过氧化物酶体增生物激活受体与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增生物激活受体（Peroxisome proliferator—activated receptors PPARs）是一种核转录因子。在目前人类身体上已经证实这一核受体超家庭包含了3种蛋白质，PPARα，PPARγ和PPARβ/δ。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro12Ala多态性与妊娠期糖尿病的关系

目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator—activated receptor,PPAR）γ2基因Pro12Ala多态性与妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）的相关性。方法：利用PCR-RFLP技术分析180例正常妊娠妇女和179例GDM患者的PPARγ2基因Pro12Ala多态性。结果：正常妊娠妇女的Ala等位基因频率为8．33％．GDM患者为3．91％。正常妊娠妇女显著高于GDM患者（P=0．03）。在GDM患者中,具有Ala等位基因人群的空腹血糖和甘油三酯水平均显著低于无Ala等位基因人群（均P〈0．05）。GDM合并高血压人群的Ala等位基因频率（3．42％）有低于单一GDM人群（5．19％）的倾向。结论：PPARγ2基因Pro12Ala多态性（Ala等位基因）可能是抑制GDM发病的保护性因子．对胰岛素抵抗有一定的改善作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与妊娠期糖尿病相关性

<正>妊娠期糖尿病(GDM)是指妊娠后首次发现或发病的糖尿病,约占糖尿病孕妇的80%以上,发生率为1. 5%～14. 0%,近年来有明显升高趋势。作为妊娠期常见合并症之一,GDM可引起胎儿流产、羊水过多、巨大儿、胎儿畸形、新生儿低血糖、新生儿呼吸窘迫综合症等,增加其他妊娠合并症及难产、胎儿病死等发生率,影响母儿远期预后。国内外大量研究[1-3]表明,GDM孕妇分娩以后,2型糖尿病(T2DM)发生概率显著提高,故可将GDM认定为T2DM的早期阶段。尽管目前     

北京社区人群脂联素和过氧化物酶增殖物活化受体γ2基因多态性及其交互作用与2型糖尿病的关系

目的：分析中国北京社区人群脂联素基因＋45T／G和过氧化物酶增殖物活化受体γ2基因Pro12Ala多态性及其交互作用与2型糖尿病的关系。 方法：自2001年解放军总医院老年医学研究所“对万寿路等社区的流行病学调查”人群中选出无亲缘关系2型糖尿病患者（糖尿病组）195例，非糖尿病对照（非糖尿病组）139例。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析两组受试者脂联素＋45T／G与过氧化物酶增殖物活化受体γ2 Pro12Ala多态性各基因型分布频率，用Logistic回归分析了解基因间的交互作用。 结果：334例全部进入结果分析。（旦）脂联素＋45T／G多态性各基因型分布频率为：糖尿病组，TT52.8％，TG35．4％，GG11.8％；非糖尿病组，TT56．1％，TG41．0％，GG2．9％，糖尿病组GG型明显多于非糖尿病组（P〈0．01）。②过氧化物酶增殖物活化受体γ2 Pro12Ala多态性各基因型分布频率为：糖尿病组PP90-8％，PA9．2％；非糖尿病组PP89．9％，PA9.4％，AA0．7％，两组间各基因型频率分布差异无显著性（P〉0．05）。③两位点交互作用组间比较，具有脂联素＋45 TG＋GG型和过氧化物酶增殖物活化受体γ2 PA＋AA型者患2型糖尿病的风险较高（P〈0．05）。 结论：脂联素＋45T／G多态性与2型糖尿病存在相关性，其纯和突变型GG型罹患率较高；未发现过氧化物酶增殖物活化受体γ2 Pro12Ala多态性与2型糖尿病有关；上述两位点存在交互作用，携带脂联素＋45G等位基因和过氧化物酶增殖物活化受体γ2 Ala12等位基因者易患2型糖尿病。     

缬沙坦对高血压病患者血清过氧化物酶体增生物激活受体-γ及血红素氧合酶-1水平的影响及其肾脏保护作用

目的观察缬沙坦对高血压病患者血清过氧化物酶体增生物激活受体-γ（PPAR-γ）、血红素氧合酶-1（HO-1）水平的影响及其肾脏保护作用关系。方法将35～65岁高血压病患者60例随机分为缬沙坦组（80～160 mg/d）30例和常规治疗组30例,接受16周的治疗。治疗期间监测血压,分别于治疗前和治疗16周后采用Elisa方法检测血清PPAR-γ、HO-1水平;并检测尿β2-微球蛋白和尿微量蛋白含量。结果缬沙坦治疗可显著降低高血压病患者血压水平（P〈0.01）,升高血清HO-1和PPAR-γ水平（P〈0.01）,降低尿β2-微球蛋白和尿微量蛋白含量（P〈0.01）。结论缬沙坦在血压治疗达标的同时可显著降低尿蛋白,作用机制推测可能与其炎症调控作用有关。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro12A1a多态性与妊娠期糖尿病的关系

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(pemxisome pmliferator-activated receptor,PPAR)γ2基因Pro12A1a多态性与妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的相关性.方法:利用PCR-RFLP技术分析180例正常妊娠妇女和179例GDM患者的PPAR%基因Pro12A1a多态性.结果:正常妊娠妇女的Ala等位基因频率为8.33%,GDM患者为3.91%,正常妊娠妇女显著高于GDM患者(P=0.03).在GDM患者中,具有Ala等位基因人群的空腹血糖和甘油三酯水平均显著低于无Ala等位基因人群(均P<0.05).GDM合并高血压人群的Ala等位基因频率(3.42%)有低于单一GDM人群(5.19%)的倾向.结论:PPAγ2基因Pro12A1a多态性(Ala等住基因)可能是抑制GDM发病的保护性因子,对胰岛素抵抗有一定的改善作用.     

过氧化物酶体增生物激活受体在肺癌等组织中的定量表达

目的：通过检测过氧化物酶体增生物激活受体（PPARγ）在人不同肺组织中的表达,探讨PPARγ在肺癌及肺炎性病变中的意义。方法：采用免疫组化法检测29例肺癌、7例肺良性肿瘤、15例肺炎性组织及7例正常肺组织中的PPARγ表达,并通过彩色医学图文分析系统检测PPARγ平均吸光度值。结果：PPARγ在肺癌及非肺癌组织中均有表达,正常肺组织主要表达于细胞核。细胞核中的PPARγ表达水平在正常肺组织显著高于肺癌及肺炎性组织,在肺良性肿瘤显著高于肺癌组织,差异均有统计学意义（P〈0．05）。肺癌组织中PPARγ表达从高到低依次为鳞癌、腺癌、大细胞癌、小细胞癌,鳞癌和腺癌显著高于大细胞癌和小细胞癌,中分化肺癌显著高于低分化肺癌。结论：PPARγ表达与肺癌及肺组织炎症反应有关。PPARγ可能参与了肺癌及肺组织炎症反应的发病。PPARγ表达高低反应了肺癌分化程度,其值越低恶性程度越高,可作为判断肺癌预后的指标之一。     

PPARγ2基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病及其大血管病变的相关性

目的: 探讨过氧化物酶体增殖体激活受体*9酌2(PPARγ2)基因Pro12Ala多态性与中国北方地区汉族人2型糖尿病(T2DM)及其大血管病变的关系.方法: 采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测北方地区汉族人群296例PPARγ2 基因Pro12Ala的突变.结果: PPARγ2基因Pro12Ala基因型及等位基因频率在T2DM组及对照组无明显差异(P ＞ 0.05),在T2DM组有无大血管病变患者间亦无明显差异(P ＞ 0.05).但Pro12Ala变异者在对照组中有较低的空腹血糖(P ＜ 0.05),在T2DM合并大血管病变组有较高的腰臀比(P ＜ 0.05).结论: PPARγ2基因Pro12Ala多态性与北方地区汉族人T2DM及其大血管病变的发生无明显相关性.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是核转录因子中的超家族成员,它调控靶基因的转录,参与体内的许多病理生理过程。PPARγ通过改善胰岛素抵抗,糖代谢、脂代谢紊乱,发挥抗动脉粥样硬化作用;还可通过对巨噬细胞及核因子κB的影响,通过抑制炎症反应,抑制平滑肌细胞增殖、迁移,通过对血管内皮功能的影响,调节血管张力,阻止动脉粥样硬化的形成。     

PPAR-γ_2基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病患者动脉粥样硬化的关系

目的探讨过氧化物酶体增殖体激活受体-γ基因外显子2（PPAR-γ2）的Pro12Ala多态性与2型糖尿病患者动脉粥样硬化的关系。方法运用多聚酶链式反应-限制性片段长度基因多态性分析方法（PCR-RFLP法）,对56例伴动脉粥样硬化（动脉粥样硬化组）和120例无动脉粥样硬化（非动脉粥样硬化组）的2型糖尿病患者PPAR-γ2基因的Pro12Ala多态性位点进行基因分型。结果动脉粥样硬化组AA基因型频率显著高于非动脉粥样硬化组（7.14%vs.0.83%,P〈0.05）,Ala等位基因频率也显著高于非动脉粥样硬化组（40.18%vs.27.92%,P〈0.05）。结论 PPAR-γ2的Pro12Ala变异与糖尿病患者发生动脉粥样硬化有关。     

过氧化物酶增殖激活受体γ协同激活因子-1与汉族高血压的关系

目的探讨过氧化物酶增殖激活受体γ协同激活因子-1(PGC-1α)基因Thr394Thr多态性与内蒙古地区汉族高血压的关系。方法随机选取汉族高血压患者127例(内蒙古呼和浩特市托县),汉族正常对照101例(内蒙古呼和浩特市正常体检者)。采用聚和酶链反应(PCR)限制性片段长度多态性(RFLP)技术进行基因型检测。结果 (1)内蒙古地区汉族人群中,高血压病患者与健康对照者PGC-1α基因Thr394Thr多态性的基因型均以GG基因型为主(其中高血压组GG基因型占55%,正常对照组GG基因型占64%),高血压组与正常组相比无统计学差异(P=0.315>0.05)。结论在内蒙古地区汉族人群中,PGC-1α基因Thr394Thr多态性可能不是高血压发病的遗传因素。     

武汉地区汉族T2DM患者PPARγ2基因多态性与高脂血症易感性的相关性研究

目的 探讨武汉地区汉族2型糖尿病(T2DM)患者过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因多态性与该类人群发生高脂血症的关系。方法 选取2018年1月至2019年6月在武汉市第三医院行PPARγ2基因rs1801282位点基因多态性检测且无血缘关系的122例汉族T2DM患者为研究对象,收集患者的临床资料[年龄、性别、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、尿酸、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、糖化血红蛋白(HbA1c)]。根据是否并发高脂血症将患者分为两组,其中57例T2DM并发高脂血症患者作为研究组,65例T2DM患者作为对照组。采用荧光染色原位杂交技术检测PPARγ2基因rs1801282位点基因多态性。分析T2DM患者相关基因型分布特征,比较两组一般资料、PPARγ2基因rs1801282位点基因型及不同PPARγ2基因rs1801282位点基因型T2DM患者血脂水平。采用Logistic回归模型分析T2DM并发高脂血症的危险因素。结果 122例T2DM患者PPARγ2基因rs1801282位点基因型中,野生型CC 10...     

胰岛素受体底物-2基因1057G/D多态性与妊娠期糖尿病的相关性

目的研究胰岛素受体底物-2(IRS-2)基因1057G/D多态性在南京地区汉族孕妇中的频率分布及其与妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)检测110例GDM孕妇(GDM组)及100例正常孕妇(NGT组)IRS-2基因1057G/D等位基因分布及基因频率,同时测定所有研究对象的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以评价胰岛素抵抗状态。结果①IRS-2基因1057 D等位基因频率在GDM和NGT组中分别为25.91%和31.50%,差异无显著意义(P>0.05);②与NGT组相比,GDM组的FPG、FIns和HOMA-IR明显升高,差异有显著意义(P<0.05)。③GDM组和NGT组中不同基因型孕妇FPG、FIns和HOMA-IR等差异均无显著性(P>0.05)。结论南京地区汉族孕妇中IRS-2基因1057G/D多态性可能与妊娠期糖尿病的发生和胰岛素抵抗状态无关。上述结果尚待进一步通过联合检测和扩大样本量来确认。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2在妊娠期糖尿病患者腹部皮下脂肪组织中的表达

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ2的表达变化在妊娠期糖尿病(GDM)发病机制中的作用.方法:正常妊娠和GDM孕妇各40例,每组各有20例体质指数正常者和20例肥胖或超重者.收集腹部皮下脂肪组织,分别用RT-PCR技术和Western blot印迹法检测组织中PPARγ2 mRNA及其蛋白的表达,同时测定空腹血糖、空腹胰岛素、体质指数等临床指标.结果:与正常妊娠妇女比较,孕前体质指数匹配的GDM患者均存在明显的胰岛素抵抗,但GDM两组间的胰岛素抵抗程度差异无显著性(P＞0.05);GDM患者腹部皮下脂肪组织中的PPARγ2mRNA及其蛋白质的表达水平均显著升高,肥胖或超重GDM患者尤为显著,其差异均有显著性(P＜0.05).此外,PPARγ2 mRNA及其蛋白质的表达水平与体质指数、空腹胰岛素水平呈正相关(r值分别为0.67、0.59、0.63、0.56,均P＜0.01).结论:PPARγ2表达升高参与了胰岛素抵抗的发生,与GDM的发病关系密切;PPARγ2的表达除了与血胰岛素水平显著相关外,还会受到肥胖因素的影响.     

过氧化物酶增殖物活化受体γCl61→T基因多态性与原发性高血压相关研究

目的探讨过氧化物酶增殖物活化受体7（peroxisomeproliferator—activatedreceptorgamma,PPARγCl61→T基因多态性与原发性高血压的关系。方法393例原发性高血压患者（高血压组）与405例体检健康者（对照组）,应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性方法分析单核苷酸多态性位点,比较2组多态性频率。结果高血压组基因型分布及等位基因PPARγCl61→T分布与对照组比较差异有统计学意义（P〈O．05）;高血压组T等位基因频率低于对照组（P〈0．05）。结论PPARγCl61→T基因多态性与原发性高血压病有相关性。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子 1(peroxisome proliferator activated receptorγcoactivator 1,PGC 1)是过氧化物酶体增殖物激活受体 PPARγ(peroxisome proliferator activa ted receptorγ,PPARγ)的转录共激活因子。PGC 1 在能量代谢和适应生热作用中有重要的调节作用。PGC 1的过度表达能明显地促进线粒体的生物合成。PGC 1调节几种核受体和其他转录因子的活性。在应答传递能量需求的信号中,PGC 1能使转录和剪接协调调节。有关 PGC 1 作用的分子机制及其生理作用的研究,也取得了较大进展。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肿瘤

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)是配体激活的转录因子家族的成员之一。PPAR-γ与脂肪细胞分化、胰岛素抵抗、糖代谢、炎症、免疫反应及器官纤维化等多种生物过程有关,成为研究的热点。此外,在体外和体内研究表明,PPAR-γ具有抗肿瘤效应,如诱导细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成和转移。本文就PPAR-γ在抗肿瘤方面的作用及研究进展进行简述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肾脏关系研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）是核受体超家族的一员，可分为PPARα、PPARβ、PPARγ三种亚型，它们均可在不同动物和人类肾组织中表达，并在肾脏的生理和病理过程中发挥重要作用。PPARγ不仅促进脂肪代谢，降低血糖水平，增强胰岛素敏感性，还抑制炎症反应，减轻肾小球硬化，对肾脏具有保护作用，现就PPARγ与肾脏关系的研究进展作一综述。     

北京社区人群脂联素和过氧化物酶增殖物活化受体γ2基因多态性及其交互作用与2型糖尿病的关系

目的:分析中国北京社区人群脂联素基因 45T/G和过氧化物酶增殖物活化受体γ2基因Pro12Ala多态性及其交互作用与2型糖尿病的关系。方法:自2001年解放军总医院老年医学研究所“对万寿路等社区的流行病学调查”人群中选出无亲缘关系2型糖尿病患者(糖尿病组)195例,非糖尿病对照(非糖尿病组)139例。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析两组受试者脂联素 45T/G与过氧化物酶增殖物活化受体γ2Pro12Ala多态性各基因型分布频率,用Logistic回归分析了解基因间的交互作用。结果:334例全部进入结果分析。①脂联素 45T/G多态性各基因型分布频率为:糖尿病组,TT52.8%,TG35.4%,GG11.8%;非糖尿病组,TT56.1%,TG41.0%,GG2.9%,糖尿病组GG型明显多于非糖尿病组(P<0.01)。②过氧化物酶增殖物活化受体γ2Pro12Ala多态性各基因型分布频率为:糖尿病组PP90.8%,PA9.2%;非糖尿病组PP89.9%,PA9.4%,AA0.7%,两组间各基因型频率分布差异无显著性(P>0.05)。③两位点交互作用组间比较,具有脂联素 45TG GG型和过氧化物酶增殖物活化受体γ2PA AA型者患2型糖尿病的风险较高(P<0.05)。结论:脂联素 45T/G多态性与2型糖尿病存在相关性,其纯和突变型GG型罹患率较高;未发现过氧化物酶增殖物活化受体γ2Pro12Ala多态性与2型糖尿病有关;上述两位点存在交互作用,携带脂联素 45G等位基因和过氧化物酶增殖物活化受体γ2Ala12等位基因者易患2型糖尿病。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Prol2Ala多态性与内蒙地区汉族原发性高血压的关系

目的 探讨内蒙地区汉族人群过氧化物酶体增技物激活受体γ2(PPARγ2 )基因Prol2Ala多态性与原发性高血压的关系.方法 随机选取内蒙地区汉族人482例(高血压组345例,正常付照组137例),应用聚合酶链反应--限制性片段长度多态性技术,进行PPARγ2基因Prol2Ala变异检测,并用直接浏序法加以证实.结果 内蒙地区汉族人群高血压Ala12拐带者(PA/ AA)的基因型及A等位基因频率分别为0.023和0.013,均低于正常人群(基因型及A等位基因频率分别为0.044和0.036),且A等位基因频率存在显著差异(P<0.05),提示PPARγ2-Prol2Ala变异与高血压病发病可能有关.调整性别、年龄、体质量指数(BMI)后,分析PPARγ2-Prol2 Ala与高血压病无相关性(P>0.05,OR=0.888,95% CI=0.106～7.460).提示PPARγ2-Prol2Ala突变不是高血压病的主要致病因素.结论 PPARγ2基因Prol2Ala变异在内蒙地区汉族人群中,可能是高血压病发病的遗传学因素.