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心钠素在心血管病中应用研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
300年以来人们一直认为心脏是循环器官。但是近30年来对心脏进一步研究证明,心房肌细胞能分泌和释放一类激素——心钠素,从而揭示了心脏不仅是循环器官,也是一个内分泌器官。本文主要就心钠素在心血管中应用,包括放射免疫法(RIA)测定正常人和心血管疾病患者血浆心钠素水平,水、钠负荷试验和心钠素的临床治疗研究进展做一综述。着重阐述了心钠素在充血性心力衰竭(CHF)、高血压病、冠心病等疾病中,血浆心钠素水平的变化规律;在水、钠负荷试验条件下,血浆心钠素水平的变化,试图建立一种非创伤性心功能检查的判断指标;根据心钠素具有强大利钠利尿、舒张血管和降低血压作用,而对冠状血管阻力又无明显影响,可认为是一种心血管疾病安全的治疗剂。 相似文献
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<正> 心钠素(Cardionatrin)亦称心房肽(Atriopeptin,AP)或心房利钠多肽(Atrial Natriuretic Peptides, ANP)是由心房肌等细胞分泌的一种循环激素,具有强大的排钠利尿、扩张血管、降低血压等作用,在临床上具有十分重要的意义。本文就目前心钠素的临床研究近况作一综述。 相似文献
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心钠素(atrial natriuretic factor,ANF)是新近发现的一类循环激素,由哺乳类动物心房肌细胞分泌,具有利钠、利尿、扩张血管平滑肌及抑制肾素-血管紧张素-醛固醇系统的多种功能。目前有关心钠素与心血管疾病、肾疾病的关系已有较多报道,但关于肺心病时血浆心钠素的研究较少。我们对35例肺心病患者血浆心钠素浓度进行测定,并与健康人比较,以探讨肺心病血浆心钠素的变化和临床意义。 相似文献
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钠利尿多肽与高血压 总被引:6,自引:0,他引:6
研究发现心脏除了具有类似机械泵样的排血功能外,还可以分泌激素,参与血压的调节。1984年DE Deld等发现心房肌细胞能合成、储存、分泌一种多肽激素,具有强大的排钠利尿、舒张血管、对抗升压激素的作用,命名为心房利钠肽(atrial natriuretic peptides,ANP),此后又相继于1988年和1990年发现了脑性钠利尿多肽(brainnatriuretic peptides,BNP)和C型钠利尿多肽(C-type natri-uretic peptides,CNP)。后来,又在肾脏发现了一种局部利钠肽,具有利尿钠、舒张血管的作用,称为肾利钠肽(Urodilatin)。心钠素的受体包括NPR-A、NPR-B和NPR-C型受体,研究发现心钠素可能参与了高血压的发病过程,被越来越多的研究者所重视。1.心钠素 心房是合成心钠素的主要器官。在心房组织中心钠素(ANP)的mRNA水平要比其他组织高出30~50倍。在成人的心室组织中,心钠素的水平很低,但是在胎儿和 相似文献
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应用放射免疫分析法同步检测了44例肝硬化和22例对照组血浆心钠素(ANP)和醛固酮(ALD)含量。失代偿肝硬化组ANP 及ALD 含量均高于代偿组及对照组,失代偿肝硬化组血浆ANP 与ALD 水平呈正相关,表明肝硬化随着腹水的产生,代偿功能减低,则血浆ANP 和ALD 水平增加,故检测ANP 含量有可能反映肝硬化腹水的病变程度。同时失代偿肝硬化尿钠、尿钾、尿量及血白蛋白均有不同程度降低,提示限制钠盐摄入,适度输注白蛋白,应用腹水回输及首选抑制醛固酮利尿剂是治疗失代偿肝硬化的有效方法。 相似文献
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本文检测了正常人9例、冠心病26例、高血压病23例血浆心钠素。冠心病患者中,陈旧性心肌梗塞患者血浆心钠素显著低于正常人和急性心肌梗塞及心绞痛者;左心腔增大、心房纤颤及心力衰竭时血浆心钠素明显降低。高血压病Ⅰ期血浆心钠素高于正常,Ⅱ期与正常组无显著差异,Ⅲ期及左室增大者显著降低。提示:应激状态下心钠素增高,显著增高时可能是心房梗塞的征象;血浆心钠素可作为高血压病分期的一个指标,在一定程度上反应心脏状态。 相似文献
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本文检测甲亢甲减实验大鼠血浆、心房心钠素(ANP),血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量,并与正常大鼠进行比较。发现(1)甲亢大鼠血浆 ANP 显著升高,心房 ANP 显著低下,甲减大鼠两者呈相反变化:(2)血浆 ANP 和血清 T_4呈正相关,(3)甲亢和甲减大鼠肾素活性和血管紧张素Ⅱ分别呈明显升高和降低;醛固酮水平则无明显变化。上述结果提示甲亢时心房释放 ANP 增加,甲减时释放减少;异常甲状腺功能状态下,血浆 ANP 与肾素-血管紧张素-醛固酮系统相互作用对维持体液平衡有一定意义。 相似文献
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利用四氯化碳加苯巴比妥诱导鼠肝硬化腹水模型,纵向、动态检测模型形成过程中肝功能、血浆心钠素(ANP)的变化趋势及其与钠排量的关系。结果显示:随肝脏结构损伤,肝硬化及腹水的形成,肝功能呈进行性恶化,ANP 呈进行性升高,第9周显著高于对照组(分别为264.9±41.6、197.5±39.5 ng/L,P<0.05),腹水形成后 ANP 仍维持在较高水平。尿钠排量随 ANP 升高反而呈进行性下降,于第9周及腹水形成后显著低于对照组(分别为0.80±0.22、1.43±0.26 mmol/24 h,P<0.05)。提示:①肝硬化腹水形成过程中不存在 ANP 释放缺陷;②与(?)钠激素相比,ANP 在调节肝硬化钠平衡中居次要地位。 相似文献
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<正> 心钠素(Cardionatrin)又称心房利钠因子(Atrial natriuretic factor,ANF),是由心房肌细胞产生和分泌的一类肽类激素。我们测定了40例心力衰竭病人治疗前后血浆中 ANF的含量,现将结果报道如下。 相似文献
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近年来医学和生理学的一项重大进展,在于发现哺乳动物心房肌细胞中存在着一种具有生物活性的物质——心钠素(Cardionatrin)。研究证明:心钠素具有强大的排钠、利尿、扩张血管、降低血压和抗心律失常的作用,且可能在心血管等一些疾病的发病中具有十分重要的意义。随着心钠素研究的不断深入,结合我们研究结果,现将有关资料概述如下。一、心钠素的基础研究概况: 1.心钠素发现历史的简要回顾:1956年Kisch发现豚鼠心房肌细胞中存在着许多致密颗粒。1976年Maria在实验中发现,完全禁水5天的大鼠,右心房肌内心房特殊颗粒(ASG)明显增加,给大鼠钠负荷同时给 相似文献
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张同建 《菏泽医学专科学校学报》1991,(4)
肝硬化腹水产生机制非常复杂,学说较多.目前多数学者认为水钠潴留,尤其是肾钠潴留在肝硬化腹水产生中起重要作用.肝内因素及其它因素也有一定作用.钠水潴留引起腹水1、肾钠潴留及排水障碍1.1、有效血溶量减少:肝硬化时由于肝脏对舒血管物质灭活能力降低,假介质(臆、胺、苯乙醇胺等)代替了正常交感神经介质(儿茶酚胺、去甲肾上腺素和多巴胺)和 相似文献
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汤健 《北京大学学报(医学版)》1987,(4)
本文报告了16例临床患者,一次静脉注射400微克心房利钠多肽(心钠素)的治疗效果。 6例患者为原发性高血压病,静脉注射心钠素以后,30分钟内,其收缩压、舒张压和平均动脉压分别降低了24±5,10±7和17±5 mmHg。每分和每搏心输出量、左室射血分数较用药前显著增加。尿量、尿钠和尿肌酐排泄量较用药前增加2~4倍。用药后,血浆抗利尿激素的浓度降低,但血浆肾素、血管紧张素浓度无明显变化。 相似文献
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应用心钠素快速放射免疫分析法,初步观测了先天性心脏病患者心导管检查过程中腔静脉、右心房下部、右心室流出道及股动脉内血浆心钠素浓度并与周围静脉比较,以探讨血液循环中心钠素的主要来源。结果表明,先天性心脏病患者周围静脉及腔静脉血浆心钠素浓度较正常对照组明显升高(P<0.05)。右心房下部血浆心钠素浓度与右心室流出道及股动脉比较无明显差别。但三者均较腔静脉及周围静脉血浆心钠素浓度显著增高(P<0.05),提示人体循环血浆心钠素主要来源于心房。本研究结果支持心脏具有内分泌功能的学说。 相似文献
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钠摄入量对心力衰竭大鼠心脏肾素-血管紧张素系统与心钠素的影响 总被引:7,自引:1,他引:6
目的 观察钠摄入量对心力衰竭大鼠心脏局部肾素-血管紧张素系统与心钠素的影响 .方法 经动 -静脉分流术造成大鼠充血性心衰模型 ,分为心衰组、心衰限钠组、心衰补钠组 ,假手术大鼠为对照组 ,用放射免疫分析法和原位杂交技术分别测定各组血浆和心肌血管紧张素 、心钠素含量及心肌血管紧张素原 m RNA表达水平 (吸光度 A值 ) ,同时检测心功能 .结果 心衰限钠组心房和心室血管紧张素 含量(2 0 .1± 4 .5 )和 (2 7.3± 5 .9) ng· g- 1、血管紧张素原 m RNA表达 (6 .4± 1.2 )和 (12 .6± 2 .3)显著高于心衰组 (17.5± 3.6 )和 (2 0 .1± 3.7) ng· g- 1 ,(6 .2± 1.9)和 (8.6± 1.7) (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,心室心钠素 (42 3± 6 8) ng· g- 1 也显著高于心衰组 (337± 86 ) ng· g- 1 (P<0 .0 5 ) ,心房心钠素 (6 7± 19)μg· g- 1显著低于心衰组 (85± 15 ) μg· g- 1 (P<0 .0 5 ) ;心衰补钠组心房和心室血管紧张素原 m RNA表达水平、心室血管紧张素 和心钠素与心衰组无显著差别 ,心房血管紧张素 与对照组无显著差别 ,心房心钠素 (10 1± 17) μg· g- 1 显著高于心衰组 (P<0 .0 1) .结论 心衰时不同钠摄入量可通过改变心脏局部肾素 -血管紧张素系统与心钠素的平衡状态在心衰发展进程中发挥作用 相似文献