大鼠肠道血管内皮细胞粘附分子－1的影响

目的：双歧杆菌是肠黏膜屏障中生物屏障的主要成分,参与了宿主的消化、营养、代谢、吸收、免疫及抗感染过程,然而其具体的作用机制目前还不清楚。该研究欲探讨双歧杆菌对内毒素损伤幼年大鼠血清和回肠组织的丙二醛（MDA）含量和小肠绒毛间质血管内皮细胞粘附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法：腹腔注射内毒素制造内毒素损伤动物模型（模型组,E组）,治疗组（T组）提前7 d给予双歧杆菌灌胃,同时设对照组（C组,腹腔注射生理盐水）,于不同时间点处死后检测血清和肠组织中MDA的含量,并用免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测小肠组织ICAM-1蛋白质和核酸水平的变化。结果：E组血清和小肠MDA含量较对照组增加,以6 h增加明显（肠组织：99.88±12.62 nmol/mg prot vs 84.25±12.96 nmol/mg prot,P<0.05;血清：1.67±0.30 nmol/mL vs 1.13±0.20 nmol/mL,P<0.05）;T组MDA含量（6 h：肠组织92.75±9.28 nmol/mg prot;血清1.17±0.23 nmol/mL）较E组下降;E组小肠组织ICAM-1蛋白质和核酸表达增加,分别以6 h和2 h为著,T组改变低于E组（P<0.05）。 结论：内毒素损伤幼鼠血清和小肠MDA含量增加,同时ICAM-1蛋白质和mRNA表达增加,外源性给予双歧杆菌能降低内毒素组MDA和ICAM-1的增加,表明双歧杆菌能通过抑制大鼠体内的MDA含量和ICAM-1的表达而起到一定的肠道保护作用。［中国当代儿科杂志,2007,9（4）：375-378］     

可溶性细胞间黏附分子-1、降钙素原在新生儿败血症诊断中的价值

目的　了解可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)、降钙素原 (PCT)在新生儿败血症诊断中的价值。方法　通过检测 5 0例败血症的新生儿及 35例健康新生儿血sICAM 1、PCT、CRP浓度及WBC计数 ,比较各炎症指标对诊断败血症的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确性、约登指数 ,评价它们对诊断该病的价值。结果　 (1)以sICAM 1≥ 30 0ng/ml、CRP≥ 8mg/l、PCT≥ 2ng/ml为阳性标准 ,三指标对诊断败血症的灵敏度分别为 85 %、87 5 %、86 % ,P >0 0 5 ,差异无显著意义 ,但均高于WBC计数 (仅 30 % ,P <0 0 5 ) ,其中PCT的特异度 94 3%、阳性预测值 95 6 %、阴性预测值82 5 %、准确性 89 4 %、约登指数 80 3% ;(2 )sICAM 1浓度在治疗前后差异无显著意义 ,P >0 0 5 ;CRP浓度在两组差异有显著意义 ,P <0 0 5 ;PCT在恢复期全部转阴 ;(3)sICAM 1与CRP呈正相关 ,r =0 339,P <0 0 1;PCT与sICAM 1、CRP浓度的等级相关系数分别为 0 5 6 9、0 4 82 (P <0 0 1)。结论　sICAM 1≥ 30 0ng/ml对于诊断新生儿败血症是一个具有较高灵敏度 (85 % )、中度特异度 (5 4 3% )的指标 ;所有检测指标中PCT特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确性、约登指数最高     

宫内窘迫后胎鼠肾脏细胞间粘附分子-1的表达及意义

目的　缺血缺氧性肾损伤的发生过程有炎症反应参与 ,而这种炎症反应的发生与细胞粘附分子有关 ,其中细胞间粘附分子 1(ICAM 1)可上游调节并介导白细胞与内皮细胞的粘附而致肾损伤。该文旨在探讨宫内急性缺血缺氧及再灌注时ICAM 1在胎鼠肾脏炎症反应发生中的作用。方法　通过钳夹孕 2 1日龄大鼠供应子宫的血管制备胎鼠宫内不同程度缺血缺氧模型和再灌注不同时间模型 ;利用免疫组织化学技术动态观察ICAM 1的变化 ,同时应用HE染色观察病理学改变。结果　ICAM 1在假手术组胎鼠肾组织即有少量表达 ,表达部位主要在近曲小管。比较肾皮质近曲小管ICAM 1的表达情况显示 :宫内缺血缺氧后 ,在 35min和 4 5min表达增强 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。与假手术组相比 ,宫内缺血缺氧 15min后再灌注 2h ,ICAM 1表达即明显增强 (P <0 .0 1) ,15h达高峰 ,再灌注 30h时表达仍强于假手术组 (P <0 .0 5 )。病理学改变 :缺血 15min再灌注 15h病理改变最明显 ,肾组织普遍充血和渗出 ,可见中性粒细胞浸润 ,肾小管普遍空泡变性 ,伴细胞核模糊 ,细胞崩解 ,基底膜阶段性断裂 ,尤以近曲小管明显。结论　宫内急性缺血和再灌注后胎肾存在炎症反应 ;宫内急性缺血缺氧可以导致ICAM 1表达增强 ,其表达变化与病理学改变一致 ,提示ICAM 1