复方儿茶止泻霜抗腹泻药效学研究

目的观察复方儿茶止泻霜对小鼠胃肠功能的影响。方法通过胃排空实验,小鼠小肠推进实验、以及番泻叶引起的小鼠腹泻情况,观察复方儿茶止泻霜的止泻作用。结果复方儿茶止泻霜具有降低小鼠小肠推进率,显著抑制小鼠的小肠推进作用;能够提高小鼠胃内容物残留率,显著地抑制小鼠胃排空速度。结论复方儿茶止泻霜具有起效快并且持久的抗腹泻作用。     

复方儿茶止泻霜对小鼠免疫调节水平影响研究

目的:中医药研究提示复方儿茶止泻霜有抗炎及免疫调节作用,该文进行复方儿茶止泻霜对小鼠免疫调节机制的探讨。方法:以复方儿茶止泻霜为实验药物,以小鼠为实验动物,检测实验药物对环磷酰胺造成的免疫低下小鼠脾指数的影响;通过免疫组织化学染色的方法观察小鼠脾脏淋巴细胞Fas蛋白的表达。结果:实验表明复方儿茶止泻霜能够提高免疫低下小鼠脾指数,实验组小鼠脾指数显著于高于免疫抑制组(P0.01);能够提高小鼠脾脏淋巴细胞Fas蛋白的表达;实验组Fas蛋白的表达显著高于正常对照组(P0.01)。结论:复方儿茶止泻霜能使小鼠脾脏重量增加,使脾脏淋巴细胞Fas蛋白的表达增强。说明复方儿茶止泻霜能促进脾脏淋巴细胞增殖,具有增强小鼠免疫调节能力的作用。     

复方芩柏颗粒剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜AQP4、AQP8表达的影响

目的 探讨复方芩柏颗粒剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中水通道蛋白4、8(Aquaporin-4、Aquaporin-8)表达的影响.方法 将80只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组,除正常组外均采用TNBS法制备UC大鼠动物模型,造模成功后进行药物干预,持续干预3周后取各组大鼠结肠组织,采用免疫组化法检测各组结肠黏膜中AQP4及AQP8表达的含量.结果 模型组大鼠结肠黏膜AQP4、AQP8阳性表达细胞较正常组明显减少,其阳性细胞的数目及平均光密度值均明显下降,与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01);中药组和西药组大鼠结肠黏膜AQP4、AQP8阳性表达细胞较模型组显著升高,其差异有统计学意义(P＜0.01),中药组大鼠结肠黏膜AQP4、AQP8表达量与西药组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 复方芩柏颗粒剂能明显改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜AQP4和AQP8的表达,推测其可能通过上调结肠黏膜AQP4和AQP8的表达来发挥治疗作用.     

急性肺损伤大鼠呼吸膜AQP1和AQP5的表达

目的确定水通道蛋白AQP1及AQP5是否在大鼠肺泡毛细血管膜(呼吸膜)表达,进而研究急性肺损伤(ALI)大鼠AQP1和AQP5的表达调节及激素干预的作用。方法采用亲和的抗人AQP1和AQP5抗体,应用免疫组化及免疫电镜的方法研究AQP1及AQP5在呼吸膜的分布。选用肺泡内灌注脂多糖(LPS)制作大鼠ALI动物模型,研究ALI时呼吸膜AQP1及AQP5的变化。结果免疫染色显示AQP1主要表达于正常肺组织的微血管内皮,而AQP5主要表达于肺泡I型上皮细胞。免疫组化分析进一步表明LPS灌注后4h~48h AQP1及AQP5在呼吸膜的表达均下降;AQP1蛋白于LPS灌注后24h及激素干预后有部分恢复(P0.05),而AQP5无这种恢复现象。结论 ALI时AQP1及AQP5在呼吸膜的表达减少,提示ALI时AQP1和AQP5的下降表达可能与其液体转运的异常有关。     

脂多糖对大鼠肺损伤及肺组织中AQP1和AQP5表达的影响

目的: 探讨大鼠经静脉注射脂多糖(LPS)对急性肺损伤(ALI)及肺组织中水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白5(AQP5)表达的影响,阐明其作用机制。方法: SPF级2月龄雄性Wistar大鼠48只随机分为对照组和LPS组(n=24),分别经尾静脉注射生理盐水和LPS,每组分别于注射后2、6、12和24 h时间点采集标本,每个时间点6只。HE染色观察肺组织病理学变化;测定大鼠肺湿/干质量(W/D)比、肺渗透指数;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)水平;采用Western blotting、免疫组织化学和Real-Time PCR方法检测大鼠肺组织中AQP1和AQP5蛋白及mRNA表达水平。结果: 与对照组比较,LPS组大鼠血清TNF-α和MIP-1α水平在注射LPS后2、6和12h时间点均明显升高(P<0.05),至24h时逐渐恢复正常。HE染色,注射LPS后2h大鼠肺组织出现水肿和炎性细胞浸润,以12h时间点最明显;LPS组各时间点大鼠肺W/D比、肺渗透指数均较对照组明显升高(P<0.05),12h时间点最明显。与对照组比较,LPS组各时间点大鼠肺组织中AQP1和AQP5 mRNA及蛋白表达水平均明显下降(P<0.01),以12h时间点下降最明显。结论: LPS可导致大鼠ALI和肺组织中AQP1及AQP5表达水平下调,并参与了肺水肿的形成。     

ANP对急性肺损伤大鼠AQP1表达的影响

目的 :研究急性肺损伤 (ALI)大鼠肺组织中水通道蛋白 1 (AQP1 )的表达变化 ,探讨心房利钠尿肽 (ANP)治疗急性肺损伤的可能机制 .方法 :复制ALI大鼠模型 ,将实验动物随机分为对照组 ,ALI模型组 ,ANP治疗组 .采用免疫组化方法检测各组大鼠肺组织中AQP1的表达变化 ,并测定各组大鼠动脉血气 ,肺湿 /干 (W/D)比值 ,同时进行肺组织病理染色 .结果 :与对照组相比ALI模型组AQP1的表达显著降低 (P <0 .0 5 ) ,而ANP治疗组AQP1的表达显著高于ALI模型组 (P <0 .0 5 ) ,同时ANP治疗组能使血气改善 (P <0 .0 5 ) ,W/D比值下降 (P<0 .0 5 ) ,肺组织损伤减轻 .结论 :ANP对急性肺损伤大鼠AQP1的表达调节可能是其治疗急性肺损伤的有效途径之一 .     

车前子对腹泻模型大鼠小肠组织中水通道蛋白的影响

目的观察车前子对腹泻模型大鼠小肠组织中水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白3(AQP3)的基因和蛋白表达的影响,探讨其治疗腹泻的作用机制。方法将60只SD雄性大鼠采用随机数字表法分为空白组,模型组,阳性对照(氢氯噻嗪)组,车前子低、中、高剂量组,每组10只。除空白组外,其余各组于每日上午予番泻叶药液灌胃复制大鼠腹泻模型,空白组予等量蒸馏水灌胃;每日下午各药物组予相应药物灌胃,空白组和模型组予等量蒸馏水灌胃,连续灌胃14 d。给药期间观察各组大鼠的排便情况。灌胃结束后,在麻醉状态下剖取各组大鼠的小肠组织,采用实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测小肠组织中AQP1、AQP3的基因和蛋白表达水平。结果模型组大鼠全部排水样稀便;与空白组比较,模型组大鼠小肠组织中AQP1 mRNA、AQP3 mRNA和相应蛋白的表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P <0.01)。与模型组比较,车前子各剂量组大鼠粪便基本成形;小肠组织中AQP1 mRNA、AQP3 mRNA和相应蛋白的表达水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论车前子可通过上调小肠组织中AQP1、AQP3的基因和...     

HPLC法测定复方儿茶止泻膜剂中儿茶素、表儿茶素和没食子酸

目的 建立HPLC法同时测定复方儿茶止泻膜剂中儿茶素、表儿茶素和没食子酸3个成分的方法。方法 色谱柱为Hypersil ODS(250 mm×4.6 mm，5 μm)，流动相为乙腈-50 mmol/L磷酸二氢钾(8∶92)，体积流量为1.0 mL/min，检测波长280 nm，柱温为30 ℃。结果 3个成分分离良好，儿茶素、表儿茶素和没食子酸的平均回收率分别为97.5%、98.4%、102.3%。结论 本法方便、准确、重现性好，可以作为复方儿茶止泻膜剂质量控制的方法。     

阿是止泻胶囊对甲亢性腹泻大鼠十二指肠黏膜肥大细胞的影响

目的探讨阿是止泻胶囊对甲状腺功能亢进（甲亢）性腹泻大鼠十二指肠黏膜肥大细胞（MC）的影响。方法制备甲亢性腹泻大鼠模型。运用阿是止泻胶囊低、中、高剂量及黄连素对其干预,采用免疫组化技术测定对照组、模型组、黄连素组、阿是止泻胶囊低、中、高剂量组大鼠十二指肠黏膜Mc数量、脱颗粒比率、面积、周长、等效直径及圆形度。结果①与对照组比较,模型组十二指肠黏膜Mc数目、面积、周长、等效直径增大,圆形度变小（P〈0．01或P〈0．05）;②与模型组比较,黄连素组、高剂量组十二指肠黏膜Mc数目、面积、周长、等效直径变小,圆形度增大（P〈0．01或P〈0．05）。结论阿是止泻胶囊能降低十二指肠黏膜Mc数目,可能是其治疗甲亢腹泻的机制之一。     

猪苓介导AQP1和 AQP3在治疗膀胱癌中作用

目的观察利水渗湿中药猪苓对膀胱癌大鼠膀胱组织中AQP1和AQP3表达的调节作用。方法以猪苓干预BBN联合糖精诱导Fisher-344大鼠膀胱癌模型,使用免疫组化和RT-PCR技术测定膀胱癌组织中AQP1、AQP3的表达。结果与模型组比较,猪苓250mg/kg和500mg/kg剂量对大鼠膀胱癌模型膀胱组织AQP1、AQP3mRNA相对表达含量显著下调。结论猪苓利水渗湿功效可能通过调节膀胱癌组织AQP1和AQP3产生抗膀胱癌作用。     

复方血竭胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的拮抗作用

目的探讨复方血竭胶囊(CXJC)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、CXJC低剂量组(0.14 g.kg-1)、中剂量组(0.56 g.kg-1)和高剂量组(1.12 g.kg-1),每组8只。采用大鼠大脑中动脉栓塞法制备大鼠脑缺血再灌注模型。缺血2 h再灌注24 h后,采用5级评分法判定大鼠神经功能缺损,按干湿重法计算脑组织含水量,TTC染色观察梗死灶体积。结果低、中、高剂量CXJC均能降低缺血2 h再灌注3 h时的神经症状评分,其评分与模型对照组相比有显著性差异(P<0.01),其中中剂量组于缺血2 h再灌6 h及24 h评分仍低于模型组,其差异有显著性(P<0.05)。低、中、高剂量CXJC组均能降低脑水肿和脑梗死体积,与模型对照组比较有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论CXJC对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

石斛合剂改善模型大鼠胰岛素抵抗的实验研究

观察石斛合剂对高脂高糖加 STZ大鼠胰岛素抵抗的治疗作用 ,结果显示石斛合剂可显著降低模型大鼠血糖、胰高血糖素 ;增加胰岛素、C肽的分泌 ,抑制胰岛素降解 ;提高胰岛素敏感指数 ,抑制游离脂肪酸的分泌 ,并能显著降低肥胖的糖尿病模型大鼠的肿瘤坏死因子 -α(P均 <0 .0 1 )。提示采用高脂高糖加低剂量 STZ注射的方法可制备出较为可靠的伴胰岛素抵抗的糖尿病模型大鼠 ;石斛合剂可通过多途径多环节减轻这种糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗 ;游离脂肪酸 (FFA)可作为评价胰岛素抵抗 (IR)的指标 ,TNF-α则与肥胖关系更密切     

熊去氧胆酸对实验性大鼠淤胆保护作用的研究

为建立大鼠淤胆模型，并观察熊去氧胆酸（ＵＤＣＡ）对其的作用。将雌性大鼠分成４组：对照组每只灌胃０．５％羧甲基纤维素（ＣＭＣ）；模型组每只灌胃雌二醇（ＥＥ）及氯丙嗪（ＣＰＺ）；大剂量ＵＤＣＡ组每日给ＥＥ及ＣＰＺ，同时灌胃ＵＤＣＡ６０ｍｇ／ｋｇ；小剂量ＵＤＣＡ组则给ＵＤＣＡ３０ｍｇ／ｋｇ。给药１４天，分别于第７及１４天处死５及１０只，停药７天后处死剩余５只，宰杀时取血测肝功能，称空腹体重及肝重，并取鼠肝标本切片光镜检查。结果：给药１周后模型组与对照组在脏器系数与生化指标方面有显著差异，２周后差异明显加大，且与ＵＤＣＡ剂量相关。本实验以ＥＥ及ＣＰＺ制成的大鼠淤胆肝损模型可用于临床肝内淤胆性疾病的基础研究；ＵＤＣＡ使大鼠免受肝毒性药物的攻击，故为临床用其治疗一些淤胆性肝病提供佐证     

番泻叶所致脾虚泄泻小鼠血常规的研究

目的研究番泻叶对脾虚泄泻小鼠血常规的影响,为临床选择性的用药提供依据。方法用番泻叶水煎剂灌胃小鼠建立脾虚泄泻模型,正常组小鼠灌胃等量无菌水,造模成功后眼球采血,用CA-500血液自动分析仪进行检测。结果脾虚泄泻小鼠血小板数量及血小板比积显著低于正常组(P0.01),白细胞、红细胞和血红蛋白与正常组比较没有差异性(P0.05)。结论番泻叶能降低小鼠的血小板数量,对其他血液指标没有影响。     

复方血竭胶囊对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的拮抗作用

目的:探讨复方血竭胶囊(CXJC)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和细胞间粘附分子(ICAM-1)表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、缺血再灌组、CXJC低剂量组(0.14 g.kg-1)、CXJC中剂量组(0.56 g.kg-1)、CXJC高剂量组(1.12 g.kg-1),每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血再灌注模型。缺血2 h再灌24 h后,采用5级评分法判定大鼠神经功能缺损、按干湿重法计算脑组织含水量、TTC染色观察梗死灶面积。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫组织化学法检测ICAM-1的表达。结果:CXJC低、中、高剂量组均降低缺血3 h时的神经症状功能缺损评分,其评分与模型组比差异显著(P<0.01);与缺血再灌组比较,CXJC0.14,0.56,1.12 g.kg-1均能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01或P<0.05),CXJC 1.12 g.kg-1还能明显抑制ICAM-1表达的增加(P<0.01)。结论:CXJC通过清除氧自由基和抑制ICAM-1表达而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。     

痛泻安脾汤对腹泻型肠易激综合征大鼠5-羟色胺、5-羟色胺转运蛋白的影响

目的:观察痛泻安脾汤对腹泻型肠易激综合征(diarrhea irritable bowel syndrome,IBS-D)模型大鼠5-羟色胺(5-hydroxytrypta mine,5-HT)、5-羟色胺转运蛋白(serotonintransporter,SERT)影响。方法:48只雌雄各半的SPF级SD大鼠进行适应性饲养1周后,遵循随机原则将大鼠分为正常组12只,造模组36只(模型组、中药组、西药组),每组各12只,采用束缚+番泻叶灌胃法建立IBS-D肝郁脾虚证模型。造模成功后,正常组、模型组给予生理盐水灌胃,西药组给予阿洛司琼溶液,中药组给予痛泻安脾汤灌胃。酶联免疫吸附法检测血清5-HT水平,免疫组织化学法检测结肠组织、脑组织中5-HT、结肠组织SERT水平,Western blot法检测结肠组织中5-HT蛋白的表达。结果:血清5-HT水平比较:与正常组大鼠血清5-HT水平比较,模型组大鼠血清5-HT水平升高明显(P<0.05);与模型组大鼠大鼠血清5-HT水平比较,中药组、西药组均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结肠组织Western blot检测结果比较:与模型组大鼠大鼠比较,中药组、西药组大鼠结肠5-HT蛋白表达显著降低(P<0.01);与正常组大鼠比较,模型组大鼠结肠5-HT蛋白表达水平升高(P<0.01)。结肠和脑组织(5-HT)免疫组织化学结果比较:与正常组大鼠比较,模型组大鼠5-HT水平升高明显(P<0.01);中药组、西药组血清5-HT水平显著低于模型组(P<0.01)。结肠免疫SERT结果比较:在模型组大鼠肠黏膜中SERT呈低表达状态,且显著低于正常组(P<0.01);中药组、西药组大鼠肠组织SERT表达水平显著高于模型组(P<0.01)。结论:痛泻安脾汤能够调节IBS-D大鼠5-HT、SERT水平,缓解腹痛、腹泻、腹胀等不适症状。     

复方芪珠片对大鼠CCl4慢性肝损伤及肝纤维化模型的保护作用研究

目的?探讨复方芪珠片对大鼠四氯化碳（CCl₄）慢性肝损伤及肝纤维化模型的保护作用。方法?纯种SD大鼠40只,随机分成正常组、模型组、中药大剂量组、小剂量组、秋水仙碱组。除正常组外,其余各组大鼠皮下注射40％CCl₄橄榄油造模。中药大剂量组以16.2g/kg剂量灌胃,中药小剂量组给药剂量为9.72g/kg,秋水仙碱组用5mL/kg剂量灌胃,模型组用同等体积的生理盐水灌胃,每日1次,于造模开始次日给药,连续7周。观测大鼠肝功能（ALT、AST、GGT）、肝纤维化指标（HA、PCⅢ、LN）、肝脏组织学检查。结果? 大剂量组、小剂量组、秋水仙碱组皆可降低大鼠血清ALT、AST数值,尤以中药大剂量组显著（P<0.01）。大剂量组和秋水仙碱组能显著降低HA、LN、PCⅢ（P<0.05）。大剂量组显著改善肝脏脂肪变性和炎症坏死,减轻汇管区结缔组织增生和炎细胞浸润。结论?复方芪珠片对大鼠CCl₄慢性肝损伤及肝纤维化模型具有保护作用,主要机制可能是通过减轻肝脏炎症反应。      

葛根异黄酮对AD模型大鼠抗衰老作用研究

目的 研究葛根异黄酮对D-半乳糖致衰老大鼠的抗衰老作用.方法 wistar大鼠68只,随机分为对照组、模型组、药物组低、高剂量组,每组17只.造模成功后,第二天开始灌胃给药,药物低、高剂量组每天分别给予40mg/kg、160 mg/kg葛根异黄酮灌胃,模型组、对照组每天给予80 mg/kg生理盐水灌胃,连续8周后取血液...     

川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的：探讨川芎对大鼠心肌缺血损伤保护作用。方法：大鼠随机分对照组、缺血组和川芎嗪保护组。采用皮下注射异丙肾上腺素（ISP，5mg/kg),24h后再注射同剂量一次，造成心肌缺血损伤模型。观测心肌线粒体中Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活力，以及心肌组织和线粒体中Ca^2 、Mg^2 含量。结果：川芎嗪保护组心肌线粒体Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 －ATP酶活力较缺血组均有显著性升高（P＜0．01），且川芎嗪可稳定心肌组织及线粒体Ca^2 、Mg^2 含量。结论：川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤有保护作用，其机理可能与抑制钙超载有关。     

参附注射液对大鼠心肌损伤的保护作用

目的观察参附注射液对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。方法采用异丙肾上腺素制作大鼠心肌缺血损伤模型,BL-420记录仪记录大鼠肢体导联心电图,并检测参附注射液对缺血损伤后大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果参附注射液能减轻异丙肾上腺素所致的大鼠心电图ST段异常抬高;使心肌组织MDA的生成减少,SOD的活性增强;抑制CPK和LDH的释放。结论参附注射液对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、提高SOD活力、降低心肌酶有关。