莪术醇对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响

目的：探讨莪术醇对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法：采用CCK-8法检测不同浓度（5、10、25、50、100 μmol/L）莪术醇,0 μmol/L莪术醇为对照组,干预SKOV3细胞24 h、48 h的增殖抑制率,并计算IC50值;划痕实验和Transwell小室法分别检测细胞的迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测莪术醇及PI3K/AKT通路阻断剂LY294002对细胞PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达的影响。结果：莪术醇对SKOV3细胞的增殖有明显抑制作用,呈浓度依赖性但不呈现时间依赖性,IC50值为48 μmol/L;莪术醇能明显抑制SKOV3细胞的迁移与侵袭,促进其凋亡（均P＜0.01）,降低细胞PI3K、AKT总蛋白表达（均P＜0.05）,显著降低其活化形式p-PI3K、p-AKT的表达（均P＜0.01）;莪术醇与LY294002联用后表现出良好的协同作用,较单独用莪术醇时下调p-PI3K、p-AKT蛋白更为显著（P＜0.05）。结论：莪术醇能抑制SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭,并诱导其凋亡,其作用机制与抑制PI3K/AKT通路有关。     

斯钙素1激活PI3K/Akt/eNOS通路促进内皮祖细胞增殖和迁移

目的 研究斯钙素1(stanniocalcin 1,STC1)对内皮祖细胞(endothelial precusor cells, EPCs)增殖和迁移的影响并探讨其机制.方法 密度梯度离心法分离、培养后,采用荧光双染法鉴定SD大鼠脾源性EPCs.不同浓度人重组斯钙素1(recombinant human stanniocalcin 1,rhSTC 1)处理EPCs,结合siRNA技术干扰EPCs STC1表达,检测EPCs增殖能力及迁移能力的变化;观察STC1对蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及其磷酸化水平的影响;然后观察使用磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)特异性抑制剂LY294002和eNOS特异性抑制剂L-NAME预处理的EPCs对rhSTC1的反应.结果 荧光双染法鉴定EPCs阳性率约为88.5％;外源性给予rhSTC1呈浓度依赖性的促进EPCs增殖与迁移;而干扰内源性STC1的表达,则抑制其增殖与迁移;外源性给予rhSTC1增加EPCs中Akt和eNOS的磷酸化水平,而运用PI3K抑制剂(LY294002)和eNOS抑制剂(L-NAME)分别处理EPCs后,rhSTC1诱导的EPCs增殖与迁移能力明显降低.结论 STC1通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路,增强EPCs增殖、迁移能力,为损伤血管的修复提供了新的靶点.     

LY294002抑制PI3K/Akt信号通路阻断地塞米松降尿蛋白的作用

目的通过活体阿霉素（ADR）大鼠肾病模型探讨受地塞米松及LY294002影响的PI3K/Akt信号通路以及下游分子Bad的 表达、尿蛋白变化相关性及其意义。方法应用随机数表法将SD大鼠分为正常对照组（NC组）,阿霉素肾病组（ADR组）,阿霉 素+地塞米松治疗组（DEX组）,阿霉素+地塞米松+LY294002干预组（LY294002组）。分别于第7、14、28天进行24 h尿蛋白定 量检测;Western Blot检测肾皮质p-Akt、Akt和Bad蛋白表达水平,Q-PCR检测肾皮质Bad mRNA表达水平。结果ADR组蛋白 尿持续增加,p-AKT/AKT比值下降和Bad蛋白表达上调、Bad-mRNA表达增加,较正常NC组有统计学差异（P<0.05）;DEX组 尿蛋白明显减少,p-AKT/AKT 比值升高和Bad 蛋白表达下调、Bad mRNA 表达减少,与NC 组无统计学差异（P>0.05）; LY294002组的尿蛋白无减少,p-AKT/AkT比值下降和Bad蛋白表达上调、Bad mRNA表达增加,与DEX组有显著性统计学差 异（P<0.05）。结论地塞米松通过激活PI3K/Akt信号通路,下调其下游分子Bad的表达,减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白;LY294002 干预后可抑制该信号通路,阻断地塞米松减少尿蛋白的作用。这些结果表明PI3K/Akt信号通路是激素减少尿蛋白的信号传导 机制之一。     

氯硝柳胺抑制紫杉醇耐药性三阴性乳腺癌效果及作用机制的实验研究

目的探讨氯硝柳胺抑制紫杉醇耐药性三阴性乳腺癌（TNBC）的效果,并分析可能的作用机制。方法培养紫杉醇耐药性TNBC细胞株MDA-MB-231,对照组使用紫杉醇（1μmol/L）处理,氯硝柳胺组使用氯硝柳胺（3μmol/L）处理,联合用药组使用磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路抑制剂LY294002（1μmol/L）+氯硝柳胺（3μmol/L）处理。采用MTT试验检测各组细胞增殖能力;细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡情况;Transwell小室试验检测细胞迁移能力;Westernblot法检测细胞p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、裂解的半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、P-糖蛋白（P-gP）表达水平。将耐药性MDA-MB-231细胞接种至雄性SD小鼠体内,建立小鼠异种移植肿瘤模型并分为3组,分别腹腔注射紫杉醇、氯硝柳胺、氯硝柳胺+LY294002,每日测量肿瘤大小并计算肿瘤体积;5周后采用免疫组织化学法检测小鼠肿瘤组织Ki-67表达情况。结果与对照组相比,氯硝柳胺组、联合用药组细胞增殖能力、迁移能力均下降,细胞凋亡增多;细胞p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达水平均下降,裂解的Cas-pase-3蛋白表达水平均上升,P-gp蛋白表达水平均下降,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。氯硝柳胺组、联合用药组小鼠5周后与对照组比较,移植肿瘤体积均缩小（均P＜0.05）,移植肿瘤组织Ki-67表达均下调（均P＜0.05）。结论氯硝柳胺通过PI3K/Akt通路抑制紫杉醇耐药性TNBC细胞的体内外增殖,并诱导细胞凋亡。     

PI3K/Akt-NO信号通路在Ang Ⅳ诱导大鼠心肌肥大中的作用

目的研究PI3K/Akt-NO信号通路在血管紧张素Ⅳ(AngⅣ)诱导大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大指标,观察不同浓度AngⅣ对心肌细胞的作用,并观察PI3K阻断剂LY294002和NO合成酶(NOS)抑制剂L-NAME对AngⅣ作用的影响;利用Real-time PCR和Western blot方法检测mR-NA及蛋白水平的表达;硝酸还原法和ELISA法分别检测NO和内皮型NOS(eNOS)含量。结果 AngⅣ浓度依赖地(0.01、0.1及1nmol/L)诱导心肌细胞肥大;使Akt mRNA和蛋白表达明显降低,eNOS mRNA表达以及细胞培养液中eNOS的含量减少,NO的释放下降(P<0.05);LY294002和L-NAME均使AngⅣ的作用加强(P<0.05)。结论 AngⅣ诱导的心肌肥大作用至少部分地与PI3K/Akt-NO信号通路被抑制有关。     

蒿本内酯介导PI3K/AKT/mTOR信号通路对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护机制研究

目的:探究蒿本内酯介导PI3K/AKT/mTOR信号通路对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用机制.方法:40只大鼠随机分为假手术组、模型组、蒿本内酯组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组,每组各10只.采用改良大脑中动脉线栓法制作大鼠缺血再灌注损伤模型,比较各组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积比值、细胞凋亡阳性细胞数,检测脑组织中凋亡相关因子以及PI3K/AKT/mTOR信号通路的表达水平.结果:蒿本内酯组神经行为学评分、脑梗死体积比值、细胞凋亡阳性细胞数低于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组(P＜0.05);蒿本内酯组大鼠脑组织中凋亡相关因子Bcl2 mRNA水平高于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组(P＜0.05),而Bax、caspase3 mRNA水平低于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组(P＜0.05);蒿本内酯组大鼠脑组织中凋亡相关因子Bcl2蛋白及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达高于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组(P＜0.05),Bax、caspase3蛋白表达低于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组(P＜0.05).结论:蒿本内酯可通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路来抑制神经细胞凋亡,进而发挥对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用.     

瑞舒伐他汀对高糖导致的血管形成障碍的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀对高糖导致的血管形成障碍的影响。方法 培养原代心肌微血管内皮细胞,取1代细胞分为四组：低糖组（5.6 mmol/L葡萄糖）、高糖组（33.3 mmol/L葡萄糖）、瑞舒伐他汀组（33.3 mmol/L葡萄糖+1 μmol/L瑞舒伐他汀）和LY294002组（33.3 mmol/L葡萄糖+1 μmol/L瑞舒伐他汀+10 μmol/L LY294002）,其中LY294002为磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）的抑制剂。采用Matrigel、Transwell和MTT法分别观察四组微血管内皮细胞的管腔形成、迁移及增殖能力。采用Western blotting技术检测蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt（Ser473）（p-Akt）、内皮一氧化氮合酶（eNOS）和磷酸化eNOS（Ser1117）（p-eNOS）蛋白的表达。结果 与低糖组相比,高糖组的内皮细胞管腔形成、迁移及增殖能力均明显降低（P<0.05）;瑞舒伐他汀组的内皮细胞管腔形成、迁移及增殖能力均明显高于高糖组及LY294002组,但仍低于低糖组,差异均有统计学意义（P<0.05）。瑞舒伐他汀组p-Akt和p-eNOS蛋白的相对表达量均明显高于高糖组和LY294002组（P<0.05）,并基本恢复至低糖组水平（P>0.05）。结论 瑞舒伐他汀可明显改善高糖导致的内皮细胞的血管形成障碍,其机制可能与激活PI3K/Akt/eNOS通路相关。     

靶向抑制 PI3K 对PDK-1/Akt信号通路调控成骨细胞分化的影响

目的 通过观察磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)特异性抑制剂LY294002在成骨细胞分化过程中的影响,探讨PI3K通过调控PDK-1 /Akt信号通路对成骨细胞分化影响的分子机制。方法 采用体外培养C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)。通过CCK-8检测LY294002的最大安全浓度。对照组使用成骨细胞诱导培养基(OBM)处理BMSC,干预组在OBM中添加LY294002。检测两组细胞碱性磷酸酶（ALP）活性和细胞矿化能力,并分别采用Western-Blot和RT-PCR检测PDK-1 /Akt信号通路及下游蛋白和转录因子基因的表达水平。结果 CCK-8结果提示,在3.2 μM及以下浓度对BMSC的增殖没有影响;LY294002对成骨细胞分化的影响呈剂量依赖性（P＜0.05）;干预组ALP阳性细胞和细胞外基质矿化较对照组明显减少 (P＜0.05); Western-Blot 检测结果显示,干预组p-PDK 1和p-Akt蛋白表达水平较对照组明显降低 (P＜0.05);RT-PCR 结果提示,干预组成骨细胞相关基因ALP和骨钙素（OCN）mRNA较对照组表达明显下降 (P＜0.05)。结论 靶向抑制PI3K可通过PDK-1 /Akt信号通路明显下调成骨细胞相关基因ALP和OCN的表达,并抑制成骨细胞的分化。     

芪白平肺胶囊通过抑制PI3K/Akt通路促进低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡

目的 从细胞水平探讨芪白平肺胶囊通过磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3- kinasePI3K/蛋白激酶B（protein kinas B, Akt）通路对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞（pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs）凋亡的影响。方法 采用组织贴块法分离培养大鼠PASMCs,制备含药血清作用于低氧诱导的大鼠PASMCs,将细胞分为常氧组、低氧组、低氧＋芪白平肺胶囊含药血清组、低氧＋芪白平肺胶囊含药血清组＋LY294002组。采用细胞计数试剂盒检测芪白平肺胶囊含药血清对低氧诱导的大鼠PASMCs活性的影响;蛋白免疫印迹法检测芪白平肺胶囊含药血清单独及加入LY294002对Akt、磷酸化Akt(phosphorylated- Akt,p- Akt）、B淋巴细胞瘤2（B cell lymphoma/leukemia- 2,Bcl- 2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶- 3（cysteine containing aspartate protein hydrolase- 3,Caspase- 3）蛋白表达水平的影响;Hoechst 33258染色观察芪白平肺胶囊含药血清对低氧诱导的大鼠PASMCs凋亡的影响。结果 20%芪白平肺胶囊含药血清能明显降低低氧诱导的大鼠PASMCs的活力（P＜0.05）,并显著上调Caspase- 3蛋白的表达水平（P＜0.05）,下调Bcl- 2、p- Akt蛋白的表达水平（P＜0.05）。加入LY294002后p- Akt蛋白的表达水平下降,且Bcl- 2表达水平下降,Caspase- 3蛋白表达水平上调（P＜0.05）。结论 芪白平肺胶囊可能通过抑制PI3K/Akt信号通路促进低氧诱导的大鼠PASMCs凋亡,减缓低氧性肺动脉高压的进程。     

尼可地尔对APPsw/SH-SY5Y细胞氧化应激和Aβ生成影响的研究

目的　探讨K_ATP开放剂尼可地尔对APPsw/SH-SY5Y细胞氧化应激和β-淀粉样蛋白（Aβ）生成的影响及其相关机制。方法　APP695swe质粒瞬时转染SH-SY5Y细胞24 h后,尼可地尔（1 mmol/L）和K_ATP阻断剂格列美脲（10 μmol/L）分别或共同作用24 h,收集细胞进行生化,real-time PCR,western blot和 ELISA检测;PI3K抑制剂LY294002（10 μmol/L）预处理,检测p-AKT和p-GSK-3β蛋白的表达。结果　尼可地尔可以明显降低MDA的生成（P＜0.05）,增加总SOD和GSH的水平（P＜0.05）;尼可地尔可以明显降低APP695 mRNA和APP695蛋白的表达（P＜0.05）,并能降低细胞外液Aβ1-42的水平（P＜0.05）。尼可地尔可以明显上调p-AKT和p-GSK-3β蛋白的表达（P<0.05）,并可被LY294002预处理所抵消。结论　尼可地尔可能通过抑制氧化应激,激活PI3K/Akt/GSK-3β通路等机制减少APPsw/SH-SY5Y细胞Aβ的生成。     

补阳还五汤激活PI3K-AKT通路促进氧糖剥夺再灌注损伤的脑微血管内皮细胞血管生成

目的：探讨补阳还五汤促进氧糖剥夺再灌注（OGD/R）损伤的大鼠脑微血管内皮细胞（RBMEC）血管生成的机制。方法：RBMEC经补阳还五汤含药血清孵育24?h后,构建OGD/R细胞损伤模型。将细胞随机分为正常对照组、模型对照组、补阳还五汤组（给予补阳还五汤含药血清）和LY294002组[给予补阳还五汤含药血清前使用磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）抑制剂LY294002预处理1?h]。采用CCK-8法、细胞划痕实验和Transwell迁移实验、管腔形成实验分别检测细胞增殖、迁移和形成管腔能力。蛋白质印迹法检测PI3K、蛋白激酶B（AKT）、低氧诱导因子（HIF）-1α及血管内皮生长因子（VEGF）等蛋白的表达。结果：与模型对照组比较,补阳还五汤组RBMEC存活率、迁移能力及管腔形成能力显著增强（均P<0.01）,磷酸化PI3K、磷酸化AKT、HIF-1α和VEGF蛋白表达增加（均P<0.05）,而LY294002可阻断上述效应。结论：补阳还五汤含药血清可促进OGD/R损伤的RBMEC血管生成,其机制可能与其激活PI3K-AKT信号通路上调HIF-1α和VEGF表达有关。     

富血小板血浆促进人子宫内膜间充质干细胞（EnMSCs）增殖的机制

目的探讨PRP促进EnMSCs增殖的机制,为EnMSCs的扩增及临床应用提供理论基础。方法将EnMSCs随机分为对照组、2%PRP组、2%PRP+LY294002组,CCK-8法检测细胞增殖情况;流式细胞仪监测细胞周期及Western Blot和ELISA检测细胞中p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR及p-mTOR的蛋白表达。结果 (1) CCK-8结果显示:与对照组相比较,2%PRP组EnMSCs的增殖水平显著较高(P <0.05);与2%PRP组相比,2%PRP+LY294002组EnMSCs的增殖水平显著较低(P <0.05);(2)流式细胞仪分析细胞周期结果显示:2%PRP组G2/M期细胞比例显著高于对照组和2%PRP+LY294002组,G0/G1细胞比例明显低于对照组和2%PRP+LY294002组,差异均有统计学意义(P <0.05);(3) 2%PRP组EnMSCs中p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、 p-mTOR的蛋白表达明显高于对照组及2%PRP+LY294002组,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 EnMSCs的增...     

微囊藻毒素-LR长期低剂量暴露诱导小鼠肾脏结构和功能损伤：基于激活PI3K/AKT信号通路

目的 探讨微囊藻毒素-LR（MC-LR）长期低剂量暴露对肾脏的毒性作用及其潜在的分子机制。方法 构建MC-LR慢性染毒体内模型,将20只C57BL/6小鼠随机分成4组,分别给予含0、1、60、120 μg/L MC-LR的饮用水染毒12月。构建MC-LR染毒体外模型,将HEK293细胞分为对照组,MC-LR染毒组,PI3K抑制剂LY294002组,LY294002+MC-LR组。在体内模型中监测小鼠体质量和肾脏质量,观察小鼠肾脏组织损伤。在体内外模型中检测小鼠肾脏和HEK293细胞的肾功能指标,炎症因子IL-6、TNF-α和IL-10的mRNA表达水平以及PI3K/AKT通路蛋白的相对表达水平。结果 体内模型中：各组小鼠体质量变化的总体趋势一致,肾脏绝对质量和肾脏指数也无明显改变。与对照组相比,60和120 μg/L染毒组小鼠出现肾结构损伤,BUN和SCr水平显著上升,且差异有统计学意义（P<0.05）。促炎因子IL-6和TNF-α水平在60和120 μg/L染毒组中上调,抗炎因子IL-10在所有染毒组中下降,且差异有统计学意义（P<0.05）。p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT的蛋白相对表达量均在60和120 μg/L染毒组上升,且差异有统计学意义（P<0.05）。体外模型中：在HEK293细胞中,BUN和Cr水平在MC-LR组呈升高趋势而在MC-LR+LY294002组中显著下降,且差异有统计学意义（P<0.05）。促炎因子IL-6和TNF-α 的mRNA表达水平在MC-LR组呈升高趋势而在MC-LR+LY294002组中显著下降,抗炎因子IL-10的mRNA表达水平在MC-LR组呈下降趋势而在MC-LR+LY294002组中显著升高,且差异均具有统计学意义（P<0.05）。p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT的表达水平也同样在MC-LR组上调而在MC-LR+LY294002组中显著下调,且差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 MC-LR可通过调控PI3K/AKT信号通路,激活炎症反应,诱导小鼠肾脏结构和功能损伤。     

罗格列酮对人脐静脉内皮细胞NO和PI3K/PKB/eNOS信号通路的影响

目的:观察罗格列酮对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)一氧化氮(nitric oxide,NO)浓度和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)和蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)表达的影响,探讨罗格列酮改善内皮功能的信号转导机制.方法:首先观察罗格列酮对内皮细胞NO影响的时效和量效关系,然后加用eNOS和PKB信号阻断剂进行干预.用Griess重氮化反应法检测NO浓度,RT-PCR方法检测PI3K,PKB及eNOSmRNA的表达,Western免疫印迹方法检测PKB,eNOS总蛋白和PKB丝氨酸473(PKB-Ser473),eNOS丝氨酸1177(eNOS-Ser1177)的磷酸化表达.结果:罗格列酮呈剂量和时间依赖性地升高内皮细胞NO浓度,不同浓度的罗格列酮培养内皮细胞均能升高PI3K mRNA表达和PKB-Ser473,eNOS-Ser1177磷酸化,但对PKB和eNOS表达均无影响;eNOS阻断剂L-NAME能完全阻断罗格列酮培养的内皮细胞NO浓度的升高,PI3K阻断剂LY294002能阻断罗格列酮诱导的NO产生和PKB,eNOS的磷酸化.结论:罗格列酮能通过激活PI3K/PKB/eNOS信号通路而增强内皮细胞NO的浓度,改善内皮功能.     

PI3K/Akt 信号通路在严重烧伤大鼠血清诱导 BMSCs 迁移中的作用

目的：探讨严重烧伤大鼠血清对骨髓间充质干细胞(BMSCs)迁移的影响及作用机制。方法建立严重烧伤大鼠模型,并制备严重烧伤大鼠血清。实验分为正常培养组(含10%胎牛血清,C 组)、烧伤血清组(含10%烧伤大鼠血清,B 组)、烧伤血清+阻断剂组(含10%烧伤大鼠血清+终浓度为10μmol/L 的 PI3K 信号通路抑制剂 LY294002,B+LY 组),MTT 法检测各组细胞活性;Transwell 小室检测各组细胞迁移情况;Western blot 检测各组细胞 p-Akt、Akt 蛋白表达;免疫荧光检测各组细胞微管结构。结果与 C 组比较,B 组烧伤血清处理24 h 后,BMSCs 细胞活性增高(P <0.01),p-Akt 水平升高(P <0.05),细胞微管结构出现解聚,迁移数量增高(P <0.001);加入抑制剂后,与 B 组比较,B+LY 组 BMSCs 细胞活性降低(P <0.01),迁移数量降低(P <0.001),p-Akt 水平降低(P <0.05),细胞微管结构变化不明显。结论严重烧伤大鼠血清可促进 BMSCs 细胞迁移,可能与烧伤血清中细胞因子激活 PI3K/Akt 信号通路相关,进而引起 BMSCs 细胞微管结构变化,促进 BMSCs 迁移。     

PI3K/AKT和MAPK/ERK1/2信号通路对胰腺癌PANC-1细胞VEGF表达的影响

目的:探讨PI3K/AKT和MAPK/ERK1/2信号通路对人胰腺癌PANC-1血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:抑制剂LY294002和PD98095分别处理人胰腺癌PANC-1细胞,Western blotting检测细胞VEGF蛋白表达。结果:分析表明LY294002和PD98095处理后的PANC-1细胞的磷酸化AKT、磷酸化ERK1/2及VEGF蛋白表达水平均明显低于对照组VEGF(P<0.05)。结论:抑制PI3K/AKT和MAPK/ERK1/2细胞信号通路能够下调VEGF蛋白表达,进而抑制肿瘤新生血管的生成及浸润转移能力。