肥胖对小鼠肝脏铁代谢调控分子Hepcidin、Lipocalin-2和Ferroportin-1表达的影响

目的：通过建立高脂饮食诱导的肥胖动物模型,观察肥胖对小鼠肝脏中铁代谢相关调控分子铁调素（hepcidin）、脂质运载蛋白-2（lipocalin-2,LCN2）和膜铁输出蛋白-1（ferroportin-1,FPN1） mRNA及蛋白表达的变化,初步探讨肥胖影响肝脏铁代谢相关分子表达调控的机制。方法将4～6周龄C57BL／6J小鼠随机分为正常对照组和膳食诱导的肥胖模型组,每组10只,对照组给予正常饲料喂养,肥胖组给予高脂饲料喂养,实验饲喂周期为15周。建模成功后取小鼠肝脏,采用实时荧光定量PCR法检测小鼠肝脏中铁代谢相关调控分子hepcidin、LCN2和FPN1 mRNA的表达,并应用Western Blot法检测小鼠肝脏LCN2和FPN1蛋白的表达。结果与对照组小鼠比较,肥胖模型组小鼠肝脏hepcidin mRNA表达水平显著升高,差异具有统计学意义（ P ＜0.05）,而LCN2和FPN1 mRNA及蛋白表达水平差异无统计学意义（ P ＞0.05）。结论肥胖可以显著上调小鼠肝脏hepcidin的表达,而对肝脏铁代谢相关调控分子LCN2和FPN1的表达并无显著影响。故还不能够认为肥胖可以影响肝脏铁代谢调控分子lipocalin-2和ferroportin-1的表达,进而导致细胞摄取及释放铁的能力发生障碍,使得机体对铁的需求不能满足要求,出现铁代谢功能紊乱,导致肥胖性铁缺乏的发生,而是通过上调肝脏hepcidin表达直接或间接影响其他铁代谢相关调控分子或者存在更为复杂的调控机制,这仍需我们进一步的实验研究及探索。这也为进一步研究肥胖对肝脏铁代谢相关调控分子表达的影响及引起铁缺乏的机制提供了理论和实验基础。     

腺苷A2a受体激动剂对脓毒症急性肾损伤中内质网应激的调节作用

目的:通过建立慢性间歇性低氧(CIH)大鼠模型，探讨CIH暴露对肝脏铁代谢的影响及可能的机制。方法:将20只SD大鼠随机分为常氧对照组(对照组)和模型组(CIH组),将模型组大鼠置于动物间歇性低氧舱内，前1.5min向舱内充入100%氮气使氧气浓度降至5%,后1.5min充入100%氧气使氧气浓度升至21%,每一循环3min, 8h/d, 35d;常氧对照组大鼠置于相同舱内，充入正常空气。HE染色观察肝脏损伤情况，比色法检测血清铁和总铁结合力(TIBC);普鲁士蓝染色观察肝脏铁含量；Western blot检测肝脏二价金属转运蛋白[DMT1(+ire)、DMT1(-ire)]、膜铁转运蛋白(FPN1)、转铁蛋白受体1(TfR1)、铁蛋白(FTL)、p-STAT3、STAT3蛋白表达；Q-PCR检测肝脏铁调素(hepcidin)、DMT1(+ire)、DMT1(-ire)、FPN1、TfR1、白细胞介素-6(IL-6)mRNA表达。结果:与对照组相比，模型组大鼠肝脏细胞结构紊乱，出现脂肪空泡、细胞核萎缩；与对照组相比，模型组大鼠TfR1和DMT1(+ire)mRNA及蛋白表达显著上升(P...     

淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方对阿尔茨海默病转基因小鼠大脑皮质神经元DMT1、FPN1的影响

目的:观察淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方对阿尔茨海默病APPswe/PS1ΔE9双转基因小鼠模型大脑皮质神经元DMT1、FPN1表达情况的影响,探讨淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方对阿尔茨海默病小鼠大脑皮质的保护作用及其机制。方法:6月龄雄性APPswe/PS1ΔE9双转基小鼠60只,随机分为6组,模型组、淫羊藿组、黄芪组、葛根组、复方组、DFO组,每组各10只。6月龄雄性C57BL/6J小鼠10只作为正常对照组。淫羊藿组小鼠灌胃给予淫羊藿苷水溶液,黄芪组灌胃给予黄芪甲苷水溶液,葛根组灌胃给予葛根素水溶液,复方组灌胃给予淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方,DFO组肌肉注射DFO,模型组和阴性对照组小鼠灌胃给予等量生理盐水。连续给药3个月,取各组小鼠脑组织,分别采用免疫组织化学、Real time PCR和Western方法检测各组小鼠大脑皮质DMT1和FPN1的表达情况。结果:免疫组织化学结果显示:阴性对照组均未见DMT1及FPN1阳性细胞。与正常对照组相比,模型组DMT1的表达增高,模型组FPN1的表达降低;与模型组相比,复方组和DFO组DMT1的表达降低,模型组和DFO组FPN1的表达增高;与DFO组相比,复方组DMT1和FPN1的表达无明显差异。Real time PCR结果、Western结果与免疫组化结果相一致。结论:应用淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方可以下调AD小鼠大脑皮质DMT1的表达,上调AD小鼠大脑皮质FPN1的表达,从而抑制AD小鼠脑铁超载,缓解铁超载带来的中枢神经系统功能衰退。     

淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方对AD模型小鼠大脑皮质FPN1表达的影响

目的?观察淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方对阿尔茨海默病（Alzheimer's disease,AD）APPswe/PS1dE9双转基因小鼠模型大脑皮质FPN1表达的影响。方法?6月龄雄性APPswe/PS1dE9双转基因小鼠60只,随机分为6组,模型组、淫羊藿组、黄芪组、葛根组、复方组、去铁胺(DFO)组,6月龄雄性C57BL/6J小鼠10只作为正常对照组。用药结束后,分别采用免疫组化、Real time PCR和Western blot方法检测各组小鼠大脑皮质FPN1的表达情况。结果?阴性对照组均未见FPN1阳性细胞。与正常对照组比较,模型组FPN1的mRNA和蛋白表达降低（P<0.05）;与模型组比较,复方组和DFO组FPN1的mRNA和蛋白表达增高（P<0.05）;与DFO组比较,复方组FPN1的mRNA和蛋白表达无统计学差异（P>0.05）,淫羊藿组、黄芪组、葛根组FPN1的mRNA和蛋白表达降低（P<0.05）。结论?应用淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方可以上调AD模型小鼠大脑皮质FPN1的表达,从而抑制AD模型小鼠脑铁超载,缓解铁超载带来的中枢神经系统功能衰退。      

趋化因子CXCL1在肥胖小鼠脂肪组织中的表达及意义

目的探讨趋化因子CXCL1在肥胖小鼠脂肪组织中的表达及意义。方法将20只小鼠随机分为高脂饲料喂养组和普通饲料喂养组,每组10只,分别给予高脂饲料和普通饲料喂养。提取2组小鼠附睾脂肪组织总RNA,应用实时荧光定量聚合酶链反应检测小鼠附睾脂肪组织中CXCL1 mRNA表达水平;成脂诱导脂肪间充质干细胞,酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中CXCL1的表达。结果与普通饲料喂养组小鼠比较,高脂饲料喂养组小鼠附睾脂肪组织中CXCL1 mRNA表达显著增加(P=0.001);CXCL1蛋白表达水平随脂肪细胞分化时间延长而逐渐增加。结论小鼠肥胖状态下CXCL1表达明显增加,推测CXCL1在肥胖的发生发展过程中发挥重要作用。     

甲状腺功能亢进对大鼠肝脏铁含量及铁转运相关蛋白 mRNA 表达的影响

目的：通过检测甲状腺功能亢进（甲亢）时大鼠肝脏铁含量和铁蛋白（ Fn ）、转铁蛋白受体1（TfR1）、二价金属离子转运体1（DMT1）、膜铁转运蛋白1（Fpn）mRNA的表达,探讨甲亢对大鼠肝脏铁代谢的影响。方法雌性SD大鼠54只,随机分组,每组6只,8个模型组经左旋甲状腺素钠灌胃给药建立甲亢模型,1个对照组灌服生理盐水。于第1～8周末各取1个模型组大鼠肝脏,行组织切片后经DAB增强的Perl′s铁染色检测肝脏铁含量,经RT－PCR检测大鼠肝脏Fn、TfR1、DMT1、Fpn mRNA的表达。结果模型组大鼠肝脏铁染色明显高于对照组,且随着时间的延长明显增强。对照组大鼠肝脏表达Fn H、Fn L、TfR1、DMT1和 Fpn mRNA。模型组Fn L mRNA在1～3周与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05）,而4～8周均略低于对照组（P＜0.05）。模型组Fn H mRNA随造模时间延长逐渐升高（P＜0.05）,且各时间点表达均高于对照组。模型组TfR1 mRNA和DMT1 mRNA各时间点表达量均高于对照组（ P＜0.05）。模型组Fpn mRNA的表达量随造模时间延长逐渐降低（ P＜0.05）,且在各时间点均明显低于对照组。结论甲亢可引起大鼠肝脏铁含量增加,Fn、TfR1和DMT1 mRNA表达升高,而Fpn mRNA表达下降。肝脏铁含量升高可能与TfR1、DMT1和Fpn表达改变有关,肝脏Fn增加对升高的铁具有储存作用,防止铁超载对肝细胞的损害。     

DMT1在人胎盘绒毛膜癌细胞中表达的实验研究

目的进一步确定二价金属离子转运体1（DMT1）在人胎盘绒毛膜癌细胞（BeWo）中的表达定位,以及缺铁状态下mRNA的表达变化。方法采用免疫细胞化学技术观察DMT1在BeWo细胞中的表达定位,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测DMT1在BeWo细胞缺铁状态下mRNA的表达变化。结果DMT1在BeWo细胞中呈阳性表达,其弥漫性表达定位于细胞质和细胞膜上;DMT1+IRE mRNA 和DMT1-IRE mRNA 的相对表达量随缺铁干预浓度和时间的增加而上调。DMT1+IRE mRNA 的相对表达量高于DMT1-IRE mRNA。结论DMT1 大量表达在BeWo 细胞质和细胞膜上,且表达受机体不同铁水平的调节,说明其在胎盘铁转运过程中发挥重要作用,为进一步探讨胎盘铁转运分子机制提供实验基础。     

海马注射β淀粉样蛋白1-40对大鼠脑铁含量及膜铁转运蛋白表达的影响

目的通过检测阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马铁含量和膜铁转运蛋白(Fpn)的变化,探讨AD时脑铁升高的机制。方法雄性(290±10)g SD大鼠随机分为3组,模型组经海马内注射β淀粉样蛋白(Aβ)1-40,假手术组注射生理盐水,另取正常对照组不作任何处理。于第1、2、3和4周取各组大鼠脑组织,分离海马,经石墨炉原子吸收分光光谱法测定海马铁含量,DAB增强的Perls’铁染色观察海马铁分布,RT-PCR检测FpnmRNA表达,Western blot和免疫组织化学染色检测Fpn蛋白表达。结果注射Aβ1-40后,模型组除第1周无明显改变外,随着时间延长,海马铁含量逐渐升高,均明显高于正常对照组(P<0.01),铁染色明显增强,各区均出现大量铁沉积颗粒;模型组海马Fpn mRNA和蛋白水平表达均随着时间延长逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论海马内注射Aβ1-40可引起大鼠海马Fpn表达减少,Fpn表达减少可能是AD时脑铁升高的原因。     

Hepcidin mRNA在酒精性肝病小鼠肝脏中的表达

目的研究hepcidin mRNA在酒精性肝病(ALD)小鼠肝脏的表达。方法将16只小鼠随机分为对照组和模型组,每组8只。以酒精持续灌胃12周制作ALD模型,对照组等量蒸馏水灌胃。第12周末处死小鼠,观察各组小鼠肝脏病理变化,并测定肝功能。用Real-time PCR方法测定模型组和对照组小鼠肝脏hepeidin mRNA含量。结果与对照组(0.060±0.015)比较,模型组hepcidin mRNA(0.008±0.002)表达明显降低(P<0.01)。结论 hepcidin mRNA在ALD小鼠肝脏的表达明显降低,从而导致肠铁吸收增加,为进一步研究ALD发病机制提供新的思路。     

母代肥胖对子代肝脏脂代谢和非编码RNA MALAT1的影响

目的探讨母代肥胖对子代肝脏脂代谢的影响和非编码RNA转移相关肺腺癌基因转录本1(MALAT1)调控机制。方法采用随机数字表法将雌性C57/BL6小鼠分为2个组,对照组喂养普通饲料,肥胖组喂养高脂饲料。喂养10周后,两组雌鼠分别与雄鼠按2∶1比例交配。两组母鼠产仔后取其雄性子代正常喂养,观察两组子代生长发育。子代8周龄时处死,采用qPCR检测LncRNA MALAT1和代谢相关基因的表达,蛋白印迹检测蛋白表达。结果经过10周的高脂饮食喂养,肥胖组体重和血脂明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。肥胖组子代出生体重明显高于对照组子代,差异有统计学意义(t=2.652,P=0.011);出生第1周肥胖组子代存活率明显低于对照组子代(P=0.002)。两组子代在生长过程中肥胖组子代处于体重较高的趋势,且肥胖组子代TG水平高于对照组子代,差异有统计学意义(t=2.152,P=0.031)。与对照组子代相比,肥胖组子代肝脏组织Srebp1c的mRNA和蛋白表达明显上调,差异均有统计学意义(P0.05)。相对于对照组子代,肥胖组子代MALAT1表达明显升高,差异有统计学意义(t=7.562,P=0.000)。肥胖组子代MALAT1表达与Srebp1c蛋白表达呈正相关(R2=0.249,P=0.011)。结论母亲肥胖可能是诱发子代成年期肝脏脂质代谢异常的一个高风险因素,非编码RNA MALAT1可能在其中扮演了重要角色。     

抗PD-1/PD-L1治疗在肿瘤治疗中的研究进展

 程序性死亡蛋白-1(programmed death protein-1, PD-1)和程序性死亡配体-1(programmed death-ligand 1, PD-L1)是一对免疫共抑制分子。以PD-1/PD-L1为靶点的药物重新激活了机体自身的抗肿瘤免疫并且在多种肿瘤中取得了良好而持久的疗效。然而,如何预测患者是否对治疗敏感及如何联合其他治疗提高抗PD-1/PD-L1治疗的反应率目前尚无定论。本文主要综述了PD-1/PD-L1通路的作用机制、抗PD-1/PD-L1治疗的研究进展,并探讨了预测抗PD-1/PD-L1疗效的生物标记物及联合免疫治疗的进展。     

抗流1号对发热患者预防甲型H1N1流感的临床分析

目的：研究抗流1号对197例发热患者甲型H1N1流感的预防。方法：体温T≥37.5℃的患者197例,根据患者有无接触甲型H1N1病例,分为密切接触组25例,一般接触组48例,非接触组124例。进行体格检查、查血常规和胸片,服用抗流1号中药制剂（红景天、大青叶、虎仗和贯众）,根据症状和病情给予中医辨证治疗或抗生素及抗病毒治疗,观察患者一般情况,比较治疗情况。结果：密切接触组中性粒细胞和淋巴细胞降低的患者明显多于非接触组（P〈0.01）;用抗病毒治疗的患者密切接触组与非接触组比较有显著差异（P〈0.01）,中医辨证治疗的患者密切接触组与非接触组比较有差异（P〈0.05）。结论：以扶正和清热解毒为主的抗流1号能有效的预防甲型H1N1的传播可以起到降低发病率、减轻病情,值得推广应用。     

昆明汉族人群HLA-DRB1、DQB1基因多态性分析

目的研究昆明汉族HLA-DRB1、DQB1基因的多态性,探讨其在昆明汉族人群中的遗传特征.方法应用PCR-SSP基因分型技术,对云南昆明地区72名汉族健康儿童进行了HLA-DRB1、DQB1位点的基因分型.结果在昆明汉族,HLA-DRB1位点共检出了12种等位基因,其中以HLA-DRB1*12(20.14%)、DRB1*0901(19.44%)、DRB1*04(18.06%)较常见,其他基因频率大于10%的等位基因还有HLA-DRB1*08(11.11%)、DRB1*15(10.42%);在DQB1位点共检出了7种等位基因,其中以HLA-DQB1*0301(27.08%)、DQB1*06(21.53%)较常见,其他基因频率大于10%的等位基因还有HLA-DQB1*0303(15.97%)、DQB1*05(13.19%).昆明汉族分别与南方汉族、北方汉族HLA-DRB1、DQB1分布进行了比较,均有明显的差异(P<0.001).结论昆明汉族HLA基因分布特点既不同于南方汉族人群,也不同于北方汉族人群,具有独特性.可能与复杂的民族迁移历史和民族融合及云南独特的地理环境有关.     

Neuregulin-1温度依赖性抑制小鼠海马脑片CA1区的长时程增强

目的 研究不同温度条件下Neuregulin-1(NRG1)对小鼠海马脑片CA1区突触传递和突触可塑性的影响.方法 制作成年小鼠离体海马脑片标本,采用细胞外微电极记录技术,记录小鼠海马脑片CA1区Schaffer侧枝诱发场兴奋性突触后电位(fEPSP),以及施高频强直刺激(HFS)诱导长时程增强(LTP).分别在室温(26±1)℃和生理温度(32±1)℃条件下,观察NRG1对fEPSP和LTP的影响.结果 (1)无论在室温或生理温度条件下,灌流NRG1前后fEPSP斜率的平均值无明显变化(P>0.05).(2)室温灌流NRG1组与室温正常对照组相比,强直刺激后fEPSP斜率的平均值无明显变化(p>0.05);与生理温度正常对照组相比,生理温度灌流NRG1组强直刺激后fEPSP斜率平均值降低有显著性意义(P<0.01).结论 NRG1温度依赖性抑制小鼠海马脑片CA1区的长时程增强.     

2000～2009年H1N1甲型流感病毒血凝素基因HA1的演变特征

目的研究2000～2009年世界各地不同物种的新型H1N1流感病毒HA1基因演变特征。方法从NCBI数据库下载所需序列,采用生物信息软件对其氨基酸序列进行基因特性分析以及构建种系发生树。结果病毒株HA1基因抗原决定簇和多个受体结合位点发生变异,并且新型病毒与猪H1N1流感病毒在大多数变异位点的氨基酸相同。结论新型毒株HA1基因可能由早期来自北美洲的H1N1猪流感病毒进化而来,在进化过程中,一些重要位点的变异导致HA1基因发生抗原性变异,从而导致流感的大爆发。     

藏、汉族人群HLA-DQA1、DQB1基因多态性

目的研究藏、汉族人群HLA-DQA1、DQB1等位基因频率分布及群体间的遗传距离。方法采用序列特异性引物聚合酶链反应（PCR／SSP）和PCR产物的限制性片段长度多态性分析（PCR／RFLP）方法检测HLA-DQA1、DQB1各等位基因频率。结果结果显示,OQA1＊0501和DQB1＊0301为藏族常见等位基因,频率分别为23．2％和33．0％;而DQA1、＊0301和DQB1,＊0301为房山汉族常见等位基因,频率分别为25．O％和28．1％。藏族OQA,＊0201,DQB．＊0201,0601等位基因频率明显低于汉族人群,P值分别为〈0．005,〈0．025和〈0．01;相反,藏族DQA．＊0501和DQB．＊0402等位基因频率明显高于汉族人群,P值分别为〈0．005,〈0．025。结论藏族与北方汉族HLA-DQA1、DQB。位点某些等位基因频率分布存在差异,可能与地理环境及自然选择有关。     

胡芦巴对Caco-2细胞NPC1L1基因的mRNA表达水平的影响

目的探讨胡芦巴的降脂机制,观察经胡芦巴水溶液处理后,Caco-2细胞中NPC1L1(胆固醇吸收的主要载体基因)的mRNA表达水平。方法将胡芦巴水溶液暴露于Caco-2细胞中24、42、48小时,未处理组作为对照组,从细胞中分离mRNA进行Real-Time PCR分析,采用ABI PRISM7000生物程序分析系统测定Caco-2细胞的NPC1L1的mRNA表达水平。结果经胡芦巴水溶液处理的Caco-2细胞NPC1L1的mRNA表达水平与对照组(未治疗组)相比降低47%。结论胡芦巴可降低Caco-2细胞的NPC1L1的mRNA表达水平。     

KiSS-1、TIMP-1在乳腺癌中的表达及在淋巴结转移中的意义

目的 探讨KiSS-1及TIMP-1蛋白在乳腺癌中的表达及在乳腺癌淋巴结转移中的意义.方法 用免疫组化技术检测90例乳腺癌组织、40例癌旁正常乳腺组织KiSS-1及TIMP-1蛋白的表达情况.结果 乳腺癌中KiSS-1、TIMP-1的阳性率分别为75.6%和81.1%,明显高于肿瘤周围正常腺体中的阳性表达率42.5%和52.5%(P<0.05).KiSS-1、TIMP-1在淋巴结阳性患者的表达率分别为27.0%和32.4%明显低于在淋巴结阴性患者中的表达率83.0%及73.6%,(P<0.05).结论 KiSS-1及TIMP-1蛋白可能在乳腺癌发生及抑制乳腺癌淋巴结转移中起重要作用.     

脑星形细胞瘤CyclinD1、P21^WAF1/CIP1和Survivin关系的探讨

目的探讨CyclinD1、P21^WAF1/CIP1和Survivin与脑星形细胞瘤的相关性。方法采用Elivision^TM plus免疫组化方法，检测10例正常脑组织、60例脑星形细胞瘤中CyclinD1、P21^WAF1/CIP1和Survivin的表达情况。结果在正常脑组织和脑星形细胞瘤Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级中的阳性表达情况：（1）CyclinD1阳性表达率分别为：20．00％（2／10）、25．00％（4／16）、43．75％（7／16）、50．00％（7／14）、71．43％（10／14），其表达与病理分级呈显著正相关（r=0．357，P〈0．01）；（2）P21^WAF1/CIP1的阳性表达率分别为：0（0／10）、81．25％（13／16）、62．50％（10／16）、42．86％（6／14）、27．27%（3／14），其表达与病理分级呈显著负相关（r=0．548，P〈0．001）；（3）Survivin的阳性表达率分别为：0（0／10）、56．25％（9／16）、68．75％（11／16）、92．86％（13／14）、100．00％（14／14），其表达与病理分级呈显著正相关（r=0．539，P〈0．005）；（4）CyclinD1表达阳性的28例中，P21^WAF1/CIP1阳性表达11例，阳性率39．29％（11／28），Cy—clinD1表达阴性的32例中，P21^WAF1/CIP1阳性表达21例，阳性率65．63％（21／32），两者呈负相关（r=0．362，P〈0．02）；（5）Survivin表达阳性的47例中CyclinD1阳性表达27例，阳性率57．45％（27／47），Survivin表达阴性的13例中CyclinD1阳性表达1例，阳性率7．69％（1／13），两者呈显著正相关（r=0．411，P〈0．005）；（6）P21^WAF1/CIP1表达阳性的32例中survivin阳性表达20例，阳性率62．50％（20／32），P21^WAF1/CIP1表达阴性的28例中Survivin阳性表达27例，阳性率96．43％（27／28），两者呈显著负相关（r=0．411，P〈0．005）。结论（1）CyclinD1过表达、P21^WAF1/CIP1表达减弱或消失以及Survivin的高表达与脑星形细胞瘤的发生、发展有关；（2）联合检测三者在一定程度上反映脑星形细胞瘤?     

CYP1A1、GSTM1和GSTT1基因多态性与甘肃省武威市食管癌易感性的关系

目的探讨甘肃省武威市食管癌组织中生物代谢酶Ⅰ相酶细胞色素（CYPIA1）和Ⅱ相酶谷胱甘肽转硫酶MI（GSTM1）、谷胱甘肽硫转移酶TI（GSTT1）基因多态性与食管癌的关系。方法采用PCR-RFLP、multiplex—PCR方法检测216例正常对照f血液）和189例食管癌组织中代谢酶基因CYPIA1和GSTM1、GSTT1的多态性。结果食管癌病例组与正常对照组中：CYP1A1基因MspⅠ酶切位点多态性的频率分别为74．1％和67．6％,差异无统计学意义;GSTM1纯合缺失基因型分别占58．7％和41．2％,差异有统计学意义（P〈0．05）,该基因型可能与食管癌易感性的增高有关（OR1．956）;GSTT1纯合缺失基因型分别占51．9％和43．5％,差异无统计学意义,该基因未明显增加对食管癌的易感性（OR1．169）;GSTM1、GSTT1联合缺失基因型在病例组和对照组中的频率分别为38．6％和19．6％,差异有统计学意义（P〈0．05）;同时携带CYPIA1MspⅠ多态突变基因型与GSTM1、GSTT1缺失基因型的个体患食管癌的风险增加（OR2．385,95％CI1．094-3．495）。结论单独的CYP1A1MspI多态突变基因型或者GSTT1缺失基因型与食管癌的易感性不相关;GSTM1纯合缺失基因型及其与GSTT1缺失基因型、CYP1A1MspⅠ多态突变基因型同时存在可增加个体患食管癌的风险,提示GSTM1纯合缺失基因型可能为食管癌发病的易感因素之一,且与其他缺陷基因型存在协同作用。