诺和灵30R治疗糖尿病23例疗效观察

自从胰岛素问世以来，一直为治疗糖尿病的重要药物。过去多使用动物胰岛素和人工合成胰岛素，近期使用基因工程技术生产的精制人胰岛素，效能得到进一步提高。诺和灵为通过基因重组技术，利用酵母菌生产的生物合成人胰岛素，与人体产生的胰岛素结构完全一致并且具有单组分纯度，其生物利用度明显高于动物胰岛素。     

C肽的临床研究进展

C肽是含31个氨基酸的多肽，它和胰岛素的A、B链组成胰岛素原，是A、B链的连接链(connecting peptide)，在胰岛素原分子的折叠，二硫键的正确配对中起重要作用。C肽由胰岛素原裂解产生，一分子胰岛素原合成一分子C肽与一分子的A、B链，后二者合成胰岛素。C肽与胰岛素共同存在于同一颗粒囊内最终以等分子分泌。C肽不通过肝酶代谢，而主要经过肾脏清除，其清除速率慢，半衰期为20min，其基础水平平     

脂肪肝、糖尿病与胰岛素抵抗关系的临床观察

目的：探讨脂肪肝、糖尿病与胰岛素抵抗的关系。方法：监测脂肪肝患者的空腹血糖、空腹胰岛素水平，计算其胰岛素敏感指数，并与脂肪肝合并糖尿病组及正常对照组进行比较。结果：合并糖尿病组胰岛素敏感指数较不合并糖尿病组为低，具有显著性差异；两组胰岛素敏感指数较正常对照组为低，皆有显著性差异。结论：脂肪肝患者存在胰岛素抵抗，合并糖尿病的脂肪肝患者胰岛素抵抗更明显。     

实验性NIDDM大鼠模型及其胰岛素抵抗的初步研究

采用中剂量链脲佐菌素腹腔内注射及肥甘饮食持续喂养１０周的方法，模拟实验性ＮＩＤＤＭ大鼠模型，观察到该模型不仅有多饮，多食，多尿，超重，高血糖，高血脂的特点，而且还有高胰岛素血症和胰岛素抵抗的特征，其胰岛素抵抗的特征，其胰岛素抵抗表现为相对胰岛素敏感性、基础的和胰岛素刺激的脂肪细胞葡萄糖氧化能力显著降低。研究结果提示，该模型具有Ⅱ型糖尿病的临床特点和病理特征，尤其是存在受体和受体后缺陷所致胰岛素抵抗     

诺和锐30对初诊2型糖尿病患者血糖、糖化血红蛋白的影响及疗效观察

门冬胰岛素30R（诺和锐30）是一种双相预混入胰岛素类似物，能更好地模拟生理胰岛素分泌，快速减轻葡萄糖毒性，使胰岛细胞得到休息，有可能部分恢复胰岛β细胞功能，其成分：30％为速效门冬胰岛素，70％为精蛋白门冬胰岛素，在临床使用中，选择空蝮血糖大于11．1mmol／L的初诊2型糖尿病患者，用诺和锐30R（以后简称锐30）与预混入胰岛素（诺和灵30R）对比，观察其对血糖、糖化血红蛋白达标情况及疗效观察。     

消渴病与糖尿病

糖尿病相当于祖国医学的消渴病，其基本病理为绝对或相对性胰岛素分泌不足所致的代谢紊乱，包括糖、蛋白质、脂肪、水、电解质等，甚至出现酸碱平衡失调。其特征为血糖升高、尿糖阳性、葡萄糖耐量减低及胰岛素释放试验异常。     

中药治疗糖尿病的某些研究进展

糖尿病（diabetes mellitus，DM）是一种常见的、多发的慢性病。糖尿病与癌症、心血管疾病并称为世界三大疾病。根据世界卫生组织（WHO）糖尿病专家委员会于1999年制定的糖尿病分型标准，将糖尿病分为1型糖尿病和2型糖尿病。1型糖尿病主要是由于胰岛β细胞不同程度的损伤或完全破坏，导致胰岛素相对或绝对缺乏，常表现依赖或需要胰岛素的治疗。2型糖尿病其特点是胰岛素分泌减少或胰岛素相对不足及胰岛素缺陷，主要并发有胰岛素抵抗，大多数病人表现为肥胖，而肥胖又加重胰岛素抵抗。2型糖尿病一般不需要依赖胰岛素的治疗。糖尿病可归属中医消渴症范畴，消渴症临床表现为多饮、多食、多尿、形体消瘦，或尿有甜味，其病机主要是禀赋不足、阴津亏损、燥热偏胜，但多与血瘀密切相。     

胰岛素类似物的临床应用

严格的血糖控制对于糖尿病患者预防并发症的发生与发展是十分重要的。自1922年胰岛素首次用于治疗糖尿病以来，胰岛素的制备、类型及使用等方面均已取得了巨大进展。目前使用的胰岛素制剂有可溶性胰岛素和结晶胰岛素两种。可溶性胰岛素为短效制剂，以六聚体形式溶于pH中性溶液中。皮下注射后六聚体需分解为单体才能较快吸收入血，其起效时间30分钟，     

压电胰岛素免疫传感器的实验研究

目的 构建一种新型压电胰岛素免疫传感器。方法 AT切向、基频10MHz的石英晶体用金属夹县和乳胶套圈固定形成检测池，抗人胰岛素单克隆抗体采用巯基化方法固定在金膜电板表面制成抗体敏感膜，构成压电胰岛素免疫传感器。结果 构建的压电胰岛素免疫传感器对胰岛素的响应特性良好，其线性检测范围为2．5—160．0mIU／L，C肽对胰岛素的检测基本无干扰，但胰岛素原与传感器存在轻微的交叉反应，传感器可再生后重复使用5次；60例临床标本检测结果与放射免疫检测法符合(P＞0．05)，两种方法的相关系数为0．92。结论 研制的压电胰岛素免疫传感器具有灵敏度高、特异性好、不需标记、操作简单、省时、能实时再现检测和重复使用等优点，对比实验表明其检测结果准确，能用于临床实验诊断，具有临床推广价值。     

甘精胰岛素与胰岛素泵的基础胰岛素剂量比较

目的：甘精胰岛素和胰岛素泵均能为糖尿病（DM）患者提供基础胰岛素，探讨这两种治疗方法之间的剂量关系，总结甘精胰岛素的临床应用经验。方法：DM患者应用胰岛素泵治疗2周，血糖控制理想后，再改为甘精胰岛素及其他降糖药，血糖平稳后，比较甘精胰岛素与胰岛素泵所用胰岛素剂量，分析其相关性。结果：甘精胰岛素剂量约为胰岛素泵总量的35％及基础量的55％，并与之呈直线正相关，相关系数（r）分别为0．77和0．74，差异具有显著性统计学意义（P〈0．001）。结论：甘精胰岛素的起始剂量约为胰岛素泵所用胰岛素总量的35％及基础量的50％，均与甘精胰岛素的起始剂量呈直线正相关。     

2型糖尿病防治新理念

2型糖尿病发病原因是胰岛素抵抗（IR）及胰岛素（INS）分泌水足合并存在，其结果为高血塘。糖耐量异常（IGT）是糖果病的前期表现，胰岛素抵抗是糖耐量异常和2型糖尿病的特点。防治2型糖尿病要接受新的理念：及早使用胰岛素、使用胰岛素增敏剂，采取干预措施、重视糖化血红蛋自监测。     

非胰岛素依赖型糖尿病的胰岛素治疗时机

非胰岛素依赖型糖尿病的胰岛素治疗时机西宁市第一人民医院王勇胰岛素抵抗和胰岛素分泌异常都是非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）的基本缺陷，其临床表现为异质性特征。并且随着病程的延长，胰岛功能发生衰退￣［１］。由于高胰岛素血症的不良影响：引起Ｎａ￣＋潴留，...     

噻唑烷二酮类药物的作用机理和临床评价

2型糖尿病是一种严重危害人类健康的常见内分泌一代谢疾病。尽管其发病机制尚未完全阐明，但多数学认为胰岛素抵抗可能是其原发病因，故消除或减轻胰岛素抵抗对于其治疗具有重要意义。80年代初，一些学在研究降血脂药物时发现，某些具有噻唑烷二酮（thiazolidinedione，TZD）结构的化合物能明显增强靶组织对胰岛素的敏感性，这些化合物在胰岛素抵抗时具有抗胰岛素抵抗的作用，故被视为胰岛素增敏剂（insulin—sensitizing agent）。最早进行临床开发研究的为曲格列酮（Thiozolidiones，TZDs），随后罗格列酮（Rosiglitazone，RSG）、吡格列酮（Pioglitazone）也先后问世。     

糖尿病患者请不要拒绝胰岛素

糖尿病是胰岛素缺乏或胰岛素作用障碍所导致的代谢障碍综合征，其临床特点就是高血糖。胰岛素缺乏或作用障碍的形式有多种，一种是完全缺乏，另一种是相对缺乏。胰岛素完全缺乏，即1型糖尿病，过去称为胰岛素依赖型糖尿病。这类患者体内没有胰岛素分泌，终身需要外源性胰岛素替代治疗。如果胰岛素应用得当，血糖、血压、血脂控制良好，     

肝硬化性糖尿病21例临床分析

目的 了解肝源性糖尿病与肝损害的关系。方法 对２１例肝硬化性糖尿病患者的肝功能，白蛋白，血糖、尿糖进行了测定。结果 肝源性糖尿病以高血糖，高胰岛素血症为特征，多无典型的多饮，多食、多尿症状，无糖尿病并发症。结论 认为胰岛素抵抗及产生胰岛素受体后障碍为其主要原因。     

再论2型糖尿病的药物治疗进展

糖尿病是一组常见的以血浆葡萄糖水平增高为特征的代谢内分泌疾病，其基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足和胰升糖素活性增高所引起的代谢紊乱，包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等，严重时常导致酸碱平衡失常；其特征为高血糖、糖尿、葡萄糖耐量减低及胰岛素释放试验异常。过去20年世界糖尿病患者数量飞速增长，并且由于社会经济的发展、生活水平的提高及生活方式的改变预计将来还会增加。大部分糖尿病患者可归为两大发病机制范畴，一类（1型）为胰岛素分泌的绝对缺乏，另一类（2型）的病因为胰岛素抵抗和胰岛素代偿性分泌反应不足的联合。目前将糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。     

更换胰岛素注射笔后出现的复发性糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素严重缺乏所致的糖尿病未经控制的严重状态，其特征为高糖血症、高酮血症以及代谢性酸中毒。在I型糖尿病儿童患者中，糖尿病酮症酸中毒为其发病和死亡的主要原因。，在西方国家中，其总死亡率为5％-10％。糖尿病酮症酸中毒的常见诱因包括感染和胰岛素剂量不足，后者是由于治疗无持续性、未能遵循“发病期”原则（在并发其他疾病时增加胰岛素用量的建议）和注射技术不佳所导致的‘。最近，我们遇到2例复发性糖尿病酮症酸中毒患者，是由于在更换预填充胰岛素注射装置过程中，未认识到其中的差异造成的。     

胰岛素原与冠状动脉狭窄严重程度关系的研究

目的：研究胰岛素原与冠状动脉狭窄严重程度的关系。方法：选择行冠状动脉造影检查的患者93例。检测患者的血清空腹胰岛素原；采用Genini评分系统衡量冠状动脉造影结果。结果：年龄、性别为控制变量的协方差分析示胰岛素原的含量与Gensini评分显著性正相关；多因素逐步线性回归分析显示，胰岛素原的水平与Gemini评分独立正相关，其偏相关系数为0．339，P值为0．004。结论：高胰岛素原血症为冠状动脉狭窄的独立危险因素。     

盐敏感性高血压患者胰岛素抗性与糖摄入量的关系

目的 了解盐敏感性高血压患者胰岛素抗性与糖摄入量之间的关系。方法 对９６例高血压患者采用急性盐水负荷试验，确定６３例为盐敏感性（ＳＳ）高血压，３３例为盐不敏感性（ＮＳＳ）高血压患者，分别测其血压、血糖、血胰岛素水平和体重指数后，１月间先后２次每次３天的饮食回顾性调查，计算其糖的摄入量。结果 高糖摄入组盐敏感性高血压患者血胰岛素水平、血压均升高；而在盐敏感性高血压患者中，高糖摄入组的血胰岛素水平和血压升高程度比非高糖组明显。结论 盐敏感性高血压患者高糖摄入会加重胰岛素抗性，并升高血压。     

脂联素、抵抗素与胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象，也就是说胰岛素生理功能在下降，不能发挥应有的作用，表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍。早期胰岛β-细胞尚能代偿性地增加胰岛素分泌以弥补其效应不足，但久而久之，胰岛β细胞功能会逐步衰竭，导致糖耐量异常和糖尿病发生。胰岛素抵抗是多种疾病，尤其是糖尿病和心血管疾病共同的危险因素。脂联素（adiponeetin，APN）是由脂肪细胞特异性分泌的激素，近年来研究表明，脂联素在调节糖脂代谢过程中发挥着重要的作用，它能显著改善胰岛素抵抗，增强外周组织对胰岛素的敏感性。抵抗素是存在于血浆中的富含半胱氨酸的分泌性蛋白，自2001年发现抵抗素以来，国内外研究的焦点主要集中在其与肥胖、糖尿病之间的关系。新近研究表明，抵抗素可以作用于胰岛素信号转导途径引起胰岛素抵抗。现就脂联素、抵抗素与胰岛素抵抗关系的研究新进展作一综述。