激光光凝对大鼠视网膜色素上皮衍生因子表达的影响

目的 研究眼底视网膜激光光凝后大鼠视网膜色素上皮衍生因子（PEDF）蛋白表达的变化。方法 雄性BN大鼠40只，右眼为实验眼，左眼为对照眼，眼底行全视网膜光凝，分别于光凝后6h、24h和3d、7d摘出眼球，行免疫组织化学检测和酶联免疫吸附测定。结果 光凝后PEDF蛋白阳性信号可见于激光光斑内视网膜神经节细胞层、内颗粒层、外颗粒层及色素上皮层。激光光凝后6h视网膜组织中PEDF蛋白表达升高，24h时达到高峰（P〈0．01），后逐渐下降，1周时仍高于正常（P〈0.05）。结论 视网膜组织中PEDF蛋白可能通过其抗新生血管活性，对激光光凝后视网膜新生血管的消退发挥重要作用。     

视网膜激光光凝后糖尿病大鼠眼玻璃体中色素上皮衍生因子的表达

增生型糖尿病视网膜病变（PDR）是糖尿病患者视力严重下降或失明的主要原因。视网膜激光光凝是目前临床上治疗PDR的主要方法。目前色素上皮衍乍因子（PEDF）是眼部最有效的新牛血管抑制因子。我们采用反转录多聚酶链反应（RTPCR）及Western blotting方法，检测视网膜氩离子激光光凝后糖尿病大鼠玻璃体组织内PESF mRNA及蛋白质的表达变化，为进一步阐明PDR发生机制提供理论依据。     

色素上皮衍生因子的表达与早期糖尿病大鼠视网膜血管形态学的改变

目的探讨色素上皮衍生因子(pigment epithelium derived factor,PEDF)mRNA在不同病程糖尿病大鼠模型视网膜中的表达水平及其与早期糖尿病大鼠视网膜血管病变之间的关系。方法 48只健康Wistar大鼠随机分成糖尿病1个月组(DM1)、3个月组(DM3)和6个月组(DM6)与正常对照1个月组(CON1)、3个月组(CON3)、6个月组(CON6),每组各8只。链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠动物模型,分别于造模后1个月、3个月、6个月行视网膜血管铺片和PEDFmRNA的原位杂交,观察大鼠视网膜微血管的改变和PEDFmRNA表达情况。结果 (1)DM3和DM6组可见毛细血管迂曲,走形不规则,管腔粗细不均,以DM6组病变最重,可见无细胞毛细血管。(2)周细胞数量:DM1组与CON1组相比差异无统计学意义(CON1组6.45±0.64,DM1组6.52±0.75,P>0.05),DM3及DM6组均较CON3组、CON6组明显减少(CON3组6.51±0.70、DM3组6.06±0.65,CON6组6.47±0.60、DM6组5.45±0.80),差异均有统计学意义(均为P<0.05)。(3)CON1和DM1组PEDFmRNA在节细胞层、内核层及RPE层均有阳性细胞表达,CON1组64±10、DM1组53±8,差异无统计学意义(P>0.05);CON3组和DM3组PDEFmRNA在节细胞层、内核层、RPE层阳性反应细胞表达减少,CON3组68±11、DM3组49±12,差异有统计学意义(P<0.05);CON6组和DM6组PEDFmRNA仅在内核层和节细胞层表达,RPE层只见极少阳性细胞,CON6组58±8、DM6组34±14,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论糖尿病视网膜病变的发生、发展与周细胞数量减少、PEDFmRNA表达降低密切相关,两者的表达同糖尿病视网膜病变的发生、发展存在时效和空间关系。     

色素上皮衍生因子在糖尿病视网膜病变中的研究进展

色素上皮衍生因子(Pigment epithelium-derived factor,PEDF)是与糖尿病视网膜病变关系密切的因子之一.PEDF通过抑制视网膜内皮细胞生长和迁移,弱化血管新生而延缓糖尿病视网膜病变病程进展和减轻视网膜的损伤.PEDF成为未来治疗糖尿病视网膜病变的新药具有广阔前景.本文就PEDF的功能及其在治疗糖尿病视网膜病变中的新进展进行综述.     

色素上皮衍生因子对糖尿病视网膜病变神经细胞的保护作用

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是糖尿病眼部最严重的并发症,诸多研究表明,在糖尿病早期即已发生视网膜神经元损害,逐渐危害患者视力。色素上皮衍生因子（pigment epithelium—derived factor,PEDF）是从胎儿视网膜色素上皮细胞培养液中发现的具有保护神经元和抗新生血管形成双重效能的细胞因子。PEDF可修复DR受损的视网膜神经细胞及维持视网膜内环境稳定,从而为DR治疗提供新的理论依据。本文就PEDF对DR中神经细胞保护机制的研究现状和进展作一综述。     

色素上皮衍生因子基因修饰的脐带间充质干细胞对糖尿病大鼠视网膜组织病理改变的影响

目的　观察玻璃体内注射色素上皮衍生因子基因修饰的人脐带间充质干细胞（pigment epithelial-derived factor gene-modified human umbilical cord mesenchymal stem cells,PEDF-MSCs）对糖尿病大鼠视网膜组织病理结构改变的影响。方法　组织块培养法获取人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs）。获取的hUCMSCs表达CD105、CD73和CD90,不表达CD34、CD45、CD11b、CD19和HLA-DR。用慢病毒载体以感染复数值为50对其转染。利用链脲佐菌素腹腔注射途径诱导糖尿病大鼠模型,实验动物分为四组:正常对照组（N 组）、实验对照组糖尿病注射PBS组（D1组）、糖尿病注射hUCMSCs治疗组（D2组）、糖尿病注射PEDF-MSCs治疗组（D3组）。造模成功后3个月进行干预治疗,N组不予特殊治疗。玻璃体内注射2周后利用荧光显微镜观察PEDF-MSCs在大鼠眼内表达情况。干预治疗2周后进行HE染色观察各层视网膜结构,及各组视网膜总厚度变化。结果　玻璃体内注射后2周,荧光显微镜下观察到D2组大鼠玻璃体内簇状排列的红色荧光,视网膜中未发现明显红色荧光;D3组大鼠玻璃体内簇状排列的绿色荧光,视网膜中未发现明显绿色荧光。HE染色显示,N组大鼠的视网膜各层结构完整,层次清晰,细胞排列整齐,染色均匀;D1组大鼠视网膜神经纤维层（nerve fiber layer,NFL）出现明显水肿、血管扩张,内丛状层（innerplexiform layer,IPL）结构疏松,内核层（inner nuclear layer,INL）细胞排列紊乱;D2组NFL水肿减轻;D3组NFL水肿明显减轻,INL与外核层（outer nuclear layer,ONL）层细胞排列规整。视网膜总厚度N组为（103.82±4.15）μm、D1组为（138.86±4.71）μm、D2组为（131.17±3.89）μm、D3组为（112.24±4.22）μm;各组间差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。结论　PEDF-MSCs可较长时间在糖尿病大鼠玻璃体内存活且持续表达。玻璃体内注射 PEDF-MSCs能明显改善糖尿病大鼠视网膜损伤,减轻视网膜水肿。     

高度近视对糖尿病豚鼠视网膜血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子表达的影响

背景 研究发现糖尿病合并高度近视患者较少发生糖尿病视网膜病变（DR）,高度近视对DR的发生和发展可能具有保护作用.DR的主要病理基础是新生血管的形成,而血管内皮生长因子（VEGF）和色素上皮衍生因子（PEDF）在DR的发生和发展过程中具有重要作用. 目的 观察高度近视合并糖尿病豚鼠视网膜中VEGF和PEDF表达的变化,探讨高度近视对DR的影响.方法 将出生3d的豚鼠48只采用随机数字表法随机分为正常对照组、高度近视组、糖尿病组和糖尿病合并高度近视组,每组12只.高度近视组豚鼠用半透明眼罩行右眼遮盖,构建高度近视动物模型;采用60 mg/kg的链脲佐菌素（STZ）腹腔内注射4次,每3天1次,制作糖尿病豚鼠模型;糖尿病合并高度近视组豚鼠采用半透明眼罩联合STZ制作糖尿病合并高度近视模型.造模成功后行常规苏木精-伊红染色观察视网膜结构,免疫组织化学染色检测视网膜中VEGF和PEDF的表达情况,应用Biosens数字成像分析系统分析阳性反应部位的平均吸光度（A）值. 结果 正常对照组、高度近视组、糖尿病组和糖尿病合并高度近视组的屈光度分别为（＋0.25±177;0.07）、（-7.50±177;0.04）、（＋0.25±177;0.03）和（-7.50±177;0.02）D;空腹血糖分别为（5.3±177;0.1）、（5.1±177;0.2）、（19.7±177;0.4）和（18.5±177;0.3）mmol/L.各组豚鼠均造模成功.与正常对照组相比,高度近视组视网膜组织变薄,神经节细胞数目减少;糖尿病组视网膜组织结构疏松、肿胀;糖尿病合并高度近视组视网膜组织变薄,结构肿胀.正常对照组、高度近视组、糖尿病组和糖尿病合并高度近视组VEGF阳性反应部位平均A值分别为128.61 ±177;5.57、118.24±177;2.59、155.60±177;9.70和135.15±177;5.22,各组间总体比较差异有统计学意义（F=17.365,P=0.032）,其中糖尿病合并高度近视组豚鼠视网膜中VEGF表达水平（A值）明显低于糖尿病组,差异有统计学意义（t=5.210,P＜0.05）;PEDF阳性反应部位平均A值分别为145.57±177;8.35、149.54±177;6.20、127.71 ±177;2.45和1 37.53±177;7.38,各组间总体比较差异有统计学意义（F=19.210,P=0.019）,其中糖尿病合并高度近视组豚鼠视网膜中PEDF水平明显高于糖尿病组,差异有统计学意义（t=4.521,P＜0.05）.结论 高度近视合并糖尿病的豚鼠视网膜中VEGF表达量下调,而PEDF表达上调,这可能是高度近视眼不易发生DR的主要机制.     

色素上皮衍生因子在DR中的抗氧化应激作用

糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)是糖尿病最严重和常见的微血管并发症之一,也是一种世界范围内的主要致盲性眼病。其发病机制相当复杂,目前尚未完全明确。色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor, PEDF)是一多功能蛋白质,研究表明它在DR中的保护作用是通过抗氧化应激特性来实现的。本文就PEDF在DR中的抗氧化应激的作用机制做一综述。     

色素上皮细胞衍生因子在眼内抗血管生成作用的研究进展

色素上皮细胞衍生因子(Pigment epithelium-derived factor,PEDF)最初从胎儿视网膜色素上皮细胞条件培养基中分离出,具有神经营养、神经保护和抑制新生血管生成的作用,是眼内维持无血管状态的主要抑制因子。研究表明,PEDF是眼内抑制血管生成有发展前途的药物。本文对PEDF的概况及抗血管生成作用的机制、治疗、特点进行综述。     

色素上皮衍生因子与视网膜疾病的研究进展

研究表明色素上皮衍生因子（ pigment epithelium-derived factor, PEDF） 能影响视网膜分化、发育和成熟，对视网膜缺血性损伤有促进修复作用，是新生血管的天然抑制剂。现将PEDF的研究历史、PEDF的结构、生理作用以及与视网膜疾病的关系研究现状综述如 下。（中华眼底病杂志，2003，19：68-70）     

Argon激光治疗糖尿病视网膜病变的疗效

目的:探讨Argon激光治疗糖尿病视网膜病变(DR)的疗效和相关影响因素。方法:对1995/2002在我院实施Argon激光治疗糖尿病视网膜病变患者504例(613眼)就疗效和有关影响因素加以回顾性总结与分析。结果:单纯性和增殖性DR视力不变和增进者分别为84%和79%,下降者分别为16%和21%。单纯性DR视力下降以黄斑出血、渗出水肿和晶状体混浊加重为主;增殖性DR视力下降以玻璃体积血、持续黄斑水肿、晶状体混浊加重、新生血管性青光眼和牵引性视网膜脱离为主。伴有高血压、糖尿病性肾病者和Ⅰ型糖尿病患者光凝术后视力下降者居多(33%～85%)。眼底和荧光血管造影随访,单纯性DR83%视网膜水肿、渗出和出血吸收;增殖性DR51%视网膜水肿、渗出和出血吸收,新生血管退缩。16%单纯性DR和34%增殖性DR需要再次补充光凝。结论:DR光凝术应根据眼底和FFA改变确定光凝治疗范围,选择合适波长激光和灵活合理应用各项激光参数,以减少并发症和获得高比例的视网膜有效光斑,同时平稳控制血糖,积极改善患者全身状况,重视光凝术后定期的随访观察,必要时补充光凝。     

激光光凝对PDR患者玻璃体和血清中VEGF及PEDF的影响

目的 探讨激光光凝对增生型糖尿病视网膜病变（PDR）患者玻璃体和血清中血管内皮生长因子（VEGF）及色素上皮衍生因子（PEDF）的影响。方法 40例PDR患者分成激光光凝前组和激光光凝后组,每组20例20眼,均行全视网膜光凝,若黄斑水肿联合格栅样光凝。在玻璃体注射曲安奈德或切割前抽取玻璃体,并抽取晨起空腹血。用酶联免疫吸附试验检测VEGF及PEDF的质量浓度并进行统计学分析。结果 两组患者玻璃体中VEGF的质量浓度为（154.44±13.90）pg/ml和（57.625±18.613）pg/ml（P〈0.01）;PEDF的质量浓度为（50.2＋±33.3）pg/ml和（641＋±557）pg/ml（P〈0.01）。血清中VEGF的质量浓度为（24.039±5.485）pg/ml和（22.133±4.68）pg/ml（P〉0.05）;PEDF的质量浓度为（835±122）pg/ml和（901±195）pg/ml（P〉0.05）。结论 PDR患者激光光凝后眼局部VEGF下调,而PEDF上调,这些变化可能是视网膜新生血管消退的分子机制。     

氩激光治疗糖尿病视网膜病变后视野的变化

目的探讨氩激光视网膜光凝(argonlaserpanretinalphotocoagulation)治疗糖尿病性视网膜病变手术前后患者视野的改变.方法对56例98眼行氩激光视网膜光凝治疗,治疗前后测定黄斑阈值敏感度和中心30°视野平均阈值敏感度的改变.结果黄斑阈值敏感度治疗前后无明显差别,中心30°视野平均阈值敏感度下降.结论视网膜光凝有效地阻止DR的进一步发展,防止患者视力下降,对中心视力不受影响,但对周边视野存在一定程度的改变.     

倍频YAG激光光凝治疗糖尿病视网膜病变

目的总结倍频YAG激光光凝治疗糖尿病视网膜病变临床疗效。方法对195例(347眼)增殖前期及增殖期糖尿病性视网膜病变病例行分次全视网膜光凝治疗。光凝后2、4、8、12周复查眼底、视力。1月后复查眼底荧光血管造影,部分病例复查时补充光凝治疗。结果本组病例347眼,有效308眼(88.8％);其中增殖前期244眼有效236眼(96.7％);增殖期103眼有效72眼(69.9％)。视力提高126眼(40.9％);视力不变166眼(53.9％);视力下降16眼(5.2％)。结论倍频YAG激光光凝是治疗糖尿病视网膜病变的有效方法,对糖尿病视网膜病变应及时进行光凝治疗,阻止病情发展,以保护视功能。     

糖尿病视网膜病变的激光光凝治疗效果观察

目的:探讨糖尿病视网膜病变的激光光凝治疗效果。方法:1998/2006对256例(392眼)糖尿病视网膜病变患者行视网膜激光光凝术,观察视力及眼底荧光血管造影等情况,并随访1~5a。结果:在接受激光光凝治疗的392眼中,108眼(27.6%)视力提高,173眼(44.1%)视力无变化,111眼(28.3%)视力下降。结论:激光光凝术是治疗糖尿病视网膜病变的有效方法。     

The efficacy of additional argon laser photocoagulation for persistent, severe proliferative diabetic retinopathy

Twenty-three eyes with severe proliferative diabetic retinopathy had failed to show a satisfactory response to initial panretinal photocoagulation of approximately 3000 burns. A satisfactory response was defined as two or less retinopathy risk factors as defined by the diabetic retinopathy study (DRS). These eyes were treated with additional, extensive ablative laser therapy. Twelve of the 23 eyes showed a satisfactory response after an average of 7550 burns. Eleven eyes failed to show a satisfactory response after an average of 7985 burns. Forty-five percent of eyes that failed to show a satisfactory response suffered a severe decrease in visual acuity to count fingers or less. Additional extensive laser therapy can induce a satisfactory response in approximately 50% of resistant nonresponder eyes. Failure to respond to such therapy indicates a poor prognosis.     

糖尿病视网膜病变的激光光凝治疗

目的:探讨532 nm半导体激光光凝术治疗糖尿病性视网膜病变的效果.方法:应用美国IRIS公司生产的Oculighht GL激光治疗机,对视网膜病变达Ⅲ期以上者,行全视网膜光凝术,分3～4次完成.对黄斑局限性水肿行局部光凝、弥漫型水肿或囊样水肿者作"C"型光凝.伴黄斑水肿者先行黄斑区"C"型光凝,然后行全视网膜光凝术治疗.结果:糖尿病性视网膜病变患者87例(153眼),光凝后视力提高及保持不变者127眼,视力降低者26眼,光凝前后视力比较,差异有非常显著意义.黄斑水肿大部分减轻,微血管瘤逐渐消退.结论:532 nm激光治疗糖尿病性视网膜病变安全有效.     

不同激光光凝术治疗增殖期糖尿病性视网膜病变观察

目的:观察采取不同激光光凝术治疗糖尿病性视网膜(diabetic retinopathy,DR)以及预后的关系。方法:回顾分析2010-11/2012-11进行激光治疗的增殖期糖尿病性视网膜(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者98例153眼,分为3组,A组:38眼(25%)给予全视网膜激光光凝术,B组:55眼(36%)给予象限视网膜激光光凝术,C组:60眼(39%)给予缺血区视网膜激光光凝术。所有病例手术前后均进行了血糖、验光、眼压、视野、视觉诱发电位(visual evoked potential,VEP)、视网膜电图(electroretinogram,ERG)、眼底血管荧光造影(fundus fluorescence antiography,FFA)、光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)的检查,术后随访3mo。结果:术后3mo,复查患眼OCT,与C组相比,A组和B组,黄斑厚度减少(P<0.05);视力提高3行以上纳入统计,与A组相比,B组和C组术后视力改善(P<0.05)。结论:对视网膜缺血区进行象限视网膜激光光凝术,可以明显改善视网膜缺氧状态,阻止视网膜新生血管的生长,而且保护了黄斑区视功能。     

糖尿病视网膜病变激光治疗疗效及影响因素分析

目的:探讨激光光凝治疗对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的疗效及相关影响因素。方法:对2005-01/2008-12我院就诊的DR患者285例494眼进行视网膜激光光凝治疗。随访3~40(平均18)mo。结果:494眼中58眼(11.7%)视力提高,329眼(66.6%)视力不变,107眼(21.7%)视力下降。392眼视网膜病变得到有效控制,眼底检查及荧光血管造影显示视网膜水肿减退,渗出吸收,新生血管减少或消退,治疗有效率为79.4%。高危PDR患者激光光凝术后治疗有效率(32.2%)明显低于非增殖期DR患者(90.4%)及早期PDR患者(88.3%)(P<0.05)。1型糖尿病患者激光光凝术后治疗有效率(55.6%)明显低于1型糖尿病患者(80.2%)(P<0.05)。糖化血红蛋白水平高(≥8.0%)的患者激光光凝术后治疗有效率(65.5%)明显低于糖化血红蛋白水平低(<8.0%)的患者(91.0%)(P<0.05)。结论:激光光凝治疗是一个可以有效控制DR,阻止病情恶化,保护视功能的方法,其疗效受DR的分期、糖尿病分型及血糖控制水平等影响,关键是把握光凝时机,早期发现并及时治疗,同时积极控制血糖,重视定期随访。