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相似文献
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1.
目的:观察不同浓度的生鱼胆汁对蟾蜍离体心脏心率和收缩力的影响。方法:采用离体蟾蜍心脏灌流,取生鱼胆汁1m1,用任氏液分别稀释20、40、80及160倍,利用BL-410智能生物信号系统记录不同浓度的生鱼胆胆汁对离体蟾蜍收缩力和心率的影响。结果:不同浓度生鱼胆汁均可显著减少离体蟾蜍心脏心率(P〈0.01),具有统计学意义,尤其稀释20倍时,心率几乎为零。同时,当稀释浓度小于40倍时,生鱼胆汁也可相应地降低其心肌收缩力(P〈0.05)。结论:生鱼胆汁溶液对离体蟾蜍心脏功能有抑制作用,具有剂量依赖性。  相似文献   

2.
不同浓度MgCl2溶液对蟾蜍离体心脏收缩力和心率的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
利用蟾蜍离体心脏灌流法,先用正常任氏液灌流,后用含不同浓度MgCl2的任氏液灌流,观察了不同浓度MgCl2溶液对蟾蜍心肌收缩力和心率的影响.结果表明1.0 mmol/L的MgCl2溶液显著增强心肌的收缩力(P<0.05),而对心率无明显影响;2.0 mmol/L的MgCl2溶液显著增强心肌的收缩力(P<0.05),却使心率极显著减慢(P<0.01);5.0 mmol/L的MgCl2溶液对心肌收缩力和心率的影响均不显著;10.0 mmol/L的MgCl2溶液使心肌收缩力减弱显著(P<0.05),对心率的影响不显著;15.0 mmol/L的MgCl2溶液不仅极显著减弱心肌的收缩力(P<0.01),也显著减慢心率(P<0.05).这些结果表明,细胞外液中低浓度的镁离子增强蟾蜍心肌的收缩力,但高浓度镁离子降低心肌的收缩力.  相似文献   

3.
铜,硒对离体大鼠以心脏心肌收缩能力的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
  相似文献   

4.
目的 :观察TPA的强心作用及抗心律失常作用。方法 :Langendorff灌流离体豚鼠心脏 ,观察药物对心脏收缩力及心率的影响 ;用氯仿致小鼠心律失常 ,观察TPA对心脏的保护作用。结果 :1 0 3mol·L 1TPA二甲亚砜液、1 0 3mol·L 1盐酸TPA液都能非常显著地加强心脏收缩力 ,增幅分别达 1 86± 40 % (P <0 .0 1 ,n =8)、1 64± 3 1 % (P <0 .0 1 ,n =9) ,其强心作用与阳性对照 (7.0 6× 1 0 6 mol·L 1毒毛旋花甙K ,增幅 1 94± 42 % ,n =6)相比无显著性差异彩 ;TPA对心率及心跳节律影响较小。TPA有抗氯仿致小鼠室颤的作用 ,3 0mg·kg 1TPA组室颤发生率 (3 8% ,n =2 1 )与阴性对照发生率 (88% ,n =1 6)相比有非常显著的差异 (P <0 .0 1 )。结论 :TPA有较强增强心肌收缩力作用及抗心律失常作用 ,有进一步研究的价值  相似文献   

5.
用低硒饲料饲喂大鼠两个月,制备自由基损伤模型。向饲料中分别或联合添加0.25ppm亚硒酸钠.2.66Ppm氯化铜,均能显著改善致损心肌的心肌收缩性能,使主动咏流量、冠脉流量,心输出量,每搏输出量、脉压.左室最高压,左室舒末压,室内压最大上升速率、室内压最大下降速率等9项指标一致向正常方向转化。而且能显著减轻离体心脏在灌流过程中出现的心肌自然衰竭。两种微量元素联合应用的效果比单独应用时更为显著。以上结果提示铜作为超氧化物歧化酶的活性中心,硒作为谷胱甘肽过氧化物酶的活性中心,各通过其酶清除自由基,导致心肌收缩性能的改善。  相似文献   

6.
目的 研究谷氨酰胺抗大鼠离体心脏内毒素性损伤的作用。方法 健康SD雄性大鼠24只,随机分成3组:正常对照组,内毒素组,谷氨酰胺 内毒素组,在Langendorff装置上用K-H液对大鼠离体心脏行主动脉逆灌注。连续记录心肌细胞单相动作电位(MAP)、心肌收缩张力曲线;同时在相应的时点分别测定冠脉流出液中的一氧化氮(NO)含量、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性。结果谷氨酰胺可以减轻内毒素引起的心脏电活动的紊乱和收缩能力的损害,对内毒素引起的心肌细胞单相动作电位幅度减小及MAP D20延长、心肌张力降低、心率变慢等变化有明显的改善作用。谷氨酰胺对内毒素引起的冠脉流出液中一氧化氮含量的剧烈波动(先降低后快速升高)有明显的抑制作用,并且谷氨酰胺 内毒素组冠脉流出液中LDH和CK的活性明显低于内毒素组。结论 谷氨酰胺可以对抗内毒素性心肌损伤、改善心功能状态,其机制可能与其抑制内毒素诱导的一氧化氮的剧烈波动、减轻心肌损伤有关。  相似文献   

7.
目的:研究蛇床子提取液对蟾蜍离体坐骨神经动作电位传导阻滞作用。方法:观察3种浓度蛇床子提取液(1g·ml-1、0.5g·ml-1、0.2g·ml-1)对蟾蜍离体坐骨神经复合动作电位的振幅和传导速度的影响。结果:3种浓度的蛇床子提取液均可使坐骨神经复合动作电位的振幅变小(P0.01),传导速度变慢(P0.01)并最终使坐骨神经动作电位消失。结论:蛇床子提取液能阻滞神经动作电位的传导。  相似文献   

8.
目的:研究柴胡桂枝汤对蟾蜍离体坐骨神经干动作电位传导阻滞作用。方法:观察柴胡桂枝汤对蟾蜍离体坐骨神经复合动作电位的振幅和传导速度的影响。结果:柴胡桂枝汤作用0min、2min、4min、6min、8min、10min后均使坐骨神经干复合动作电位的振幅变小(P0.01),传导速度变慢(P0.01)并最终使坐骨神经动作电位消失。结论:柴胡桂枝汤能阻滞神经动作电位的传导。  相似文献   

9.
作者采用Langendorff逆行灌流完整心脏的方法,研究了黄连素对心脏的作用。结果发现,黄连素能使豚鼠离体完整心脏的左室内压和左室内压变化速率明显增加;能使自发性心律不齐或鸟头碱诱发的室性心律下齐在短时间内得到改善,继而完全恢复正常;同时还具有减慢心率的作用。表明黄连素对心脏确有正性肌力作用和抗心律失常作用。  相似文献   

10.
为了探讨烧伤早期心肌固有收缩力降低的机制,本实验观察了35%体表面积Ⅲ度烧伤后8小时,灌流豚鼠离体心脏对高钙溶液(含Cacl_2 3.2mmol/L台氏液)的反应及对Ca~(2+)的消耗量。结果表明,烧伤组在高钙液灌流情况下,左心室内压的±dp/dtmax、心室肌细胞动作电位幅度,最大去极化速率.复极化50%的时程缩短程度均低于对照组(P<0.05);对常钙或高钙灌流液中Ca~(2+)的交换量,烧伤组也显著低于对照组(P<0.01)。提示烧伤早期心肌细胞对Ca~(2+)的摄取、利用,心肌细胞电位对Ca~(2+)的反应均低于正常,这可能是此期心肌固有收缩性和舒张功能显著降低的重要原因之一。  相似文献   

11.
大黄素对大鼠离体胃平滑肌条收缩性的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
黎明  徐志立 《医学信息》2009,22(5):790-791
中草药大黄是中医临床下法方剂大承气汤的代表性药物,广泛用于治疗各种急腹症。整体动物实验研究显示大黄可增强肠道蠕动^[1],其泻下作用的有效成分主要是蒽醌类衍生物,包括番泻甙类和大黄素。有研究证明大黄和番泻总甙对豚鼠结肠带细胞电活动具有促进细胞去极化,显著增加峰电位和发放频率的作用^[2]。但对于离体胃平滑肌条收缩性的研究尚不多见,  相似文献   

12.
背景:保持供心离体跳动,可以减少供心的缺血时间,延长供心的离体保存时间。 目的:建立稳定简便的猪不停跳心脏离体模型。 方法:12只健康家猪随机等分为不停跳组和冷晶体灌注组。不停跳组经升主动脉建立冠状动脉灌注,经右心房进右心室建立静脉引流,经左心耳放置软管入左心室引流,建立猪的不停跳心脏离体模型。冷晶体灌注组按常规心脏移植实行心脏离体保护。 结果与结论:不停跳组共施行6例猪心脏离体手术,术后2,4 h离体心脏不停跳成功率为100%(6/6),6 h离体心脏不停跳成功率为83%(5/6)。与对照组相比,不停跳组丙二醛水平降低,超氧化物歧化酶活性升高(P < 0.05),心肌超微结构保持良好。说明猪的不停跳心脏离体模型成功率高,是研究离体不停跳心脏仪器的稳定可靠动物模型。  相似文献   

13.
目的:研究三七茎叶皂苷(PnGL)对离体大鼠工作心脏血流动力学指标的影响。方法:采用Langendorff离体心脏灌流方法,以左室内压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、心率(HR)等血流动力学参数为指标,观察PnGL灌流30min~120min对心脏血流动力学的影响。结果:中、高剂量(10mg/L、30mg/L)PnGL灌流30min~120min可使LVSP、LVDP、+dp/dtmax明显升高,同时使HR明显减慢,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。对LVEDP及-dp/dtmax虽有改善趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PnGL对离体工作心脏具有正性肌力和负性频率作用。  相似文献   

14.
目的:研究离体作功心脏对其冠脉压强变化的反应.方法:采用分离式离体作功心脏模型.用上海产SJ-42型四导生理记录仪测定生理参数左心室收缩压LVSP,左心室内压上升的最大速率(dp/dt)max,冠脉流量CF,心率HR和心电图ECG.结果:离体作功心脏的工作状态受其冠脉压强变化的影响,当灌注压Pc=9 kPa时,心脏处于最佳状态.灌注压过高或过低均可导致心脏功能减弱.结论:心脏自身存在冠脉压强感受系统,在冠脉压强发生变化时,心脏自主地调节着工作状态.  相似文献   

15.
降纤酶对离体大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :探讨降纤酶 ( Df)对心脏缺血再灌注损伤的作用。方法 :采用离体大鼠工作心脏缺血再灌注损伤模型 ,通过检测缺血再灌注损伤前后对照组、Df低剂量组及 Df高剂量组的心功能参数 ,观察Df的作用。结果 :Df可降低实验动物的室颤发生率 ,增强心肌收缩力 ( P<0 .0 5 ) ,防止冠脉流量下降 ( P<0 .0 5 )及左室内压下降 ( P<0 .0 1) ,促进压力最大上升速度的恢复 ( P<0 .0 5 )。结论 :Df对心脏缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。  相似文献   

16.
<正>目的:研究三七茎叶皂苷(PnGL)对离体大鼠工作心脏血流动力学的影响。方法:采用Langendorff离体心脏灌流方法,以左室内压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)  相似文献   

17.
目的:探讨亚甲蓝(methylene blue,MB)对大鼠离体心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)线粒体损伤的作用。方法:将Spragure-Dawley大鼠随机分为对照组(control组)、I/R模型组和MB治疗组(I/R+MB组),建立Langendorff离体心脏灌注模型(n=6)。手术前2 h,MB组大鼠按2 mg/kg腹腔注射MB。对照组持续灌注K-H液110 min,I/R组与I/R+MB组平衡灌注20 min后停灌30 min,再灌注60 min。实时记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室最大压力变化速率(±dp/dt_(max))和左室舒张末压(LVEDP)。测定冠脉流出液中肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。测定心肌组织中活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)和三磷酸腺苷(ATP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。苏木精-伊红染色观察组织病理学变化。分离心肌组织线粒体,测定线粒体肿胀程度和线粒体膜电位(MMP)。结果:与对照组相比,I/R组的心功能恶化,冠脉流出液中的CK-MB和LDH活性升高,心肌组织中的ROS和MDA增加,SOD活性降低,ATP减少,线粒体肿胀程度升高,MMP下降(P0.05);与I/R组相比,I/R+MB组的心功能改善,CK-MB和LDH的释放减少,组织中的ROS和MDA减少,SOD活性和ATP含量升高,线粒体肿胀程度降低,MMP升高(P0.05)。结论:MB通过减轻线粒体损伤对大鼠离体I/R心脏发挥保护作用。  相似文献   

18.
<正>目的:观察糖尿病大鼠离体膀胱逼尿肌收缩功能以及小檗碱对其的作用及其机制。方法:雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50mg/kg)诱导大鼠糖尿病模型。观察糖尿病早期大鼠离体膀胱逼尿肌神经源性收缩反应中胆碱能  相似文献   

19.
目的 探讨心脉隆注射液对大鼠离体心脏心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 SPF级SD大鼠60只,随机分为6组,包括假手术(sham)组、I/R处理组以及心脉隆注射液处理组(50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L、400 mg/L),每组10只;运用Langendorff灌流系统制作大鼠离体心脏I...  相似文献   

20.
目的: 研究甘氨酰谷氨酰胺对缺血再灌注大鼠离体心脏的保护作用。方法:应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血再灌注模型。30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(control)、甘氨酰谷氨酰胺对照组(Gly-Gln)、缺血再灌注组(I/R)、缺血/再灌注+甘氨酰谷氨酰胺组(I/R+ Gly-Gln)。I/R组及I/R+ Gly-Gln组分别灌注30 min后,全心停灌20 min,再灌注40 min,I/R+ Gly-Gln组于再灌注时在灌流液中加入Gly-Gln;正常对照组连续灌流90 min,Gly-Gln对照组灌流液中加入Gly-Gln。记录各组灌注时,左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力最大变化速率(±dp/dtmax)、心率(HR)及心肌细胞单相动作电位(MAP);同时在相应的时点分别测定冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性。结果:离体大鼠心脏缺血20min,再灌注40 min,导致严重的心功能抑制,表现为LVEDP升高,LVDP、±dp/dtmax降低;再灌注液中加入Gly-Gln后,LVEDP降低,LVDP、±dp/dtmax明显升高(P<0.01)。I/R+ Gly-Gln组冠脉流出液中LDH、CK活性明显低于I/R组(均P<0.01)。结论: Gly-Gln能有效减轻缺血再灌注引起的左室功能下降,减少心肌细胞LDH、CK的释出,表明Gly-Gln对缺血再灌注损伤的大鼠离体心脏具有保护作用。  相似文献   

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