木瓜提取物对实验性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究木瓜醇提取物对实验性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法采用四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤,采用卡介苗（BCG）加脂多糖（LPS）诱导小鼠免疫性肝损伤,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,以及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,并进行病理学检查。结果木瓜醇提取物各剂量组血清ALT、AST活性明显降低,肝组织匀浆中SOD水平升高,MDA含量降低,肝组织病理损伤程度减轻（P＜0.01,P＜0.05）。结论木瓜醇提取物对急性肝损伤和免疫性肝损伤小鼠有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

黄精提取物对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究黄精提取物对急性肝损伤小鼠的保护作用。方法采用四氯化碳致肝损伤模型,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察小鼠肝脏病理学变化。结果黄精提取物各剂量组小鼠ALT、AST活性均降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。黄精提取物高、中剂量组小鼠肝组织SOD活性升高,MDA活性降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄精提取物可以降低肝损伤小鼠ALT、AST及MDA活性,提高肝脏SOD活性,对急性肝损伤小鼠有一定的保护作用。     

乌饭树叶醇提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察乌饭树叶醇提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法60只小鼠随机分为六组：正常对照组、模型组、联苯双酯组、乌饭树叶醇提取物低、中、高剂量组,用四氯化碳造成小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。肝组织常规HE染色观察。结果急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平以及肝组织MDA含量显著升高,伴SOD活性明显下降,与正常对照组比较有显著差异。预先给予乌饭树叶醇提取物能显著改善小鼠肝损伤,降低血清ALT、AST水平以及肝组织MDA含量,并升高组织SOD活性。结论乌饭树叶醇提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有明显保护作用,机制可能与其抗氧化效应和清除自由基的作用有关。     

竹节参总皂苷对异烟肼和利福平致小鼠肝损伤的保护作用

目的：研究竹节参总皂苷对异烟肼和利福平合用致小鼠肝损伤的保护作用。方法：灌胃异烟肼（75mg／kg）、利福平（100mg／kg）7d以复制小鼠肝损伤模型。40只雄性Bab1c小鼠随机分为正常对照（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、水飞蓟宾（50mg／kg）组与竹节参总皂苷高、低剂量（100、50mg／kg）组,复制模型的同时灌胃给予相应药物,每天1次,连续7d。测定小鼠肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、肝匀浆中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）活性及mRNA的表达情况,并作小鼠一般情况与肝组织病理学观察。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏指数显著升高,肝组织ALT、AST活性显著增强,sOD、GSH．Px活性显著减弱,MDA含量显著增加,GSH—Px和SOD。mRNA表达显著减弱（尸〈0．01或P〈0．05）。与模型组比较,竹节参总皂苷高、低剂量组小鼠肝脏指数显著降低,肝组织ALT、AST活性显著减弱,SOD：、GSH．Px活性显著增强,MDA含量显著减少,GSH—PX和SOD：mRNA表达显著增强（P〈0．01或P〈0．05）。正常对照组小鼠肝脏外观正常,肝小叶结构清楚,肝细胞索排列整齐,肝细胞轻微水肿,核结构清晰,肝窦正常;模型组小鼠肝脏明显肿大,质脆,边缘钝而厚,表面呈黄褐色颗粒状,肝细胞弥漫性水肿,胞浆疏松化,胞质色淡,肝细胞点状坏死,散在有炎性细胞浸润;竹节参总皂苷高、低剂量组小鼠肝大体与肝组织病理学均明显改善。结论：竹节参总皂苷对异烟肼和利福平合用致小鼠肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化有关。     

黄芩素对急性肝损伤模型小鼠的保护作用及其机制

目的探讨黄芩素对四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法建立CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,在预防性给药与治疗性给药两种给药方式中,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、肝匀浆丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）、过氧化氢酶（CAT）活性。结果黄芩素能降低模型小鼠肝脏指数,血清ALT、AST活性,肝匀浆MDA含量,并提高小鼠肝匀浆SOD、GSH PX、CAT活性。结论黄芩素对CCl4诱导肝损伤的保护作用,可能与其抗氧化作用机制有关。     

五味子与黄芪多糖协同保护对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤

目的：研究五味子提取物和黄芪多糖配伍后对对乙酰氨基酚引起小鼠急性肝损伤的协同保护作用及其机制。方法：以对乙酰氨基酚500mg／kg腹腔注射给药造成小鼠急性肝损伤模型,通过测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性、肝组织还原性谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量及观察肝组织病理学改变,以评价五味子提取物、黄芪多糖及其组合物对小鼠肝损伤的保护作用。结果：五味子提取物（270mg／kg）和黄芪多糖（900mg／kg）单独给药对对乙酰氨基酚肝损伤小鼠的血清ALT、AST和肝组织GSH和MDA没有显著性影响。30、90和270mg／kg五味子提取物分别与100、300和900mg／kg黄芪多糖配伍,可使对乙酰氨基酚肝损伤小鼠血清ALT、AST活性及肝组织MDA含量显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,肝组织GSH含量显著提高（P〈0．05或P〈0．01）,肝组织细胞的病变程度得到明显改善。在高剂量配伍下,各指标的五味子提取物和黄芪多糖间相互作用指数CDI均小于0．7。结论：五味子提取物和黄芪多糖通过协同提高对乙酰氨基酚致肝损伤小鼠肝脏的还原性谷胱甘肽和抗氧化水平,降低血清ALT和AST水平,减轻肝组织细胞的损伤。     

四逆散对应激性肝郁小鼠的保护作用机制研究

目的利用小鼠拘束应激负荷模型评价四逆散汤剂的疏肝解郁作用,并通过检测应激性激素水平以及和肝脏炎症、氧化水平的变化探讨其可能的作用机制。方法建立小鼠拘束应激肝郁模型,测定血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）、皮质酮（CORT）水平,检测肝组织激素受体（GR）基因表达水平、抗氧化能力指数（ORAC）、丙二醛（MDA）水平、一氧化氮（NO）水平、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性。结果与模型组相比,四逆散能显著降低应激小鼠血浆ALT和AST水平,并能降低拘束负荷小鼠血浆CORT水平和肝组织NO及MDA水平,提高ORAC水平、SOD及GSH—Px活性。结论四逆散的疏肝解郁作用可能与缓解应激负荷引起的肝损伤有关,其保护机制与抑制应激负荷引起的炎症发生以及氧化损伤作用有关。     

芒果苷滴丸对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：研究芒果苷滴丸（MDP）对小鼠实验性肝损伤的保护作用及其机制。方法：以MDP对小鼠灌胃给药,对MDP进行最大耐受量（MTD）测定;采用四氯化碳（CCl4）、D-氨基半乳糖盐酸盐（D—GaIN）诱导小鼠急性肝损伤模型;卡介苗（BCG）加脂多糖（LPS）联合诱导小鼠免疫性肝损伤模型。分光光度法检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）含量,苏木精-伊红（HE）染色法对肝脏组织作病理切片法检查。结果：①以MDP对小鼠灌胃给药,其MTD为180g·kg^-1,相当于原药材36g·kg^-1。②MDP能显著降低急性、免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量（P〈0．01）,能降低急性肝损伤小鼠肝匀浆MDA含量（P〈0．01）,升高肝匀浆SOD、GSH—PX活性（P〈0．01）,病理结果表明MDP能减轻免疫性小鼠肝损伤的肝损伤程度。结论：MDP对急性、免疫性肝损伤小鼠具有显著保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

乐肝口服液对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究乐肝口服液对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用四氯化碳（CCL4）建立小鼠急性肝损伤模型,测定各组动物血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,并测定肝匀浆丙二醛（MDA）含量。结果乐肝口服液高、中、低剂量组ALT、AST和MDA比模型组明显降低（P〈0.05）。结论乐肝口服液对小鼠急性肝损伤有一定保护作用。     

祁州漏芦不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用

目的:研究祁州漏芦(以下简称"漏芦")不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法:60只KM种小鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、联苯双酯(100 mg/kg)组、漏芦乙醇粗提物(200 mg/kg)组、漏芦正丁醇提取物(200 mg/kg)组和漏芦水提取物(200 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续7 d。末次给药1 h后,一次性腹腔注射300 mg/kg对乙酰氨基酚(APAP)以复制小鼠急性肝损伤模型。比色法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB),肝匀浆丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST),肝线粒体Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST和ALP活性增强,ALB含量降低;肝组织MDA含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性减弱,GSH含量减少;肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性减弱,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,漏芦乙醇粗提物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦正丁醇提取物组小鼠血清ALT、AST、ALP活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦水提取物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,GPx、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:漏芦不同溶剂提取物对APAP致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

番茄红素对雷公藤多苷致小鼠肝损害的保护作用

目的：建立雷公藤多苷肝损伤模型,研究番茄红素对雷公藤多苷致小鼠肝损伤的保护作用。方法：昆明种小鼠40只,随机分为空白组、模型组、番茄红素高剂量组（20mg/kg）、番茄红素低剂量组（10mg/kg）,各组预防性给药（或色拉油）6d后除空白组以外,用20倍常规剂量（270mg/kg）雷公藤多苷建立小鼠肝损伤模型,观察番茄红素对小鼠血清转氨酶（ALT、AST）、肝组织氧化指标及肝脏病理学的影响。结果：雷公藤多苷可使小鼠血清ALT、AST,肝体指数明显增高（P〈0.05）;与模型组比较,番茄红素各剂量组血清AST、ALT含量明显降低（P〈0.05）,小鼠肝组织SOD活性明显升高,降低MDA含量（P〈0.01）;肝组织的病理改变明显减轻（P〈0.05）。结论：番茄红素对雷公藤多苷致肝损伤具有良好的保护作用。     

毛郁金醇提物对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究毛郁金醇提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)的保护作用.方法 将60只健康♂ SD大鼠随机分为假手术组(给予等体积生理盐水)、模型组(给予等体积生理盐水)、复方丹参片组(CDT组,600 mg· kg-1)、毛郁金醇提物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组(75、150、300 mg· kg-1),将各组大鼠平行ig给药预处理7d后,采用结扎冠状动脉左前降支30 min,松开结扎再灌注180 min复制MI/RI模型,然后于腹主动脉采血,测定血清中总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、MB型肌酸激酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)的含量.结果 与MI/RI模型组比较,经毛郁金醇提物预处理可以显著提高大鼠血清中TAC、SOD、GSH-Px和NO的水平,有效地抑制大鼠心肌中LDH及CK-MB的漏出,降低MDA的含量,实验表明:高剂量的效果最好,大部分指标接近于正常水平.结论 毛郁金醇提物对大鼠MI/RI有良好的保护作用,并具有剂量依赖性,高剂量优于阳性药CDT,其主要作用机制可能与减少自由基聚集、提高抗氧化酶活力的作用有关.     

五味子藤茎中木脂素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨五味子藤茎中木脂素对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4致小鼠急性肝损伤模型,观察五味子藤茎中木脂素对小鼠血清ALT、AST活性及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平的影响,同时观察肝组织病理学改变。结果：五味子藤茎中木脂素能明显降低血清ALT、AST水平,降低肝匀浆MDA的含量,提高SOD、GSH-Px活力,肝脏病理损伤有明显改善。高剂量组抗肝损伤作用与联苯双酯阳性对照组相当。结论：五味子藤茎中木脂素对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制与其抗氧化作用有关。     

银杏叶醇提取物对异烟肼和利福平肝毒性保护作用的实验研究

目的 :观察银杏叶醇提取物对异烟肼和利福平肝毒性的保护作用及其机制探讨。方法 :分别测定肝损害组和银杏叶醇提取物大、小剂量组小鼠的血清谷丙转胺酶 (SGPT)、肝指数、肝匀浆丙二醛 (MDA)含量、肝微粒体P4 50和线粒体Ca2 ATP酶活性 ,以及肝病理检查 ,并与对照组比较。结果 :银杏叶醇提取物大、小剂量均可对抗异烟肼和利福平引起的MDA、SGPT、肝微粒体P4 50 的增高 (P <0 .0 5) ,以及对抗其引起的形态学改变 ;银杏叶醇提取物大剂量对抗其线粒体Ca2 ATP酶活性的降低。结论 :银杏叶醇提取物可对抗异烟肼和利福平所致肝毒性。     

鬼针聚炔苷对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究鬼针聚炔苷(BPC)对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法腹腔注射0.2%CCl4橄榄油溶液建立小鼠急性肝损伤模型,以水飞蓟素为阳性对照,鬼针聚炔苷(12.5、25、50 mg.kg-1)灌胃给药6 d,测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量;同时计算肝指数、并对肝组织进行病理组织学检查,免疫组化学法观察NF-κB p65在肝组织中的表达。结果与模型组比较,鬼针聚炔苷能够显著降低血清ALT、AST的含量;提高肝组织中SOD、GSH-Px的水平,降低MDA、NO的含量;能明显改善肝细胞变性和坏死;可以显著减少NF-κBP65的表达。结论 BPC对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、抑制NO产生及抑制NF-κB表达等有关。     

鸡骨草总黄酮对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的研究鸡骨草总黄酮（total flavones of Abrus carhorliensis Hance．,TFA）对小鼠实验性肝损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法采用四氯化碳（CCl。）致小鼠急性肝损伤制备模型,测定小鼠血清中ALT、AST的活性和肝组织中MDA含量、SOD、GSH—Px活性。同时计算肝脏系数和进行病理组织学检查、评分。结果TFA100,80mg·kg^-1能显著降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST活性（P〈0．05）,肝组织中MDA的生成和肝脏系数（P〈0．05）;升高组织中SOD、GSH—Px活性（P〈0．05）。亦可明显改善肝脏的病理损伤程度。结论TFA对肝损伤有保护作用,其机制可能与抑制氧自由基生成有关。     

β-酪啡肽-7对小鼠酒精性肝损伤防治作用的研究

目的研究β-酪啡肽-7(β-CM-7)对小鼠酒精性肝损伤的防治作用。方法 60只昆明♂小鼠随机分为6组(每组10只):对照组、模型组、护肝片组(0.3 g.kg-1)、β-CM-7高剂量组(灌胃剂量:2.0×10-1g.L-1)、β-CM-7中剂量组(灌胃剂量:2.0×10-2g.L-1)和β-CM-7低剂量组(灌胃剂量:2.0×10-3g.L-1),除对照组外均采用梯度酒精灌胃的方法建立酒精性肝损伤动物模型,同时除模型组外各组分别给予药物治疗12周。观察用药前后各组小鼠生化指标血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平的变化。结果β-CM-7高剂量组能够明显降低酒精性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、TG、LDL-C水平(P<0.05或P<0.01),提高血清HDL-C的含量,减少肝组织匀浆的MDA含量(P<0.05或P<0.01),升高肝匀浆SOD,GSH-Px的水平(P<0.05或P<0.01)。结论β-酪啡肽-7对小鼠酒精性肝损伤有防治作用,可能与其调节脂质代谢,抗脂质过氧化     

小檗碱对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究小檗碱对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:选用昆明种小鼠,均分为6组,即正常、模型、联苯双酯和小檗碱高、中、低剂量(40、20、10mg.kg-1)组。连续灌胃给药5d后腹腔注射0.1%CCl4(10mL.kg-1)致小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,小檗碱各剂量组均能显著降低小鼠血清ALT和AST活性(P<0.05或P<0.01),升高小鼠肝脏SOD活性(P<0.05或P<0.01),降低肝脏MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:小檗碱对CCl4所致的小鼠急性肝脏损伤有保护作用,其机制与提高小鼠的抗氧化能力有关。