逍遥散对慢性应激大鼠海马组织DUSP14基因表达及对MAPK信号通路的影响

目的：探讨逍遥散对慢性应激大鼠海马组织双特异性磷酸酶 14 （DUSP14） mRNA 表达及对 p38 丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）、c-Jun 氨基末端蛋白激酶（JNK）、细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）、细胞外信号调节蛋白激酶 5（ERK5）等四类丝裂原活化蛋白激酶 （MAPKs） 信号通路活化状态的影响。方法：将 80 只大鼠分为空白组、模型组、氟西汀组及逍遥散组。空白组大鼠常规饲养,每天灌胃 2 mL 生理盐水;模型组大鼠每天灌胃 2 mL 生理盐水后进行慢性应激刺激;氟西汀组和逍遥散组分别灌胃氟西汀和逍遥散后进行慢性应激刺激;剂量均为 10 mL/（kg · d）。检测各组大鼠海马组织 DUSP14 mRNA 表达及p38、磷酸化 p38 （p-p38）、JNK、磷酸化 JNK （p-JNK）、ERK、磷酸化 ERK （p-ERK）、ERK5、磷酸化 ERK5 （p-ERK5） 的相对含量。结果：与空白组比较,模型组 DUSP14 mRNA 表达显著上调 （P＜0.01）,p-p38/p38、p-JNK/JNK、p-ERK5/ERK5 均显著升高 （P＜0.01）,p-ERK/ERK 显著降低 （P＜0.01）。与模型组比较,逍遥散组和氟西汀组 DUSP14 mRNA 表达均下调 （P＜ 0.01）;逍遥散组 p-p38/p38、p-JNK/JNK 显著降低（P＜0.01）,p-ERK/ERK 显著升高（P＜0.01）;氟西汀组 p-p38/p38、p-JNK/JNK、p-ERK5/ERK5 均显著降低 （P＜0.01）,p-ERK/ERK 显著升高 （P＜0.01）。与氟西汀组比较,逍遥散组 p-JNK/JNK、p-ERK5/ERK5 均较高（P＜0.05,P＜0.01）。结论：逍遥散和氟西汀对慢性应激引起的 DUSP14 mRNA 表达变化及 MAPK 各信号通路活性变化的调节作用趋势基本一致,对 p38 MAPK 信号通路的调节作用相当,但在 ERK5 MAPK 通路中逍遥散未表现出活性调节作用,在 ERK、JNK MAPK 通路活化状态调节过程中氟西汀更显优势。     

逍遥散对慢性应激损伤模型大鼠海马区Cacnb4基因表达的影响

目的:本研究用逍遥散干预慢性应激损伤模型大鼠,观察其海马区Cacnb4基因的表达情况。方法:以60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、慢性应激模型组、逍遥散治疗组3组,每组20只。造模方法采用Cart多相性慢性应激大鼠模型并加以改进,逍遥散治疗组在造模同时给予逍遥散2m L/(只·d),连续造模21 d,于第22天处死大鼠并取材。采用RT-PCR一步法及免疫组化检测方法测定各组大鼠海马区域Cacnb4基因及其蛋白表达情况。结果:慢性应激模型组大鼠海马Cacnb4mRNA及其相应蛋白表达均显著上调,中药复方逍遥散可从基因及蛋白水平同时纠正这种上调的表达变化。结论:电压依赖型钙离子通道β4辅助亚基的表达变化参与了慢性应激损伤过程,逍遥散对慢性应激所致神经细胞损伤可能通过调节这一基因发挥保护性作用。     

慢性应激损伤对大鼠海马GABRD基因表达的影响及逍遥散干预机制的研究

目的:用逍遥散干预慢性应激损伤模型大鼠,观察其海马区GABRD基因的表达情况。方法:以45只Wistar大鼠随机分为空白对照组、慢性应激模型组、逍遥散治疗组3组,每组15只。造模方法采用Cart多相慢性应激大鼠模型并加以改进,逍遥散治疗组在造模同时给予逍遥散2 mL/只·d,连续造模21 d,于第22天处死大鼠并取材。运用Agilent表达谱芯片筛选各组差异基因,并选取GABRD基因,采用实时荧光定量PCR及免疫组织化学染色法对各组大鼠海马区域GABRD基因mRNA及其蛋白表达情况加以验证。结果:Agilent表达谱芯片结果显示慢性应激模型组大鼠海马GABRD下调,逍遥散干预后有上调趋势,但无统计学意义。RT-PCR及免疫组化法验证结果显示:慢性应激模型组大鼠海马GABRD mRNA及其相应蛋白表达均显著下调,中药复方逍遥散可从蛋白水平纠正这种下调的表达变化。结论:γ-氨基丁酸A受体δ亚型表达变化参与了慢性应激损伤的过程,逍遥散可能通过调控这一基因的表达而发挥对慢性应激损伤所致一系列神经、精神紊乱症状的保护性调节作用。     

三种复方对慢性应激肝郁模型大鼠海马5-HT1A受体基因表达的影响

目的 探讨慢性应激肝郁模型大鼠海马5-HT1AR基因表达及疏肝、疏肝健脾与健脾3种方剂的影响.方法 SD雄性大鼠40只,用随机区组设计的方法分为对照组、模型组、四逆散组、逍遥散组和四君子汤组.处理21天后.观察1%蔗糖水摄取率和强迫游泳不动时间,用RT-PCR的方法检测海马5-HT1AR的mRNA表达.结果 与对照组比较,模型大鼠1%蔗糖水摄取率明显降低,强迫游泳不动时间明显延长(P＜0.01),海马5-HT1AR mRNA表达显著降低(P＜0.01);与模型组比较,四逆散组、逍遥散组的1%蔗糖水摄取率明显升高,强迫游泳不动时间明显缩短(P＜0.01),5-HT1ARmRNA表达均明显升高(P＜0.05);四君子汤组1%蔗糖水摄取率、强迫游泳不动时间及5HT1ARmRNA表达与模型组相比没有差异(P＞0.05).结论 慢性应激肝郁模型大鼠海马5-HT1ARmRNA表达降低.具有疏肝作用的四逆散和逍遥散可以对抗这种降低,而健脾的四君子汤作用不明显.     

三种复方对慢性应激肝郁模型大鼠海马5-HT1A受体基因表达的影响

目的探讨慢性应激肝郁模型大鼠海马5-HT1AR基因表达及疏肝、疏肝健脾与健脾3种方剂的影响。方法SD雄性大鼠40只，用随机区组设计的方法分为对照组、模型组、四逆散组、逍遥散组和四君子汤组，处理21天后，观察1％蔗糖水摄取率和强迫游泳不动时间，用RT-PCR的方法检测海马5-HT1AR的mRNA表达。结果与对照组比较，模型大鼠1％蔗糖水摄取率明显降低，强迫游泳不动时间明显延长（P〈0．01），海马5-HT1AR mRNA表达显著降低（P〈0．01）；与模型组比较，四逆散组、逍遥散组的1％蔗糖水摄取率明显升高，强迫游泳不动时间明显缩短（P（0．01），5-HT1AR mRNA表达均明显升高（P〈0．05）；四君子汤组1％蔗糖水摄取率、强迫游泳不动时间及5-HT1AR mRNA表达与模型组相比没有差异（P〉0．05）。结论慢性应激肝郁模型大鼠海马5-HT1AR mRNA表达降低，具有疏肝作用的四逆散和逍遥散可以对抗这种降低，而健脾的四君子汤作用不明显。     

逍遥散对慢性应激大鼠海马突触体结构可塑性的影响

目的:观察逍遥散对多相性应激大鼠海马CA3区神经元结构的影响,探究逍遥散抗应激损伤大鼠海马神经突触结构可塑性的机制。方法:W istar大鼠随机分为空白组、模型1组、模型2组、治疗1组、治疗2组,每组10只。采用慢性多相性应激模型,透射电镜观测比较各组大鼠CA3区神经突触超微结构变化。结果:模型1组及模型2组大鼠海马神经元突触的数密度与面密度较空白组均有明显降低(P<0.01),突触连接带的平均面积则无明显变化(P>0.05),而治疗1组与治疗2组大鼠海马神经元突触的数密度与空白组相比则无明显差异(P>0.05);面密度与突触连接带的平均面积则均有所减小。与模型1组相比,两个治疗组大鼠海马神经元突触的数密度与面密度均明显增大。结论:多相性应激可以损伤大鼠的神经突触结构,影响突触间的相互连接。而逍遥散则能减少应激对原有的突触及突触连接的损伤,促进新的突触与突触连接的形成。     

慢性束缚应激大鼠海马CA1区L-ENK的变化及逍遥散的调节作用

目的：研究慢性束缚应激时大鼠海马CA1区L-ENK的变化以及逍遥散的调节作用.方法：用特制束缚架连续束缚7d与21d,每天3h的方法制作大鼠束缚应激模型,用免疫组织化学方法结合图像分析检测中枢（海马CA1区、齿状回、大脑皮层）L-ENK的变化.结果：大鼠海马CA1区L-ENK免疫反应阳性细胞的平均光密度、积分光密度、平均总面积、面密度和数密度等在造模7d时都有不同程度的增强,到造模21d时大鼠海马CA1区L-ENK有极显著性增强;7d与21d两模型组、四君子汤组及金匮肾气丸组大鼠CA1区L-ENK免疫反应积分光密度与逍遥散组比较显著增强,而逍遥散组和正常对照组相比则没有明显差异;可见逍遥散组对大鼠海马CA1区L-ENK的积分光密度有显著的影响.结论：逍遥散、四君子汤和金匮肾气丸对慢性束缚应激时海马CA1区有不同程度的调节作用,而以逍遥散作用为优.     

逍遥散对慢性心理应激损伤大鼠海马神经元的影响

目的:观测逍遥散对多相性应激大鼠海马神经元结构的影响,探究逍遥散抵抗应激损伤大鼠海马神经元结构的机制.方法:大鼠采用慢性多相性应激模型,造模后取材进行Nissl体染色观测海马神经元内Nissl体及Sevier-Munger海马神经纤维,以Fura-2负载及荧光分光光度计检测大鼠海马突触体内Ca2 浓度.结果:造模组Nissl体数量明显减少,神经元胞体溃变、减少,神经纤维减少、排列紊乱;逍遥散治疗组Nissl体及神经元胞体及神经纤维数量有明显增加,排列更整齐;海马突触体内Ca2 浓度均明显升高.结论:多相性应激使大鼠海马神经元损伤从而致神经元内Nissl体减少,这种损伤是可逆或部分可逆的,逍遥散能明显抑制应激对大鼠海马神经元造成的损伤及神经元内Nissl体的减少.海马神经元细胞内Ca2 超载可能是慢性心理应激损伤大鼠空间学习记忆重要的神经机制,逍遥散也可能是通过抑制海马神经元细胞外Ca2 大量内流,阻止Ca2 超载,从而改善应激大鼠的学习记忆状况.     

慢性束缚应激大鼠海马BDNF TrkB NT3的变化及逍遥散对其影响

目的:观察慢性束缚应激时大鼠海马BDNF、TrkB、NT3的变化及逍遥散对其影响.方法:用束缚的方法建立了应激模型,用心脏灌流的方法固定海马,切片后用免疫组织化学结合图像分析的方法观察了海马CA1区BDNF、TrkB、NT3变化情况.结果:发现海马中BDNF和NT3的阳性细胞数和积分光密度下降,TrkB阳性细胞数和积分光密度明显上升.逍遥散能不同程度的抑制海马中BDNF和NT3阳性细胞数和积分光密度的下降以及TrkB阳性细胞数和积分光密度的上升.结论:BDNF、TrkB、NT3在慢性应激中发挥了重要作用,逍遥散可能正是通过它们的变化,作用于HPA轴引起机体免疫功能变化的.     

慢性束缚应激大鼠海马BDNF TrkB NT3的变化及逍遥散对其影响

目的：观察慢性束缚应激时大鼠海马BDNF、TrkB、NT，的变化及逍遥散对其影响。方法：用束缚的方法建立了应激模型。用心脏灌流的方法固定海马，切片后用免疫组织化学结合图像分析的方法观察了海马CA1区BDNF、TrkB、NT，变化情况。结果：发现海马中BDNF和NT3的阳性细胞数和积分光密度下降，TrkB阳性细胞数和积分光密度明显上升。逍遥散能不同程度的抑制海马中BDNF和NR阳性细胞数和积分光密度的下降以及TrkB阳性细胞数和积分光密度的上升。结论：BDNF、TrkB、NT3在慢性应激中发挥了重要作用，逍遥散可能正是通过它们的变化，作用于HPA轴引起机体免疫功能变化的。     

逍遥散抗慢性心理应激海马神经元凋亡的机理研究

目的 观察逍遥散抗慢性心理应激海马神经元凋亡及糖皮质激素受体(GR)表达的影响.方法 Wistar 大鼠按体重分为正常组、模型组、逍遥散组.正常组及模型组灌胃等量生理盐水,逍遥散组给予逍遥散7.02g/kg.观察实验前后大鼠体重及糖水偏爱度的变化,采用PI法检测大鼠海马神经元凋亡,原位杂交法检测GR mrRNA表达.结果 经过21 d慢性轻度不可预计应激(CMUS)造模后,模型组、逍遥散组体重及增重明显低于正常组(P<0.01),模型组的糖水偏爱度明显低于正常组(P<0.01),模型组大鼠海马神经元凋亡率明显增加(P<0.05),GR mRNA表达降低(P<0.01);逍遥散可显著降低大鼠海马神经元凋亡率(P<0.05),升高GR mRNA表达(P<0.01).结论 表明CMUS可引起大鼠糖水偏爱度下降,而逍遥散能逆转CMUS抑郁大鼠的糖水偏爱度的下降,可显著改善慢性心理应激所致大鼠海马神经元凋亡,其机理可能与调节GR mRNA表达有关.     

逍遥散对慢性应激肝郁脾虚证大鼠行为学及学习记忆能力的影响

目的:观察慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠行为学与学习记忆能力的变化及逍遥散的调节作用。方法:采用慢性束缚应激方法(每天束缚3 h,连续21 d)制作大鼠模型并用逍遥散进行干预。将45只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、逍遥散组,15只/组。观察各组大鼠一般状态,测量大鼠体重、摄食量、旷场实验行为学指标,并用Y迷宫测试各组大鼠学习记忆能力。结果:1)模型组大鼠在慢性束缚应激初期表现为强烈的反抗、嘶叫,后期表现为神态倦怠、情志抑郁及不再抵抗的行为绝望状态;2)与正常组比较:模型组大鼠体重、摄食量显著下降(P0.01);旷场实验模型组大鼠5 min运动总距离减少(P0.05),5 min平均移动速度减慢(P0.05),中央区停留时间增加(P0.05);Y迷宫测试,模型组大鼠正确反应率降低(P0.01),全天总反应时间增加(P0.01);3)逍遥散对模型组大鼠上述改变均有一定的调节作用。结论:逍遥散对肝郁脾虚证大鼠体重、摄食量及行为学的异常变化具有改善作用,并能提高其学习记忆能力,表现出抗抑郁、焦虑作用。     

柴胡疏肝散及逍遥散对慢性心理应激大鼠血清皮质酮及胃肠激素的影响

目的研究慢性应激状态下大鼠血清皮质酮(CORT)及胃肠激素(GAS、MOT)水平的变化及逍遥散与柴胡疏肝散的干预作用。方法大鼠分为空白对照组、模型组、柴胡疏肝散组及逍遥散组。除空白对照组外,各组均复制慢性多相性应激模型,同时,柴胡疏肝散组及逍遥散组分别灌服柴胡疏肝散及逍遥散21d,空白对照组与模型组灌服等容积生理盐水。以旷场实验观察各组大鼠的行为学变化,以放免法检测各组大鼠血清CORT、GAS及血浆MOT。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体重明显降低(P<0.01),旷场活动次数明显减少(P<0.01),血清CORT明显升高(P<0.01),血清GAS及血浆MOT明显下降(P<0.01);与模型组比较,柴胡疏肝散组及逍遥散组大鼠体重明显增加(P<0.05,P<0.01),旷场活动次数明显增加(P<0.05,P<0.01),血清CORT明显下降(P<0.01),血清GAS与血浆MOT也明显回升(P<0.05)。结论慢性多相性应激通过对大鼠血清CORT、GAS及血浆MOT的影响,致使大鼠精神状态异常、胃肠功能紊乱以及生长发育减缓。中药柴胡疏肝散及逍遥散通过对大鼠CORT、GAS及MOT的调节来抑制慢性应激对大鼠精神状态、胃肠功能及生长状态的不良影响。     

逍遥散调节慢性束缚应激大鼠代谢组学的实验研究

目的 通过检测慢性束缚应激大鼠血浆和逍遥散干预引起的大鼠内源性代谢物的变化,确定与之相关的“代谢组学特征”的小分子标志化合物,探讨慢性束缚应激大鼠代谢网路改变和逍遥散作用机制。方法 选用雄性SD大鼠36只,随机分为3组。即：正常对照组、模型组及逍遥散治疗组,其中每组又分为7、21天组,每组6只。以慢性束缚方法制作应激大鼠模型,每天束缚3 h。自造模第1天开始,逍遥散治疗组每日在束缚前1 h灌服逍遥散,给药量为3.854 g/kg,灌胃容积为1 mL/100 g体重。正常对照组、模型组灌服等体积的蒸馏水。分别于第8、22天采集血浆后取上清300 μL,在27 ℃的条件下,在Varian UNITYINOVA 600MHz 超导傅立叶变换核磁共振波谱仪上分别调用弛豫编辑脉冲序列(CPMG)、扩散编辑脉冲序列 (LED),采用预饱和方式抑制水峰,自由感应衰减（FID）信号经过32k点傅立叶变换得到一维NMR谱图。以TSP为化学位移参考峰的位置,调用VNMR软件中的程序将1H谱中从4.5～0.5 ppm (CPMG) 以及6.0～0 ppm (LED)范围内的谱峰,按每段为0.04 ppm,进行分段积分。将积分数据归一化之后,将积分值进行中心化和定标,用SIMCA-P 10.0软件包进行主成分分析（PCA）,必要时进行判别分析（PLS-DA）。结果 (1)正常组与模型组之间代谢产物有明显的不同,两组比较,存在代谢网路的改变。模型组与治疗组各对照组间基本能分开,不同组别之间代谢产物存在差异、代谢网路有所不同,给予逍遥散后可以干预代谢物或代谢途径而致代谢终产物的改变。(2)慢性束缚应急大鼠血清中代谢产物乳酸（1.4、4.16）、胆碱（3.24）、N-乙酰半乳糖胺（NAC）、饱和脂肪酸（1-3）升高,而不饱和脂肪酸（1.99、4.5）、血糖（3.4）、HDL（0.83）等化合物含量降低。逍遥散可使乳酸、胆碱、NAC、饱和脂肪酸下降,血糖、不饱和脂肪酸、HDL、3.44 ppm等化合物含量升高,有明显的代谢终产物的调节效应。结论 慢性束缚应激大鼠代谢表型为乳酸、胆碱、NAC、饱和脂肪酸含量上升,血糖、不饱和脂肪酸、HDL、3.44 ppm等化合物含量降低。其代谢产物标志物可能是乳酸、胆碱、NAC、饱和脂肪酸、血糖、不饱和脂肪酸、HDL、3.44 ppm等化合物。慢性束缚应激发生的代谢终产物的改变以脂类物质更明显。逍遥散对代谢终产物有明显的调节效应,但主要干扰何种代谢物或代谢途径而改变代谢终产物还需进一步研究确认。     

加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠海马内盐皮质激素受体和糖皮质激素受体的影响

目的:观察加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠海马内盐皮质激素受体(MR)和糖皮质激素受体(GR)含量的影响。方法:将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、氟西汀组、加味丹栀逍遥散低剂量组、加味丹栀逍遥散高剂量组,每组10只;采用孤养结合慢性轻度不可预见性应激的复合模型,除空白组外,其余各组均接受不同应激因子刺激21 d,建立慢性应激抑郁大鼠模型,随后分别按氟西汀组2.5 mg·kg-1、加味丹栀逍遥散低、高剂量组2.04,4.08 g·kg-1,各组均按10 mL·kg-1ig给药,空白对照组和模型组ig 10 mL·kg-1生理盐水1次/d,每天应激前灌胃,从造模第22天开始,至动物处死当天,共21 d,实验周期共42 d;采用蛋白印迹法(Western-blot)测定大鼠海马内糖皮质激素受体(GR)和盐皮质激素受体(MR)的蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠海马内GR的蛋白表达下调而MR的蛋白表达升高;经治疗后,各组大鼠海马内GR的蛋白表达较模型组显著上调(P<0.05),而各组大鼠海马内MR的蛋白表达较模型组显著下调(P<0.05)。结论:加味丹栀逍遥散可以通过调节海马内GR和MR的蛋白表达而起到抗抑郁的作用,经过药物干预后的模型大鼠海马内GR表达升高而MR的表达下调,其抗抑郁的作用机制可能与海马内GR和MR之间的比例关系失调有关。     

加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠HPA轴功能的影响

目的:观察加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠血浆内CORT和ACTH含量的变化,探讨加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能的影响.方法:将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、氟西汀组、加味丹栀逍遥散低、高剂量组,每组10只;采用孤养结合慢性轻度不可预见性应激的复合模型,除空白组外,其余各组均接受不同应激因子刺激21 d,建立慢性应激抑郁大鼠模型,随后分别按氟西汀组2.5 mg·kg-1、加味丹栀逍遥散低、高剂量组2.04,4.08 g·kg-,各组均按10 mL'kg-1ig给药,空白对照组和模型组ig 10 mL'kg-1生理盐水1次/d,每天应激前灌胃,从造模第22天开始,至动物处死当天,共21 d,实验周期共42 d;采用放射免疫分析法(RIA)测定大鼠血浆皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的变化.结果:,与空白组比较,模型组大鼠血浆CORT(33.22 ±3.84) ng'L-1和ACTH(203.78 ±12.69) ng·L-1的水平显著高于空白对照组(P＜0.05),说明抑郁模型动物存在HPA轴的异常兴奋;经过治疗后,各组大鼠CORT和ACTH的水平明显低于模型组水平(P＜0.05).结论:加味丹栀逍遥散可以通过降低血浆中CORT和ACTH的水平,拮抗应激导致的HPA轴亢进从而起到治疗作用.     

神气汤对慢性疲劳综合征大鼠免疫功能的影响

目的:探讨神气汤对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠免疫功能的影响及其作用机制.方法:将40只健康雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、帕罗西汀组和神气汤组,每组各10只.除正常组外,其余各组制备CFS模型,模型制备成功后模型组不给药、帕罗西汀组和神气汤组灌胃相应的药物.检测各组大鼠旷场实验评分、免疫器官指数及血清免疫球蛋白G...     

安心颗粒对心力衰竭大鼠JAK1-STAT3信号通路的影响

目的：研究安心颗粒对心力衰竭大鼠JAK1-STAT3的影响及其相关机制。方法：将60只SD大鼠随机均分6组各10只：A：空白对照组,B：模型对照组,C：卡托普利组,D：安心颗粒小剂量组,E：安心颗粒中剂量组,F：安心颗粒大剂量组。采用阿霉素腹腔注射法制备心力衰竭大鼠模型,造模同时C、D、E、F组给予药物灌胃。6周后,测定大鼠心功能和心肌肥厚指标、血清白细胞介素-1β（IL-1β）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平及心肌糖蛋白130（gp130）、蛋白激酶（JAK1）、信号转导子（STAT3）蛋白表达。结果：模型组IL-1β、NO、NOS、ET浓度及心肌gp130、JAK1、STAT3蛋白表达活性均高于空白对照组（P〈0.05,P〈0.01）,各用药组IL-1β、NO、NOS（D、F组除外）、ET浓度及心肌gp130、JAK1（D、E组除外）、STAT3蛋白表达活性均低于模型组（P〈0.05,P〈0.01）。结论：安心颗粒可抑制细胞因子,减少gp130、JAK1、STAT3蛋白表达,阻断JAK1-STAT3信号传导通路,抑制心肌重塑,改善心肌舒缩功能。