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1.
目的 研究急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿化疗期间并发人巨细胞病毒(HCMV)感染的临床特点及其相关影响因素,探讨HCMV感染对ALL患儿的预后影响.方法 选取2015年-2018年纳入CCCG-ALL-2015方案治疗的6月~14岁ALL患儿共144例.按照HCMV病原学检测结果分为HCMV感染组(53例)和未感染组...  相似文献   

2.
目的 分析儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)化疗后中性粒细胞缺乏伴发热(FN)血流感染的临床特点、危险因素和病原菌分布。方法 回顾性分析2007年1月1日至2016年12月31日上海交通大学附属儿童医院血液肿瘤科收治的ALL化疗后发生FN住院患儿的临床资料和血培养结果,分析菌株的分布及药敏特点。结果 纳入ALL患儿312例,FN1 548例次,共送检1 700例次血培养,血培养阳性率7.5%(127/1 700),血流感染发生率8.2%(127/1 548),病死率9.4%(12/127)。血流感染革兰阳性菌51.1%(65/127),革兰阴性菌47.2%(60/127),真菌1.5%(2/127)。革兰阴性菌血流感染与革兰阳性菌血流感染比较,ANC<0.1×109·L-1的患儿占比(P=0.041)和感染性休克发生率更高(P=0.002)。2012~2016年铜绿假单胞菌构成比较2007~2011年增加(χ2=4.712,P=0.030)。ALL的危险程度分层IR/HR(OR=2.560,P=0.045)和ANC<0.1×109·L-1(OR=0.754,P=0.025)是血流感染发生的独立危险因素。结论 ALL患儿发生FN时血流感染病原菌阳性率较高(8.2%),以革兰阳性菌感染为主。在严重粒细胞缺乏时以革兰阴性菌血流感染为主,铜绿假单胞菌感染有增加趋势,合并感染性休克是FN死亡的独立危险因素。  相似文献   

3.
目的 分析儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)化疗后中性粒细胞缺乏伴发热(FN)血流感染的临床特点、危险因素和病原菌分布。方法 回顾性分析2007年1月1日至2016年12月31日上海交通大学附属儿童医院血液肿瘤科收治的ALL化疗后发生FN住院患儿的临床资料和血培养结果,分析菌株的分布及药敏特点。结果 纳入ALL患儿312例,FN1 548例次,共送检1 700例次血培养,血培养阳性率7.5%(127/1 700),血流感染发生率8.2%(127/1 548),病死率9.4%(12/127)。血流感染革兰阳性菌51.1%(65/127),革兰阴性菌47.2%(60/127),真菌1.5%(2/127)。革兰阴性菌血流感染与革兰阳性菌血流感染比较,ANC<0.1×109·L-1的患儿占比(P=0.041)和感染性休克发生率更高(P=0.002)。2012~2016年铜绿假单胞菌构成比较2007~2011年增加(χ2=4.712,P=0.030)。ALL的危险程度分层IR/HR(OR=2.560,P=0.045)和ANC<0.1×109·L-1(OR=0.754,P=0.025)是血流感染发生的独立危险因素。结论 ALL患儿发生FN时血流感染病原菌阳性率较高(8.2%),以革兰阳性菌感染为主。在严重粒细胞缺乏时以革兰阴性菌血流感染为主,铜绿假单胞菌感染有增加趋势,合并感染性休克是FN死亡的独立危险因素。  相似文献   

4.
目的:探讨脓毒症患儿并发脓毒症相关性脑病( sepsis associated encephalopathy,SAE)的危险因素及其与预后的关系。方法收集2013年6月至2015年4月深圳市儿童医院PICU收治的152例脓毒症患儿的临床资料,根据患儿是否合并SAE分为SAE组( n=46)和非SAE组( n=106)。采用单因素分析和多因素Logistic回归分析方法,分析儿童SAE发生及死亡的危险因素。结果152例脓毒症患儿中,合并SAE 46例,发病率30.3%,合并SAE患儿的病死率(8/46,17.4%)显著高于无SAE患儿的病死率(2/106,1.9%)(χ2=13.234,P<0.001)。其中凝血功能障碍、肝功能不全,小儿危重病例评分≤80分是SAE发生的独立危险因素,凝血功能障碍是SAE死亡的独立危险因素。结论SAE的发病率及病死率高,对凝血功能障碍、肝功能不全和小儿危重病例评分≤80分的患儿需严密监测。  相似文献   

5.
背景:耐碳青酶烯革兰阴性菌(CRO)感染近年来呈上升趋势,并与重症感染率和病死率显著相关。 目的:分析CRO感染危险因素及预后,为预防CRO提供依据。 设计:病例对照研究。 方法:回顾性分析上海交通大学医学院附属上海市儿童医院血液肿瘤科2012年1月至2019年12月急性白血病(除外急性早幼粒细胞白血病)化疗后革兰阴性菌感染患儿的临床资料,比较CRO和碳青酶烯类敏感革兰阴性菌(CSO)感染患儿的临床特征、预后因素和重症感染率。 主要结局指标:CRO感染的危险因素和经验性抗感染治疗72 h内重症感染发生率。 结果:91例患儿101例次革兰阴性菌感染数据纳入本研究,CSO组76例次,CRO组25例次;急性淋巴细胞白血病67例次(66.3%),急性髓系白血病34例次(33.7%)。多变量Logistic分析提示,标本采集前30 d内使用碳青霉烯类药物>10 d(OR=6.201,95%CI:1.339~28.729,P=0.020)是CRO的独立危险因素。经验性抗感染治疗72 h内重症感染率24.7%(25/101),CRO组(14/25,56.0%)高于CSO组(11/76,14.4%),差异有统计学意义(χ2=17.417,P=0.000)。住院期间死亡5例,均为CRO患儿。 结论:急性白血病患儿CRO感染后重症感染率高。30 d内使用碳青霉烯类药物>10 d是CRO感染的独立危险因素。  相似文献   

6.
目的 探讨黄芪注射液对急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿诱导缓解化疗期间感染相关因素的影响。方法 采用随机双盲法将91 例ALL 患儿分为治疗组(47 例)和对照组(44 例),治疗组在诱导缓解化疗的同时给予加用黄芪注射液0.5 mL /kg·d,共35 d,治疗组给予同等剂量生理盐水代替,两组其他支持治疗相同,比较两组诱导缓解化疗结束后患儿感染的发生率、感染持续时间、白细胞及中性粒细胞水平、感染部位及分泌物病原菌培养阳性率等。结果 治疗组47 例患儿中有4 例出现过敏反应后退出实验,研究显示诱导缓解化疗后治疗组患儿的感染发生率低于对照组(P<0.05);不同感染部位的感染持续时间均低于对照组(均P<0.05);治疗组化疗后中性粒细胞水平高于对照组(P<0.05);治疗组呼吸道感染、泌尿道感染、血液感染及皮肤软组织感染发生率均低于对照组(均P<0.05);感染病原菌以革兰阴性菌为主,感染患儿中治疗组分泌物培养阳性率低于对照组(P<0.05)。结论 黄芪注射液可能在诱导缓解化疗期间减轻了化疗药物对骨髓的抑制,也可能通过提高中性粒细胞水平,从而使ALL 患儿在诱导缓解化疗期间感染发生率降低,感染发生时持续时间缩短。  相似文献   

7.
目的 总结和分析我院恶性肿瘤患儿死亡的主要原因及影响因素,探讨相应的改善措施.方法 采用回顾性调查,采集1999年6月至2008年12月在我院血液与肿瘤科住院期间所有在院内死亡病例的相关临床信息,共84例.对其死亡的主要原因及影响因素进行统计分析.结果(1)治疗相关性并发症死亡73例次(86.9%),其中感染相关死亡为首位,发生51例次(60.7%),出血相关死亡33.3%(28例次),急性肿瘤溶解综合征(ATLS)相关死亡占2.4%(2例次),移植物抗宿主病(GVHD)相关死亡占4.8%(4例次);原发病相关死亡占35.7%(30例次).(2)本组资料中,白血病(56例)、淋巴瘤(9例)以及非淋巴造血系统恶性肿瘤(7例)这3组死亡患儿在治疗各阶段的死亡比率构成差异无统计学意义(X~2=4.784,P=0.310).(3)本组资料中,当患儿白细胞计数<1.0×10~9/L时,感染发生率明显增加;与白细胞≥1.0×10~9/L者相比较,差异有统计学意义(X~2=25.486,P=0.000).(4)在26例明确病原菌的死亡病例中,各种不同的病原菌发生感染36例次,占首位的是革兰阴性杆菌感染15例次(41.7%),其次为真菌感染14例次(38.9%),革兰阳性菌感染7例次(19.4%).结论应重视儿童恶性肿瘤的治疗相关并发症的防治.感染是导致其死亡的首要原因,病原菌以革兰阴性杆菌及真菌占主要地位.积极、合理、有效地应用抗生素并及时联合抗真菌药物的治疗,特别在化疗的诱导缓解期或第一疗程以及粒细胞缺乏期,对于降低恶性肿瘤/血液病患儿的死亡发生率有重要意义.  相似文献   

8.
儿童急性白血病42例的死亡原因及相关因素   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨儿童急性白血病(AL)在院死亡原因及相关因素.方法 回顾性分析广州市儿童医院1999年1月-2007年3月收治的42例AL患儿死亡病例资料.男19例,女23例;年龄4个月~12岁5个月.42例中急性淋巴细胞性白血病(ALL) 21例,急性髓细胞性白血病(AML)18例,未分型3例.结果 12例患儿未经治疗早期死亡者10例,分别死于疾病浸润和颅内及肺出血.接受化疗的30例中早期死于出血者4例,中后期多死于骨髓抑制并发的感染,其中败血症14例,真菌感染3例,病毒感染1例,不明病原4例.23例化疗后完全缓解者中,复发16例(70%),累计28例次,50%发生在初治1 a内.治疗相关死亡27例,占治疗总数的90%,主要死因为感染,其次为出血.细菌居感染病原之首.初诊时出血及高白细胞血症是白血病早期死亡的2大危险因素.结论 应重视并纠正儿童AL治疗早期出血倾向,尤其是急性早幼粒细胞白血病.积极防治诱导化疗中感染并发症,降低化疗相关病死率.  相似文献   

9.
目的分析化疗后合并肺部感染的急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿的临床特征,为ALL合并肺部感染的早期诊断提供依据。方法对115例次化疗后合并肺部感染且行肺部CT的ALL患儿(108例)进行回顾性分析,收集患者一般临床资料及肺部螺旋CT结果,探究肺部感染发生的危险因素,以及病原体与肺部CT的影像学特点。结果儿童ALL化疗后的肺部感染77.4%发生于诱导缓解阶段,多发生于化疗后的31~60?d,以粒缺患儿所占比例(67.0%)最高。病原学拟诊或确诊的41例肺部感染患儿以细菌感染(36%)与真菌感染(41%)的发生率较高。细菌或真菌感染所致肺部病变CT表现的差异无统计学意义(P0.05)。结论 ALL患儿在化疗诱导缓解阶段,尤其是粒细胞缺乏时肺部感染发生率高。细菌和/或真菌是主要病原体,难以根据肺部影像学改变明确肺部感染的性质。  相似文献   

10.
目的探讨儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)化疗后并发脓毒症的临床及病原学特点。方法回顾性分析2008年4月至2014年12月诊断为ALL并以CCLG-ALL 2008方案化疗后并发血培养阳性脓毒症患儿的临床及病原学资料。结果 545例诊断ALL并以CCLG-ALL2008方案治疗的患儿中112例(145例次)化疗后并发脓毒症,发生率为20.55%。标危和中危组患儿脓毒症高发于诱导缓解治疗阶段,高危组患儿脓毒症高发于巩固治疗阶段。最常见感染部位是呼吸道。血培养病原菌以革兰阳性菌居多。革兰阳性菌对万古霉素、利奈唑胺、替考拉宁敏感率高,革兰阴性菌对美罗培南、亚胺培南敏感率高。高危型、中心静脉置管、中性粒细胞计数0.1×109/L及中性粒细胞缺乏持续时间7 d者脓毒症发生率显著升高(P0.001)。112例患儿治疗有效率95.17%,脓毒症相关病死率1.28%。结论脓毒症是ALL患儿化疗后的重要并发症及死亡原因之一。  相似文献   

11.
目的 总结伴IKZF1基因缺失儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的临床特征并观察提高化疗强度对其预后的影响。方法 2015年12月至2018年2月间确诊并按照中国儿童白血病协作组-ALL 2008(CCLG-ALL 2008)方案规范治疗的ALL患儿共278例,根据有无IKZF1基因缺失将其分为IKZF1基因缺失组和IKZF1基因正常组,IKZF1基因缺失组均接受CCLG-ALL 2008高危(HR)方案治疗,IKZF1基因正常组则按临床危险度分型接受不同强度化疗,比较两组的临床特征及无事件生存(EFS)率。结果 278例患儿中共24例(8.6%)检出IKZF1基因外显子大片段缺失。IKZF1基因缺失组初诊时WBC ≥ 50×109/L、BCR-ABL1融合基因阳性、诱导缓解治疗第15天微小残留病≥ 10%、微小残留病-HR、临床危险度-HR所占比例均高于IKZF1基因正常组(P < 0.05)。IKZF1基因缺失组3年EFS率(76%±10%)低于IKZF1基因正常组(84%±4%),但差异无统计学意义(P=0.282);其中,IKZF1基因缺失组-非HR(实际按CCLG-ALL 2008 HR方案化疗)的预计3年EFS率为82%±12%,低于IKZF1基因正常组-非HR(86%±5%),但差异无统计学意义(P=0.436)。结论 伴IKZF1基因缺失的儿童ALL早期治疗反应更差,提高化疗强度可能改善其预后。  相似文献   

12.
目的 探讨CCLG-ALL2008方案治疗10岁以上儿童及青少年初诊急性淋巴细胞白血病(ALL)的长期疗效。方法 收集2008年4月至2015年4月采用CCLG-ALL2008方案治疗的150例10岁以上ALL患儿的临床资料,采用Kaplan-Meier生存分析评估患儿总体生存(OS)率和无事件生存(EFS)率。结果 150例患儿中,男87例(58.0%),女63例(42.0%),中位年龄11(10~15)岁;中危患儿84例(56.0%),高危患儿66例(44.0%);B-ALL患儿122例(81.3%),T-ALL患儿28例(18.7%);融合基因检测阳性51例(34.0%),其中BCR-ABL阳性16例(31%),TEL-AML1阳性11例(22%),E2A-PBX1阳性8例(16%),其他基因阳性16例(31%)。采用CCLG-ALL2008方案治疗1个疗程完全缓解率为96.0%(144/150)。150例患儿中位随访时间为52(3~122)个月,5年OS率为79.0%±3.5%,5年EFS率为67.3%±4.1%。中危患儿和高危患儿,以及B-ALL患儿和T-ALL患儿间5年OS率及5年EFS率比较,差异均无统计学意义(P > 0.05)。诱导治疗结束时骨髓达完全缓解患儿的5年OS率及5年EFS率均高于骨髓未达完全缓解者(P < 0.05)。结论 10岁以上儿童及青少年ALL患儿采用CCLG-ALL2008方案治疗,其完全缓解率高,5年OS率及EFS率均较高。诱导治疗后未达到完全缓解患儿预后不良。  相似文献   

13.
目的 探讨RAD50基因的SNP位点(rs17166050)的多态性与我国中部地区儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的相关性。方法 177例来自湖北武汉或其周边地区的ALL患儿和232例健康儿童作为研究对象。177例患儿中, 标危66例, 中危69例, 高危42例。利用PCR-RFLP的方法检测RAD50基因SNP位点多态性, 研究该多态性与ALL易感性及临床危险度的相关性。结果 ALL组的RAD50基因SNP位点的基因型(AA、GA、GG)分布与对照组相比差异有统计学意义(P=0.038), 且G等位基因与ALL易感性显著相关(OR=1.459, 95%CI:1.034~2.057, P=0.031); 但在ALL组中, 该SNP位点的多态性与ALL的危险度不相关。结论 RAD50基因的SNP位点(rs 17166050)的多态性与儿童ALL的易感性相关, 但与其危险度分层不具有相关性。  相似文献   

14.
目的 探讨流式细胞学检测儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中枢神经系统浸润阳性(CNSI+)患者的临床特征及其与预后的关系。方法 回顾性收集2008年4月至2013年6月CNSI+ALL患儿66例临床资料,对不同化疗阶段即诱导期、巩固维持期患儿的临床特征、实验室检查及预后进行比较分析。结果 66例CNSI+ALL患儿中,诱导期50例,巩固维持期16例。分子生物学结果显示巩固维持期CNSI+患儿预后良好基因比例明显高于诱导期患儿(P < 0.05),巩固维持期患儿复发率明显高于诱导期患儿(P < 0.05)。21例CNSI+ALL患儿复发,其中诱导期10例,巩固维持期11例,巩固维持期复发患儿中枢神经系统合并骨髓的复发比例明显高于诱导期复发患儿(P < 0.05),巩固维持期复发患儿脑脊液生化阳性率明显高于诱导期复发患儿(P < 0.05)。诱导期患儿无复发生存(RFS)率明显高于巩固维持期(P < 0.001),两组总体生存(OS)率比较差异无统计学意义(P > 0.05)。结论 ALL患儿CNSI+对不同化疗阶段RFS率有影响,但对OS率无明显影响;巩固维持期出现CNSI+的患儿复发率高,临床上应引起重视。  相似文献   

15.
目的 探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿S100A8表达与预后的关系。方法 回顾性分析CCLG-2008-ALL方案治疗的377例ALL患儿的临床资料。采用ELISA及PCR分别检测患儿血清S100A8蛋白水平及其mRNA的表达,并进行Kaplan-Meier生存分析和Cox回归分析。结果 随访56个月,377例患儿总生存率为89.1%。激素诱导良好组患儿S100A8蛋白及mRNA表达水平显著低于激素诱导不良组(P < 0.01)。在标危及中危患儿中,S100A8蛋白及mRNA表达水平与患儿的无事件生存率相关(P < 0.05)。不同危险度分层患儿的S100A8蛋白及mRNA表达也有明显差异(P < 0.01)。发生事件组患儿S100A8蛋白及mRNA表达水平明显高于无事件组(P < 0.01)。Kaplan-Meier生存分析和Cox回归模型均提示S100A8过表达是儿童ALL预后的独立危险因素。结论 S100A8高表达可能与儿童ALL不良预后有关,有望作为儿童ALL个体化精准治疗的新参考因子。  相似文献   

16.
目的 回顾性分析两种不同再诱导方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)骨髓复发的短期疗效。方法 回顾性选择57例骨髓复发的ALL患儿为研究对象,根据治疗方案分为VMDP组(长春新碱+米托蒽醌+地塞米松+培门冬酰胺酶,n=42)和VIDP组(长春新碱+去甲氧柔红霉素+地塞米松+培门冬酰胺酶,n=15)。分析比较两组完全缓解率和不良反应发生率。结果 VMDP组和VIDP组完全缓解率(74% vs 73%)差异无统计学意义(P > 0.05)。所有患儿均发生3级或3级以上的血液学不良事件,VMDP组化疗相关病死率低于VIDP组(P < 0.05)。两组间感染发生率差异无统计学意义(P > 0.05)。结论 针对骨髓复发的儿童ALL,VMDP和VIDP再诱导方案均能获得较高的完全缓解率,且VMDP化疗方案引起的相关病死率更低,可作为儿童ALL骨髓复发再诱导方案的选择。  相似文献   

17.
目的 回顾性分析比较非核心结合因子(CBF)急性髓系白血病(AML)儿童采用CAMS-2005方案及CAMS-2009方案治疗的疗效及预后的影响因素。方法 选择2005年4月至2015年12月161例初诊为非CBF-AML患儿为研究对象,根据化疗方案分为CAMS-2005方案组(n=52)和CAMS-2009方案组(n=109),对两种化疗方案疗效进行回顾性分析。结果 CAMS-2009方案组第1个疗程完全缓解率高于CAMS-2005方案组(63.3% vs 46.2%,P < 0.05)。CAMS-2009方案组治疗相关病死率(11.9% vs 17.3%)、复发率(27.5% vs 28.8%)、3年总生存(OS)率(44%±5% vs 28%±6%)与CAMS-2005方案组相比差异无统计学意义(P > 0.05)。第1个疗程获得完全缓解患儿的3年OS率、3年无事件生存率高于第1个疗程未完全缓解患儿(P < 0.01)。结论 CAMS-2009方案较CAMS-2005方案可改善非CBF-AML患儿诱导治疗完全缓解率,第1个疗程是否获完全缓解可影响非CBF-AML患儿OS率。  相似文献   

18.
目的 探讨初诊骨髓白血病细胞CD20表达联合白细胞计数在儿童B系急性淋巴细胞白血病(B-ALL)预后评估中的价值。方法 回顾性分析2008年4月至2015年4月接受CCLG-ALL2008方案治疗的821例初诊B-ALL患儿的临床资料,并随访观察其生存情况。结果 821例患儿中,CD20阴性患儿547例(66.6%),CD20阳性患儿274例(33.4%)。694例白细胞 < 50×109/L(低白细胞计数)的患儿中,CD20阳性、CD20阴性患儿5年无事件生存(EFS)率分别为65.9%±3.2%、77.3%±2.0%(P=0.001),5年总生存(OS)率分别为78.3%±2.9%、87.5%±1.6%(P=0.005);多因素分析示CD阳性是EFS率、OS率的独立危险因素(分别HR=1.634,P=0.001;HR=1.761,P=0.005)。127例白细胞≥50×109/L(高白细胞计数)的患儿中,CD20阳性、CD20阴性患儿5年EFS率分别为64.3%±7.7%、53.7%±5.5%(P=0.135),5年OS率分别为81.4%±6.4%、58.6%±5.6%(P=0.022);多因素分析示CD20阳性是OS率的独立保护因素(HR=0.367,P=0.016)。结论 接受CCLG-ALL2008方案治疗的B-ALL患儿中,初诊低白细胞计数、CD20阳性表达者长期预后较差,而初诊高白细胞计数、CD20阳性表达者有较好的生存趋势。  相似文献   

19.
目的 回顾性分析CAMSBDH-ALL 方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的中长期疗效。方法 1999 年1 月至2007 年12 月间初诊儿童ALL 共318 例,2002 年12 月前收治的83 例患儿采用CAMSBDH-ALL99 方案治疗,其中标危(SR)患儿48 例,高危(HR)患儿35 例;之后收治的235 例患儿采用CAMSBDH-ALL03 方案,其中SR 患儿131 例,HR 患儿104 例。99 方案采用传统化疗;03 方案在99 方案的基础上进行调整。结果 03 方案组中长期OS 率及EFS 率均明显高于99 方案组 (均P<0.01);SR 及HR 患儿03方案组中长期OS 率及EFS 率亦均显著高于99 方案组(均P<0.01);03 方案组复发率(28.9%)显著低于99方案组(50.6%)(P<0.05),且病死率(28.5%)亦显著低于99 方案组(56.6%)(P<0.05)。结论 03 方案疗效明显优于99 方案,即能明显降低ALL 患儿复发率和病死率,提高患儿中长期生存率。  相似文献   

20.
目的 研究ALL-BFM 95 方案在治疗中国儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)高危患儿的疗效及可行性。方法 回顾性分析2003 年7 月至2013 年8 月按ALL-BFM 95 方案进行化疗的47 例初治ALL 高危患儿的临床资料,其中单纯行化疗患儿27 例,化疗联合造血干细胞移植(HSCT)患儿20 例,采用Kaplan-Meier 法进行生存分析。结果 47 例患儿中,复发后死亡12 例(26%),治疗相关死亡5 例(11%),5 年预计无事件生存率(pEFS)为62%。单纯化疗患儿5 年pEFS 为52%,化疗联合HSCT 患儿5 年pEFS 为77%,差异有统计学意义(P=0.035);单纯强的松反应差的高危ALL 患儿5 年pEFS(80%)显著高于化疗后第15 天(60%)及第33 天(0)骨髓M3 状态的高危ALL 患儿(P<0.05)。结论 ALL-BFM 95 方案在治疗高危儿童ALL 中有良好的临床疗效,但复发仍是ALL 高危患儿死亡的主要原因;化疗联合HSCT 对高危ALL 患儿的疗效优于行单纯化疗;化疗后第15 天及第33 天骨髓M3 状态的高危ALL 患儿预后较差。  相似文献   

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