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1.
目的探讨协同刺激分子可溶性CD40配体(sCD40L)及CD4+T辅助细胞CD45RA和CD45RO亚群在儿童特发性血小板减少性紫癜中的变化。方法用ELISA法检测25例ITP患儿血浆sCD40L水平;用微量全血流式细胞术法检测ITP患儿外周血CD4+T辅助细胞CD45RA和CD45RO的表达率;并对sCD40L与血小板计数进行相关分析。结果ITP患儿血浆sCD40L浓度明显升高,与对照组比较差异有显著性(P〈0.05);CITP组血浆sCD40L浓度升高更为明显,与AITP组或对照组比较差异均有显著性(P〈0.05)。ITP患儿CD4+CD45RA+T细胞表达率下降,CD4+CD45RO+T细胞表达率升高,差异均有显著性意义(P〈0.05),而AITP和CITP之间差异无显著性(P〉0.05)。血浆sCD40L与外周血小板计数无相关性(r=-0.047,P〉0.05)。结论CD40L高表达导致的CD40L/CD40信号传导通路异常可能参与ITP发病;ITP患儿存在Th细胞亚群偏移,表现为Th1细胞减少,Th2细胞增多。  相似文献   

2.
目的探讨协同刺激分子可溶性CD40配体(sCD40L)及CD4+T辅助细胞CD45RA和CD45RO亚群在儿童特发性血小板减少性紫癜中的变化。方法用ELISA法检测25例ITP患儿血浆sCD40L水平;用微量全血流式细胞术法检测ITP患儿外周血CD4+T辅助细胞CD45RA和CD45RO的表达率;并对sCD40L与血小板计数进行相关分析。结果ITP患儿血浆sCD40L浓度明显升高,与对照组比较差异有显著性(P<0.05);CITP组血浆sCD40L浓度升高更为明显,与AITP组或对照组比较差异均有显著性(P<0.05)。ITP患儿CD4+CD45RA+T细胞表达率下降,CD4+CD45RO+T细胞表达率升高,差异均有显著性意义(P<0.05),而AITP和CITP之间差异无显著性(P>0.05)。血浆sCD40L与外周血小板计数无相关性(r=-0.047,P>0.05)。结论CD40L高表达导致的CD40L/CD40信号传导通路异常可能参与ITP发病;ITP患儿存在Th细胞亚群偏移,表现为Th1细胞减少,Th2细胞增多。  相似文献   

3.
了解单纯性肥胖儿童外周血单核/巨噬细胞趋化因子与胰岛素抵抗相关参数的关系。方法 2006年5月至2008年5月广西医科大学第一附属医院儿科70 例确诊为单纯性肥胖儿童作为研究对象,30名健康体检儿童作为健康对照组。流式细胞仪测定外周血单核细胞CD68阳性率;酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆巨 噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平;放射免疫分析(RIA)法测定血浆脂联素(ADPN)、血浆胰岛素(Ins)浓度,计算体质 指数(BMI),按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数(InRI),并与相关变量进行Pearson相关分析或偏相关分析。结果 单纯性肥胖组血浆MIP-1α、MCP-1水平高于 健康对照组,两组比较差异有统计学意义(P < 0.05)。两组外周血CD68阳性率比较差异无统计学意义(P > 0.05)。两组InRI比较差异有统计学意义 (P < 0.05)。单纯性肥胖组血浆MIP-1α、MCP-1水平分别与BMI、腰围(WC)和InRI呈正相关 (P < 0.05)。血ADPN分别与BMI、WC和InRI呈负相关(P < 0.05)。外 周血单个核细胞CD68阳性率与BMI、WC和InRI无相关性( P > 0.05)。结论 单纯性肥胖患儿体内存在低程度炎症反应,肥胖儿童外周血单核/巨噬细胞趋化因子 与胰岛素抵抗及中心性肥胖相关,可以作为肥胖相关疾病的早期预测指标之一。  相似文献   

4.
目的探讨学龄期肥胖儿童肝X受体(LXR)与血脂代谢异常的相关因素。方法自2011年6月至10月,在1~6年级学生(7~14岁)中,通过体格发育指标检测,筛选出80例肥胖儿童和51例年龄与性别匹配的正常对照儿童作为研究对象。取空腹静脉血进行天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆固醇(CHOL)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和LXR相对表达量检测。结果肥胖儿童LXR表达量为(9.14±1.15),高于正常对照儿童的(2.84±3.68),差异有统计学意义(t=4.55,P=0.000);肥胖儿童中LXR1比例为80.0%(64/80),高于正常对照儿童的45.1%(23/51),差异有统计学意义(χ2=17.01,P=0.000)。肥胖儿童的AST、ALT、GGT、CHOL、TG、LDL-C较正常对照儿童高,而HDL-C较正常对照儿童低,差异均有统计学意义(P0.05)。LXR表达与AST、ALT、CHOL、LDL-C和BMI水平均呈正相关(r=0.18~0.26,P均0.05)。AST≥40 IU/L(OR=1.076),ALT≥40 IU/L(OR=1.036),CHOL≥5.20 mmol/L(OR=2.038),LDL-C≥3.36 mmol/L(OR=2.176)、BMI≥18.9 kg/m2(OR=1.131)均为LXR1的危险因素(P均0.05)。结论学龄期儿童肥胖可能促使体内LXR的表达量上调,导致肝损伤和血脂紊乱。  相似文献   

5.
毛细支气管炎患儿外周血单个核细胞CD40/CD40L的表达   总被引:2,自引:2,他引:0       下载免费PDF全文
目的:毛细支气管炎的确切发病机制尚不明确,常给治疗带来很大困难,目前认为毛细支气管炎是在病毒感染后继发的免疫功能异常。CD40/CD40L是免疫应答中的一对协同刺激分子,它们在毛细支气管炎的发病及IgE的产生中可能起到至关重要的作用。该文旨在观察毛细支气管炎患儿外周血单个核细胞(PBMC)CD40/CD40L的表达水平及其与血清IgE的相关性及与毛细支气管炎的发病关系。方法:采用流式细胞术对30例毛细支气管炎患儿,26例支气管肺炎患儿、30例正常对照组儿童PBMC CD40及CD40L的表达情况检测,同时用ELISA方法检测血清总IgE含量。结果:与对照组相比,CD40L在毛细支气管炎组和肺炎组表达均增高(P<0.05),且毛细支气管炎组的表达高于肺炎组(P<0.05);CD40在毛细支气管炎组的表达高于肺炎组及对照组(P<0.01);IgE在毛细支气管炎组的表达高于肺炎组和对照组(P<0.01),肺炎组和对照组差异无显著性意义;在毛细支气管炎组中CD40及CD40L的表达与IgE均成正相关(r=0.607,0.819,均P<0.01),在肺炎组和对照组中二者无相关性。结论:毛细支气管炎患儿存在CD40/CD40L及IgE的表达增高,且二者具有正相关性,这可能是毛细支气管炎发生发展的重要机制。[中国当代儿科杂志,2009,11(5):354-356]  相似文献   

6.
CD40-CD40配体(CD40L)是免疫细胞间重要的信号传导途径,不仅参与体液免疫和细胞免疫的功能调节,而且在某些炎症反应、自身免疫性疾病和免疫缺陷病的发生发展过程中起重要作用。该领域的研究拓宽了人们对免疫调控及免疫应答反应的认识。并为通过采用一些手段[如anti-CD40/CD40L单克隆抗体(MAb)阻断或基因敲除]来干预CD40-CD40L的异常表达,进而为预防和治疗疾病提供新的思路。  相似文献   

7.
目的研究sCD40L在儿童免疫性血小板减少症(ITP)中的表达,探讨其在儿童ITP发病中的作用及临床意义。方法应用酶联免疫吸附法检测40例儿童ITP患儿血清sCD40L水平,40例健康体检儿童作为正常对照组,并对sCD40L与血小板计数进行相关分析。结果(1)血清sCD40L浓度:ITP患儿血清sCD40L浓度为(2.93±1.22)ng/mL,正常对照组为(2.35±1.19)ng/mL,ITP患儿血清sCD0L浓度明显高于正常对照组,差异显著,有统计学意义(t=2.139,P=0.036)。(2)sCD40L水平与血小板计数的相关性:相关分析显示,ITP患儿血清sCD40L水平与血小板计数无相关性(r=0.178,P=0.273)。结论血清SCD40L增高与血小板活性增强有关,而与血小板数量无关。sCD40L高表达导致的CD40L/CD40传导通路异常可能参与了儿童ITP的发病机制,阻断此传导通路可能为慢性难治性ITP患儿的靶向治疗提供一个新的治疗方向和思路,有待进一步研究。  相似文献   

8.
目的探讨肥胖儿童血尿酸水平及相关因素。方法从三所小学,7~14岁小学生中筛查出肥胖儿童;选取年龄及性别相匹配、体质指数(BMI)正常的儿童作为对照。抽取空腹静脉血检测尿酸(URIC)、葡萄糖(GLU)、总胆固醇(CHOL)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果共调查3000名儿童,筛查出肥胖儿童68例,检出率为2.2%(68/3000),其中男孩57名,女孩11名。与136例正常对照儿童比较,肥胖组儿童的血压、URIC、CHOL、TG、LDL-C、腰围均增高,而HDL-C降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。肥胖儿童高尿酸血症检出率为35.3%,高于正常对照儿童5.88%,差异有统计学意义(P<0.05)。URIC与腰围、BMI、血压、TG呈正相关,与HDL-C负相关。结论  相似文献   

9.
目的 探讨共刺激分子CD40/CD40L在儿童慢性活动性EB病毒感染(CAEBV)发病机制中的作用.方法 选择30例EB病毒(EBV)感染患儿,其中CAEBV患儿、传染性单核细胞增多症(IM)患儿各15例;另选择15例健康儿童作为健康对照组.应用反转录-PCR检测EBV感染患儿及健康儿童外周血单个核细胞(PBMC) CD40mRNA和CD40L mRNA的表达量;应用流式细胞仪检测EBV感染患儿及健康儿童外周血淋巴细胞亚群的变化.结果 1.CAEBV组PBMC CD40 mRNA及CD40L mRNA表达量明显升高,与健康对照组及IM组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05);IM组PBMC CD.mRNA、CD40L mRNA表达量与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05).2.CAEBV组外周血CD3+、CD8+、CD19+CD.+、CD16+56+淋巴细胞明显升高,CD4+、CD4+/CD8+淋巴细胞明显降低,与健康对照组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05),与IM组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05);IM组外周血CD3+、CD8+、CD19+CD23+、CD16+56+明显升高,CD4+、CD4 +/CD8+明显降低,与健康对照组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05).结论 共刺激分子CD40/CD40L异常表达及淋巴细胞功能紊乱参与CAEBV的发病,存在免疫功能障碍是CAEBV发病的主要原因之一.  相似文献   

10.
过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞CD40/CD40L的表达   总被引:4,自引:2,他引:2  
目的 探讨免疫共刺激分子CD40/CD40L在过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其意义.方法 研究对象为30例过敏性紫癜(HSP)患儿,其中第一组(12例)为紫癜性肾炎(HSPN),第二组(18例)为过敏性紫癜无肾受累组(NO-HSPN);20例正常儿童作为对照组.应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),并采用植物血凝素(PHA)和地塞米松(Dex)进行干预,从转录水平检测PBMC中CD40和CD40L的表达.结果 与正常对照组比较,HSP患儿CD40L mRNA的表达明显增高,HSPN组CD40L mRNA的表达高于NO-HSPN组,但CD40 mRNA的表达差异无统计学意义;加入PHA后,三组CD40L mRNA表达均明显增高,尤以HSPN组增加更明显,加入抗-CD40L mAb后基本恢复正常,而加入PHA后,三组CD40 mRNA的表达略有增高,与受刺激前相比差异无统计学意义;加入Dex后,过敏性紫癜患儿两组CD40L mRNA表达均明显减少,尤以HSPN组减少更明显,对照组的表达减少不明显,而三组CD40 mRNA的表达减少均不明显.结论 过敏性紫癜患儿PBMC共刺激分子CD40L的表达异常增高,表明CD40L可能参与HSP的发病.  相似文献   

11.
Background:The aim of this study is to identify obese children who are candidates for a potential diagnosis of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD).Methods:We enrolled 242 obese children (122 boys and 120 girls) aged 7-16 years who were examined with abdominal ultrasonography in our pediatric obesity clinic.We compared patients in the normal group with those in the NAFLD group (mild disease,moderate to severe disease) and identified the optimal anthropometric parameters among height,weight,body mass index (BMI),waist circumference,hip circumference,waist to height ratio (WHtR),and waist to hip ratio to predict NAFLD using a receiver operating characteristic curve analysis.We also investigated risk factors associated with NAFLD for the anthropometric parameters and the biochemical model using logistic regression.Results:The high-and low-risk groups for hepatic steatosis relative to a WHtR of 0.56 as the standard point showed significant differences in hepatic steatosis severity grade (P<0.001),BMI (P=0.004),hip circumference (P=0.090),aspartate aminotransferase (P<0.001),alanine aminotransferase (P<0.001),triglycerides (P=0.001),and the triglyceride to high-density lipoprotein (HDL) cholesterol ratio (P=0.006).Risk factors for hepatic steatosis on logistic regression analysis were male sex (odds ratio:3.68,95% confidence interval:1.76-7.70),WHtR >0.56 (2.25,1.05-4.81),and waist circumference >90th percentile (20.22,9.21-44.36) in the anthropometric parameter model and elevated alanine aminotransferase levels (boys >25.8 U/L,girls >22.1 U/L) (6.93,2.52-19.03),hypertriglyceridemia (>110 mg/dL) (3.80,1.23-11.75),and triglyceride to HDL cholesterol ratio >3 (9.23,2.95-8.83) in the biochemical parameter model.Conclusions:A diagnostic approach to hepatic steatosis is recommended as part of the proper screening and stratification of risk factors in obese children.WHtR is a simple and convenient method of effectively identifying obese children who are candidates for hepatic steatosis screening.  相似文献   

12.
目的 本研究拟探讨循环Alarin在肥胖儿童中的表达水平及与代谢参数的关系。方法 招募体重指数(BMI)高于第95百分位数的肥胖儿童86例为肥胖组,82例年龄和性别与肥胖组匹配的BMI低于第85百分位数的健康儿童作为健康对照组。根据是否发生胰岛素抵抗(IR),将86例肥胖组儿童分为IR组(n=27)和非IR组(n=59)。测量身高、体重、收缩压(SBP)和舒张压(SDP),并计算体重指数(BMI)。检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸(UA)、空腹胰岛素(FINS)及空腹血糖(FBG)水平,并计算葡萄糖和胰岛素曲线下面积(AUC)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、全身胰岛素敏感性指标(WBISI)。ELISA法检测循环Alarin水平。结果 肥胖组儿童循环Alarin水平较健康对照组显著升高,IR组儿童循环Alarin水平较非IR组显著升高(P < 0.01)。循环Alarin与BMI、TG、FBG、AUC葡萄糖、AUC胰岛素、HOMA-IR呈正相关,与WBISI呈负相关(P < 0.05)。循环Alarin的变化与BMI、FBG、HOMA-IR有线性回归关系,其中HOMA-IR对循环Alarin的影响最大(P < 0.05)。结论 循环Alarin水平在肥胖儿童中显著升高,可能与肥胖和IR的发生有关。  相似文献   

13.
目的 探讨儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)初诊时不同血小板水平与预后的相关性。方法 选取采用中国儿童白血病协作组-ALL 2008(CCLG-ALL 2008)方案治疗的892例初诊ALL患儿为研究对象,按初诊时血小板水平分为血小板正常组(血小板≥ 100×109/L,n=263)和血小板减少组(血小板 < 100×109/L,n=629);血小板减少组又分为(50~)×109/L(n=243)、(20~)×109/L(n=263)、 < 20×109/L(n=123)亚组。对各组患儿的性别、年龄、免疫分型、分子生物学等临床特征与无事件生存(EFS)率、总生存(OS)率的相关性进行分析。结果 血小板正常组MLL基因重排阳性、复发率低于血小板减少组(P < 0.05),血小板正常组10年预期EFS率高于血小板减少组(P < 0.05),两组10年预期OS率差异无统计学意义(P > 0.05);剔除MLL基因重排阳性患儿,血小板正常组10年预期EFS率仍高于血小板减少组(P < 0.05),两组10年预期OS率差异仍无统计学意义(P > 0.05)。血小板 < 20×109/L亚组10年预期EFS率和10年预期OS率低于血小板正常组、(50~)×109/L亚组、(20~)×109/L亚组(P < 0.05);剔除MLL基因重排阳性患儿,血小板 < 20×109/L亚组10年预期EFS率和10年预期OS率仍低于血小板正常组、(50~)×109/L亚组、(20~)×109/L亚组(P < 0.05)。结论 伴有MLL基因重排阳性的ALL患儿临床表现多为血小板减少。ALL患儿初诊时血小板水平与患儿预后相关,血小板计数正常者复发率低、预后好,血小板 < 20×109/L组预后最差。  相似文献   

14.
目的 研究肥胖儿童血清microRNA-122(miR-122)与胰岛素抵抗的关系。方法 选取47例7~14岁重度肥胖儿童为肥胖组,另选取与肥胖组性别及年龄匹配的正常体重健康儿童45例作为健康对照组,分别检测并记录两组儿童的身高、体重、腰围、臀围、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、白介素-6(IL-6)、miR-122水平,计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并进行统计分析。结果 与健康对照组相比,肥胖组儿童身高、体重、BMI、WHR及FINS、HOMA-IR、TG、FFA、IL-6、miR-122水平均升高(P < 0.05);肥胖组miR-122水平与FINS、HOMA-IR、IL-6水平呈正相关(分别r=0.408、0.442、0.464,P < 0.05);miR-122的变化与IL-6有线性回归关系,且呈正相关(b'=0.318,P < 0.05)。结论 肥胖儿童血清miR-122可能与胰岛素抵抗相关,具体机制尚需进一步研究。  相似文献   

15.
目的了解和评价河南省郑州地区男童的阴茎和睾丸发育现状及超重/肥胖对其的影响。方法对河南省郑州地区3 546名4~12岁男童进行身高、体重、腰围、臀围、阴茎长度及睾丸容积的测定,并将超重/肥胖组和体重正常组阴茎长度及睾丸容积进行比较。结果 9岁前,男童睾丸容积逐渐变小,而9岁后睾丸容积逐渐增加,11岁后睾丸容积迅速增加。阴茎长度在4~11岁期间增加缓慢,11岁后迅速增加。包茎(144例,4.01%)、隐睾(18例,0.51%)是常见的阴茎、睾丸发育问题。3 546名男童中,超重/肥胖639名(18.02%)。6岁、7岁时超重/肥胖组睾丸容积大于体重正常组(P0.05)。11岁时超重/肥胖组的阴茎长度小于体重正常组(P0.05)。相关分析提示4岁、5岁时超重/肥胖男童睾丸容积均与身高、体重、BMI、腰围、臀围呈正相关;7岁、8岁时超重/肥胖男童阴茎长度均与体重、腰围、臀围呈负相关,12岁时与身高呈正相关。结论郑州地区男童的阴茎、睾丸发育基本符合中国儿童性发育规律;超重/肥胖对男童的阴茎和睾丸发育产生不利影响。  相似文献   

16.
目的 探讨维吾尔族超重/肥胖儿童青少年的血尿酸(SUA)水平与代谢综合征(MS)之间的关系。方法 研究对象为维吾尔族儿童青少年超重/肥胖患者(n=173)和体重正常者(n=200)。测量其身高、体重、腰围及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、空腹血糖及 SUA。结果 超重组和肥胖组的 SUA 水平分别为 235±42、285±42 μmol/L,均明显高于对照组(199±32 μmol/L),差异有统计学意义(PPP2,SUA 水平增加 5.74 μmol/L。结论 维吾尔族超重/肥胖儿童青少年的 SUA 水平明显升高;SUA水平升高,MS 及其组分发生率增加;SUA 与体重指数呈正相关。  相似文献   

17.
目的 探讨9~12岁超重/肥胖男童的血脂代谢谱变化特征及儿童超重/肥胖发生的可能机制。方法 将招募的72名9~12岁男童根据体重指数(BMI)分为对照组(n=42)和超重/肥胖组(n=30)。采集清晨空腹静脉血,对受试者的BMI、腰臀比、身体成分及血脂进行测量,同时采用超高效液相色谱与四极杆飞行时间质谱联用的代谢组学检测方法测试血清脂质化合物,并对数据进行统计分析和可视化。结果 超重/肥胖组男童的腰臀比、体脂百分数和三酰甘油水平显著高于对照组(P < 0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平显著低于对照组(P < 0.05)。代谢组学分析筛选出两组150种具有显著差异的脂质化合物,主要包含甘油脂类(40.7%)、甘油磷脂类(24.7%)、脂肪酰基类(10.7%)和鞘脂类(7.3%)。大多数甘油脂类水平在超重/肥胖组呈显著上调,而大部分甘油磷脂和鞘脂类出现下调。关键差异脂质被显著富集到2个KEGG代谢通路中,分别为醚酯代谢以及萜类生物骨架合成通路(P < 0.05),并可能进一步影响下游的辅酶Q及其他萜类的生物合成代谢(P=0.06)。结论 9~12岁超重/肥胖男童的脂质代谢谱紊乱,绝大部分甘油脂类含量增加,甘油磷脂和鞘脂下调,并可能存在醚酯代谢以及萜类甚至辅酶Q的生物合成紊乱。  相似文献   

18.
目的探讨单纯性肥胖(肥胖)儿童发生非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的情况及与胰岛素抵抗(IR)、血脂、体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)的关系。方法选择肥胖儿童90例,年龄2.5~14.3岁。其中NAFLD 24例(NAFLD组),无NAFLD 66例(无NAFLD组)。另选35例年龄、性别与其相匹配的健康儿童为健康对照组。清晨空腹测量其体质量、身高、腰围和臀围,计算BMI和WHR,同时静脉采血检测其血清胰岛素(FINS)、糖(FBG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和ALT、AST等,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR=FINS×FBG/22.5),并做肝胆等部位超声检查。结果 NAFLD占肥胖儿童的26.67%;NAFLD组儿童BMI、WHR最高,其次为无NAFLD组,差异均有统计学意义(Pa<0.001);3组儿童FINS和HOMA-IR值差异均有统计学意义(Pa<0.001),NAFLD组最高,其次为无NAFLD组,均明显高于健康对照组,但FBG无明显差异;NAFLD组血清TG、LDL-C和TC水平明显高于无NAFLD组和健康对照组(Pa<0.01);HOMA-IR值与BMI、WHR、血TG、LDL-C呈正相关(r=0.402、0.256、0.239、0.180,P=0.000、0.004、0.008、0.046);BMI、WHR诊断NAFLD的受试者工作特征(ROC)曲线下面积分别为0.805和0.765(Pa=0.000)。结论肥胖儿童NAFLD的发生与IR,血TG、LDL-C、TC升高及BMI、WHR增高关系密切,BMI、WHR对儿童肥胖NAFLD具有一定的诊断价值。控制体质量,减少腰围,可减轻IR,阻止NAFLD的发生、发展。  相似文献   

19.
目的:探讨血清谷丙转氨酶(ALT)与儿童超重、肥胖的关系。方法:对年龄7~18岁的2889例正常儿童及702例超重、肥胖儿童的资料进行分析,测量身高、体重、腰围、血压,检测空腹血糖、血脂、ALT、胰岛素等生化指标,计算胰岛素抵抗指数。结果:男童ALT水平高于女童。随着体重指数(BMI)的增加,男女童正常组、超重组、肥胖组ALT水平均逐渐增加。ALT与BMI、腰围、甘油三酯、胰岛素抵抗指数等相关。在超重、肥胖儿童中,男童ALT升高组BMI、腰围、血压、甘油三酯、低密度脂蛋白、胰岛素抵抗指数均较ALT正常组高(P<0.05);女童ALT升高组腰围、血压、胰岛素抵抗指数高于ALT正常组,而高密度脂蛋白降低(P<0.05)。结论:ALT与儿童超重、肥胖及其引起代谢异常如血脂异常、胰岛素抵抗相关。  相似文献   

20.
目的 调查分析0岁至学龄前健康儿童外周血淋巴细胞亚群的分布。方法 826例0岁至学龄前汉族儿童分为新生儿组、婴儿组、幼儿组、学龄前组,使用流式细胞术检测各组外周血淋巴细胞亚群。结果 CD3+细胞、CD3+CD4+细胞、CD3-CD19+细胞和CD4+/CD8+在0岁至学龄前儿童不同性别之间的差异具有统计学意义(P < 0.05),CD3-CD19+细胞以女童较低,其他3个指标以女童较高;CD3+、CD3+CD4+及CD4+/CD8+均以新生儿组最高,其中CD3+CD4+及CD4+/CD8+含量随年龄增长逐渐降低,至学龄前最低(P < 0.05);CD3-CD19+和CD3-CD16+CD56+细胞含量以新生儿组最低,随年龄增长而增高,CD3-CD16+CD56+细胞以学龄前组最高,而CD3-CD19+细胞含量在幼儿期达峰值后降低(P < 0.05);CD3+CD8+细胞含量以学龄前组最高(P < 0.05)。不同年龄组男童的淋巴细胞亚群分布的变化趋势与不同年龄组儿童的规律一致;在女童中,CD3+CD4+及CD4+/CD8+含量也是以新生儿组最高(P < 0.05)。结论 淋巴细胞亚群在不同年龄、性别健康儿童之间的分布不同,建议按年龄、性别分别建立参考值。  相似文献   

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