慢性甲醛吸入对小鼠肝脏的氧化性损伤

目的 :探讨甲醛中毒的肝脏损害机制。方法 :选择健康昆明小鼠 40只 ,随机分为 4组 :甲醛低剂量组 (2 .5m g/m3 )、中剂量组 (5mg/ m3 )、高剂量组 (10 mg/ m3 )、阴性对照组 ,每组 10只。除阴性对照组外 ,其余 3个剂量组每日吸入甲醛 1次 ,每次 4h,连续 16周。测定小鼠血浆、肝脏超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量及小鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)活性。结果 :3个剂量组血浆和肝脏 MDA含量显著高于对照组 (P<0 .0 5)、SOD活力均低于对照组 (P<0 .0 5) ;中、高剂量组肝 GSH-Px活力低于低剂量组和阴性对照组 (P<0 .0 5)。结论 :慢性甲醛吸入可能引起小鼠肝组织发生脂质过氧化 ,脂质过氧化可能是甲醛致肝脏损害的机制之一     

甲醛吸入对小鼠不同组织器官谷胱苷肽水平的影响

目的　探讨经不同浓度甲醛吸入对小鼠不同组织器官的氧化损伤作用及其分子机理。方法　用 1m g/ m3和 3m g/ m3的甲醛气体对小鼠进行染毒处理 ,测定吸入甲醛后 5种器官 (脑、心、肝、肺、肾 )的谷胱苷肽 (GSH)含量。结果　吸入 1mg/ m3甲醛的小鼠 ,心、肺、肝、肾的 GSH含量明显下降 (P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,其中心最为严重 ;吸入 3mg/ m3甲醛的小鼠 ,所试全部器官的 GSH水平均显著下降 (P<0 .0 0 1,P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,脑、心、肾最为严重 ,肺次之 ,肝较轻。结论　气态甲醛对机体的各组织器官均有氧化损伤作用 ,是一种全身性毒物。     

气态甲醛对小鼠血清超氧化物歧化酶的影响

甲醛是一种常见室内空气污染物。室内甲醛可来源于室外的工业废气、汽车尾气、室内的建筑材料等。许多研究证实，室内空气甲醛对人体健康的影响涉及呼吸道和眼部刺激作用、致敏作用和免疫毒性、细胞氧化损伤作用等诸多方面。甲醛的细胞氧化损伤主要体现在甲醛对超氧化物歧化酶(SOD)活性的抑制作用而导致的自由基对机体的广泛损害。本实验将小鼠甲醛染毒处理后，     

室内甲醛的危害及其预防

家庭环境中出现的有害有毒化学物质竟达 1 50多种。为保护人们健康 ,我国于 2 0 0 2年 7月 1日起实施《室内装饰装修材料有害物质限量》1 0项强制性国家标准 ,包括 :人造板极其制品、内墙涂料、溶剂型木器涂料、胶粘剂、地毯及地毯用胶粘剂、壁纸、木家具、聚氯乙烯卷材地板、混凝土外加剂、建筑材料放射形核素等 ,其中相当一部分都是高甲醛释放物质。现就这些污染物中的重要组成成分———甲醛的主要危害极其预防作简要论述。1　甲醛的理化性质、来源及污染情况1 1　甲醛的理化性质　甲醛是最简单、最常见的醛类物质。在常温中呈无色 ,带…     

居室装潢不同时期甲醛污染的调查

目的了解装潢后不同时期居室内空气中甲醛的污染情况。方法选择装潢后不同时期的居室，分别测定其空气中甲醛含量，分析其影响因素。结果近期装浴室内空气中甲醛浓度约为远期装潢的6倍，高出标准值4倍，二比较，差异显。装潢后的居室应完全通风，半年至一年后再入住，确保身体健康。结论装潢时最好选用检测合格的材料，同时，装潢后的房间应完全通风，半年后再入住，并且从健康和环保的角度来规范建筑、装潢行业市场，制定相应的法规和标准。     

甲醛吸入对小鼠脾脏和胸腺的氧化性损伤

[目的]探讨甲醛（formaldehyde,FA）对小鼠免疫系统损伤的可能毒作用机制.[方法]选用健康昆明种纯系小鼠30只,随机分成5组（即阴性对照组、1 mg/m^3、3 mg/m^3、5 mg/m^3染毒组和阳性对照组）,每组6只,用静式吸入方式染毒,每天2 h.于染毒14 d后,测定小鼠脾脏、胸腺中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）含量.[结果]随FA染毒剂量的增高,小鼠脾脏和胸腺的相对重量呈明显下降趋势,除1 mg/m^3组脾脏系数外,其他各组与阴性对照组比较差异均有显著性（P＜0.05或P＜0.001）;小鼠脾脏和胸腺的SOD活性,除1 mg/m^3组胸腺SOD活性外,其他各组与阴性对照组比较差异均具有显著性（P＜0.05或P＜0.001）,并且有明显剂量-效应关系;MDA含量各染毒组均显著高于阴性对照组（P＜0.05或P＜0.001）.[结论]FA可通过引起小鼠脾脏和胸腺的脂质过氧化损伤而导致免疫功能低下,过氧化损伤可能是FA引起小鼠免疫损伤的机制之一.     

甲醛对小鼠精子毒作用实验

用不同剂量（４,１０,３０ｍｇ／ｋｇ）甲醛经腹腔注射染毒Ｉｃｒ小鼠连续５天,３５天后以颈椎脱臼处死,对小鼠精子数量变化、精子活动度改变、精子形态改变进行分析。结果显示３０,１０ｍｇ／ｋｇ剂量组精子数量明显少于阴性对照组,４,１０,３０ｍｇ／ｋｇ剂量组精子活动度和精子畸形率与阴性对照组比较有显著性差异。由此提示甲醛对小鼠精子有一定毒性。     

室内低浓度甲醛对人体健康影响的调查

本文在测定室内甲醛的同时,侧重调查了低浓度甲醛对人体健康的影响。结果发现不同类型的室内甲醛浓度不同,这与通风及室内装饰有关。接触低浓度甲醛对人体可产生不良影响,以眼、鼻、咽干燥的刺激症状为主,表现为易咳嗽、胸闷、失眠、疲劳以及皮肤刺激症、月经不调等症状。指出室内应有良好的通风以减少甲醛污染。     

气态甲醛致小鼠脑细胞遗传毒性的研究

目的检测经不同浓度气态甲醛暴露后所致小鼠脑细胞的遗传损伤。方法用不同剂量气态甲醛（0．5，1．0和3．0mg／m^3）对小鼠进行连续动态染毒处理72h，利用单细胞凝胶电泳技术（又称彗星实验）检测脑细胞的DNA损伤。结果吸人浓度为0．5和1．0mg／m^3的甲醛后，可造成脑细胞DNA的严重断裂，而3．0mg／m^3的甲醛则引起显著的交联作用。结论气态甲醛可造成脑细胞DNA的断裂和交联.     

二氧化硫对小鼠胃组织氧化损伤的作用

目的　了解二氧化硫 (SO2 )对哺乳动物胃组织的毒理作用及其机制。方法　采用SO2 动态吸入SO2 技术 ,使昆明小鼠吸入SO2 ,浓度为 (2 2± 2 ) ,(6 4± 3) ,(1 4 8± 2 3)mg/m3 ,每天 6h ,连续 7d ,分析该小鼠胃组织氧化损伤及抗氧化状态。结果　在SO2 浓度为 2 2mg/m3 时 ,雄鼠胃组织的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶 (CAT)活力及雌鼠胃组织的脂质过氧化 (LPO)水平显著升高 ;在SO2 浓度为 6 4mg/m3和 1 4 8mg/m3 时 ,雌、雄鼠胃组织的LPO水平显著升高 ,SOD酶活力和还原型谷胱甘肽 (GSH)含量显著下降。结论　吸入SO2 可引起小鼠胃组织多种抗氧化指标发生显著变化 ,表明SO2 对小鼠胃组织产生了氧化损伤作用 ;SO2 的毒理作用与其诱发产生过量自由基有关     

苯对作业工人红细胞超氧化物歧化酶活力的影响

目的：探讨苯对作业工人红细胞超氧化歧化酶活力的影响。方法：油漆或喷漆工人分为高浓度接触组和低浓度接触组各50名,同时选择26名同厂非接苯的管理、机加工人为对照组,用常规方法进行周围白细胞计数和血红蛋白定量,同时测定红细胞SOD活力。结果：与对照组相比,高、低浓度接触组外周血细胞数明显降低（P＜0．05）。而高浓度苯接触组红细胞SOD活力却明显升高（P＜0．05）。结论：长期接触苯作业工人SD活力升高,WBC和Hb降低。     

二氧化硫对小鼠超氧化物歧化酶活性的影响

[目的]观察二氧化硫（SO2）对小鼠9种脏器超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。[方法]采用整体动物吸入染毒方式，测定小鼠吸入SO2气体后不同脏器SOD活性的变化。[结果]小鼠吸入较低浓度的SO2后，SOD活性变化因脏器而异；肝，肾，心，脾，脑，小肠，睾丸组织的SOD活性呈下降趋势，肺和胃组织的SOD活性呈上升趋势，但在较高SO2吸入浓度下，9种脏器SOD活性显著下降。[结论]SO2吸入体内会引起机体上述组织抗氧化能力下降。造成机体的氧化损伤。     

辛硫磷对小鼠心脏CHE和SOD活性的影响

目的 探讨辛硫磷对小鼠心脏胆碱酯酶(CHE)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.方法 将48只雄性小鼠随机分成对照组、高剂量组(1/5 LDS0)、中剂量组(1/10 LDS0)、低剂量组(1/20 LDS0),并对其进行灌胃染毒,连续染毒7 d,染毒结束24 h后将小鼠处死,取出小鼠心脏,制成匀浆,离心后测定CHE...     

相对湿度对装修后室内空气中甲醛和氨浓度的影响

目的观察相对湿度对装修后室内空气中甲醛和氨浓度的影响。方法选择12个新装修的房间,随机分为3组,每组有4个房间,控制其相对湿度分别为55%,65%,75%。隔日测定甲醛和氨浓度(根据GB/T18204.26-2000、GB/T18204.25-2000),连续观察9d。结果各组房间空气中甲醛和氨浓度随时间的延长均呈逐渐下降趋势。55%,65%和75%湿度组甲醛浓度分别在第5、3、3天以后下降明显,与本组第1天比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.05,P<0.01);上述3组房间空气中氨浓度分别在第5、3、3天以后下降明显,与本组第1天比较,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。结论室内相对湿度大有利于装饰材料中甲醛和氨的释放。     

成都市部分新装修居室空气中甲醛的浓度

目的了解新装修居室空气中甲醛污染情况。方法测定了28户新装修家庭和单位的室内空气和家具的甲醛浓度,同时还测定了其中的2个办公室空气中甲醛的个体接触浓度。结果家具中的甲醛浓度中位数(0.260mg/m3)显著高于室内空气中的浓度(0.062mg/m3),Z=-5.098,P<0.0001;办公室空气中甲醛浓度的中位数为0.046mg/m3,个体采样的中位数为0.078mg/m3,个体接触水平虽略高于空气中的浓度,但差异无显著性(Z=-1.905,P=0.057)。结论家具是室内空气中甲醛污染的来源之一,室内空气采样能较好地代表个体接触水平。     

郑州市装修后室内空气中甲醛污染调查

目的调查装修后居室空气中甲醛的污染现状并探讨其影响因素。方法选择54户装修时间为1个月至2a的居室为研究对象,选择52栋毛坯楼房为对照,利用化学光度法监测室内空气中甲醛含量。结果装修后相同时间内,高温期的甲醛浓度和低温期的甲醛浓度差异存在显著性(P<0.05),高温期甲醛浓度平均为低温期的6.8倍,复杂装修带来甲醛污染较简单装修严重,经过近2a的通风换气,两个跟踪家庭的甲醛平均浓度分别由2.03、0.46mg/m3降至0.21、0.18mg/m3。结论装修后室内空气中的甲醛污染相当严重,正常通风条件下,影响室内甲醛含量的因素主要是装修材料的质量、用量、装修时间和室内温度,保持良好的通风有利于甲醛的释放,可有效地减轻居室内甲醛的污染程度。     

空气中的甲醛污染与白血病关系的研究进展

白血病是人类最常见的恶性肿瘤之一,严重威胁人群的身心健康。随着环境污染的日益严重,环境暴露与白血病之间的关系引起了人们的普遍关注。该文通过甲醛的特性、室内空气甲醛的来源及其对人体的危害、毒性及致癌作用,国内外关于甲醛与白血病关系的研究等方面进行了综述,以探讨甲醛污染与白血病关系的研究进展。     

环境因素对木质板材甲醛释放量的影响

目的 研究温度、相对湿度、空气交换率等环境条件对木质板材甲醛释放的影响.方法 使用小型环境测试舱控制温度、水蒸汽浓度、空气交换率,用INTERSCAN公司的4160型甲醛分析仪测定不同条件下木质板材的甲醛释放量.结果 固定其他条件的情况下,温度从18℃上升至38℃,甲醛释放量由0.12 mg/(m2·h)增加到0.35 mg/(m2·h);水蒸气浓度从3.99 mg/L上升至15.75 mg/L,甲醛释放量由0.20 mg/(m2·h)增加到0.46 mg/(m2·h);空气交换率从每2 h 1次增加到2.0次/h,甲醛释放量由0.21 mg/(m2·h)增加到0.62 mg/(m2·h).结论 升高温度,增大相对湿度,加快空气交换频率均能有效加快木质板材甲醛的释放速度.     

木质人造板材的甲醛释放量

目的了解目前市售木质人造板甲醛的释放量,研究不同板材甲醛的衰减规律以及甲醛消除剂的效果.方法应用小型环境测试舱(60L)和甲醛测定仪,在一定温度(23℃)、相对湿度(45%)和空气交换率(1次/h)的条件下对各种木质板材(细木工板,医用胶合板,中密度纤维板等)的甲醛释放量进行测定.结果细木工板的甲醛释放量大都接近或超过1.2 mg/(m2·h)的释放水平,且差异很大(RSD=61.0%);中密度纤维板大多数板型的甲醛释放量在0.7～1.0 mg/(m2·h)之间,差异不大(RSD=18.8%);医用胶合板的甲醛释放量介于0.3～0.9mg/(m2·h)之间.取用的3种细木工板材,10～15 d后测得的甲醛浓度降为原来的25%左右,然后逐渐趋于平衡.板材涂敷甲醛消除剂后甲醛释放有明显下降.结论各类木质板材甲醛释放量有明显差别,刚出厂时普遍超过国家限制标准,在一定条件下经长时间放置,甲醛释放量会逐步下降到国家规定范围以内.使用甲醛消除剂可以有效降低甲醛释放量,但一段时间后有失效的可能,其有效时间需要研究确定.