12例腺样囊性癌临床病理分析

通过１２例腺样囊性癌临床资料分析和讨论，说明腺样囊性癌的预后不仅与手术有关，同时还与病理分型，生长亲源及部位有关，提示对本病的治疗，除手术广泛切除瘤体外，必须配合放疗及化疗，能才提高生存率。     

涎腺腺样囊性癌淋巴结转移影响因素及与预后关系分析

目的探讨涎腺腺样囊性癌（ACC）颈部淋巴结转移的影响因素及其对预后的影响,为选择合理治疗策略提供参考。方法回顾性分析129例涎腺ACC患者的临床和随访资料,均行原发灶根治性切除手术。观察患者淋巴结转移情况,分析淋巴结转移的影响因素及其对预后的影响。结果本组患者淋巴结转移率为11.6%,其中口咽部的患者淋巴结转移率最高,达60.0%。性别、年龄、肿瘤病理分级、有无周围神经侵犯、有无脉管瘤栓对涎腺ACC淋巴结转移无影响（均P＞0.05）。大涎腺ACC与小涎腺ACC淋巴结转移率比较无统计学差异（P＞0.05）。原发灶位于口咽、鼻腔鼻窦以及肿瘤T分期3~4期是涎腺ACC淋巴结转移的影响因素（均P＜0.05）。有淋巴结转移涎腺ACC患者5、10年总生存率为46.7%、15.6%,无淋巴结转移患者5、10年总生存率为81.8%和58.2%,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;有淋巴结转移患者5、10年无复发转移生存率分别为14.4%、7.2%,无淋巴结转移患者5、10年无复发转移生存率分别为63.6%、42.1%,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论淋巴结转移是涎腺ACC患者重要的不良预后因素,较晚T分期和淋巴结引流丰富部位的ACC较易发生淋巴结转移,对于这部分ACC应行颈淋巴结清扫。     

MYB相关基因在唾液腺腺样囊性癌中的研究进展

唾液腺的腺样囊性癌是口腔颌面部常见的涎腺恶性肿瘤之一,具有嗜神经性生长且侵袭性强的特性,复发率及远处转移率高。目前腺样囊性癌的具体致癌机制尚未明确,临床上缺乏有效的诊断及治疗手段,远期预后极差。近几年研究发现MYB相关基因与腺样囊性癌的发生、发展、诊断及预后的判断等方面关系密切,反复发生的t(6; 9)和t(8; 9)染色体易位导致了融合癌基因MYB-NFIB和MYBL1-NFIB的产生,并在强效癌基因的过度表达中起重要作用。腺样囊性癌中MYB相关基因具体表达机制的阐明有望为该疾病的诊断、预后判断和基因层面的靶向治疗提供了新的参考。     

气管腺样囊性癌5例临床病理分析

气管腺样囊性癌是一种原发于气管的低度恶性肿瘤,又称圆柱瘤,临床较为罕见,易误诊或漏诊。我院从1990-2006年间经病理检查证实的肺癌共1576例,其中气管腺样囊性癌5例,占0．32％（5／1576）。现将其临床病理资料综合分析报告如下。     

6例乳腺腺样囊性癌临床病理分析

目的 探讨乳腺腺样囊性癌的临床病理特征、免疫表型及鉴别诊断。方法 收集6例乳腺腺样囊性癌患者的资料,对患者的临床病理特征及其预后进行回顾性分析。结果 6例乳腺腺样囊性癌患者的年龄为49~86岁;肿块均位于左侧乳房,肿块界清,切面灰白或灰黄色,呈分叶状或囊性;镜下肿瘤组织呈浸润性生长,有筛状和管状-梁状和突体型构型。肿瘤实质由腺上皮细胞、基底样细胞和皮脂腺分化细胞构成。免疫组织化学检测结果显示:肿瘤细胞ER、PR和Cerb B-2均阴性,上皮细胞表达CK7、CK5/6和CD117;基底样细胞具有肌上皮细胞特征,表达CK5/6和P63。4例行乳腺改良根治术,均无同侧腋下淋巴结转移;2例行局部扩大切除。随访3~66个月,无复发及转移情况发生。结论 乳腺腺样囊性癌为低度恶性肿瘤,具有其独特的组织病理学特征及免疫表型,预后较好,很少发生淋巴结转移。     

腺样囊性癌误诊病例分析

目的 进一步了解腺样囊性癌特殊的生物学特点，指导临床病例的诊断。方法 对10例组织病理学确诊的腺样囊性癌的病理诊断与脱落细胞学诊断结果进行对照分析。结果 8例被误诊为多形性腺瘤，2例被误诊为囊肿。结论 腺样囊性癌最终诊断依靠于组织病理学检查。     

涎腺腺样囊性癌嗜神经性的相关临床病理学研究

目的：探讨涎腺腺样囊性癌嗜神经性的相关临床病理因素。方法：对５０例濞生癌进行组织分型,嗜神经性观察,同时应用免疫组织化学方法对Ｓ－１００、神经特异性烯酶及细胞粘附分子的表达与该肿瘤嗜神经性关系进行研究。结果：涎腺腺样囊性癌嗜神经性与组织分型,Ｓ－１００蛋白,神经特异性烯醇酶的表达及二者的共同表达无明显关系,而与神经细胞粘附分子的表达密切相关。结论：涎腺腺样囊性癌嗜神经性与神经细胞粘分子的表达密切相     

涎腺腺样囊性癌转移的研究进展

涎腺腺样囊性癌 (salivaryadenoidcysticcarcino ma ,SACC)是最常见的涎腺恶性肿瘤之一 ,自 185 6年由Billroth首先描述并命名为“圆柱瘤”(cylindro ma)以来 ,就一直受到重视。其独特的生物学特征吸引众多的肿瘤学工作者围绕着SACC进行了大量研究。人们试图通过破译SACC某一特性的机制 ,得到关于肿瘤生物学行为尤其是侵袭性强和远处转移的规律性认识。免疫组化和分子生物学技术的应用促进了这方面研究的深入开展 ,现做一综述。1　临床特征　　SACC较易发生远处转移 ,瘤体较大者、局部有淋巴结转移者更易发生远处转移 ,且易沿着血管…     

涎腺腺样囊性癌组织中E-钙黏蛋白的表达及临床意义

目的 研究E-钙黏蛋白在涎腺腺样囊性癌(SACC)中表达水平、CDH1甲基化状态及临床意义.方法 用免疫组化的方法检测E-钙黏蛋白在SACC及正常涎腺组织中的表达,并用实时荧光甲基化特异性PCR分析CDH1甲基化状态.结果 与正常涎腺组织相比,E-钙黏蛋白在SACC表达低,差异有统计学意义(100.0％比55.6％,P＜0.05),E-钙黏蛋白表达与组织病理学类型、T-分期、神经侵犯、淋巴结转移及远处转移相关(P＜0.05);而与性别、年龄及肿瘤位置无关.30例E-钙黏蛋白表达阳性的SACC标本中,有3例标本检测到CDH1部分甲基化,24例E-钙黏蛋白表达阴性的SACC标本中,23例标本中检测到CDH1完全甲基化,经Spearman等级相关分析提示,随着CDH1基因甲基化增高,E-钙黏蛋白表达减弱,两者在SACC中呈负相关(r=-0.483,P＜0.001).结论 CDH1基因通过甲基化下调E-钙黏蛋白表达,其表达水平与SACC淋巴结转移、神经侵犯及远处转移等相关,这对评估SACC恶性程度及预后具有一定临床价值.     

涎腺腺样囊性癌89例临床分析

目的 通过对89例经手术治疗的涎腺腺样囊性癌患进行了临床病理的回顾性研究，旨在分析影响腺样囊性癌预后的各种因素。方法 全部资料用SPSS 8．0统计软件进行处理，根据生命表法（life table)估计各时间点的生存率，并将其绘制为生存曲线，用Wilcoxon(Gehan)检验各组间差异。结果 计算机对数据进行单因素和多因素分析的结果表明：提示预后不良的因素包括年龄在50岁以上、临床症状体征出现3个或更多、肿物大于2cm、手术切缘阳性及口底部的腺样囊性癌。临床分期属早期（I，Ⅱ期）、病理分型为腺样型或管状型、神经未受侵犯的患预后优于临床分期属于晚期（Ⅲ，Ⅳ期）、病理分型为实体型、神经受侵。结论 临床分期、病理分型、神经受侵与否是影响涎腺腺样囊性癌患预后的重要因素。     

PGAM1在涎腺腺样囊性癌中的表达及其临床和生物学意义

目的：研究磷酸甘油酸变位酶1（phosphoglycerate mutase1,PGAM1）在人涎腺腺样囊性癌（salivary adenoid cystic carcinoma,SACC）的表达及其临床和生物学意义。方法：收集31例SACC和25例正常腺体组织病理切片,免疫组化法检测两者中PGAM1蛋白的表达水平,分析其表达与临床病理之间的相关性。以人SACC高转移潜能细胞系（SACC?LM）为研究对象,构建PGAM1?siRNA干扰片段,检测分析PGAM1干扰前后细胞周期、增殖能力、迁移能力和侵袭能力变化;蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测干扰前后基质金属蛋白酶2（MMP?2）、基质金属蛋白酶9（MMP?9）、神经型钙黏蛋白（N?cadherin）、上皮型钙黏附蛋白（E?cadherin）、波形蛋白（vimentin）表达的变化。结果：PGAM1在31例SACC中20例（64.5%）为高表达,11例（35.5%）为低表达;在25例正常腺体中均为低表达。PGAM1在实体型SACC的表达明显高于筛孔型和腺管型SACC（P＜0.05）,PGAM1的表达与性别、年龄和发生部位等无关（P＞0.05）。PGAM1基因表达下调后细胞的迁移和侵袭能力明显减弱（P＜0.05）,MMP?2、MMP?9的表达也明显下调（P＜0.05）,但细胞增殖和细胞周期比例没有变化（P＞0.05）。结论：PGAM1在SACC中的表达与其病理分型有关。PGAM1的表达下调可以显著抑制SACC的迁移和侵袭能力。     

涎腺腺样囊性癌中Id-1表达的实验研究

目的检测涎腺腺样囊性癌、多形性腺瘤和正常涎腺组织中Id-1的表达,分析Id-1的表达与涎腺腺样囊性癌临床病理之间的关系。方法免疫组化Envison两步法检测54例涎腺腺样囊性癌、12例多形性腺瘤和10例正常涎腺组织Id-1表达。结果Id-1在涎腺腺样囊性癌、多形性腺瘤和正常涎腺组织阳性率分别为72．2％、33．3％、10．00％,涎腺腺样囊性癌与多形性腺瘤以及涎腺腺样囊性癌与正常涎腺比较差异均具有统计学意义（P‘0．05）：转移组和无转移组阳性率分别为81．6％和50．0％,差异具有统计学意义（P〈0．05）;Ⅰ-Ⅱ和Ⅲ-Ⅳ阳性率分别为46．2％和80．5％,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论涎腺腺样囊性癌中Id-1过表达;Id-1与涎腺腺样囊性癌发生和转移有一定关系;Id-1可能作为有效靶点对涎腺腺样囊性癌的治疗提供帮助。     

双特异性磷酸酶1在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及意义

目的探讨双特异性磷酸酶1（DUSP1）在涎腺腺样囊性癌（SACC）组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化、qRT-PCR和Westernblot检测48例SACC患者的癌组织和20例癌旁正常组织中DUSP1的蛋白和基因表达水平,并收集相关临床资料,分析DUSP1蛋白表达与SACC患者临床病理特征间的关系。结果48例SACC患者标本中18例（37.5%）DUSP1阳性表达,30例（62.5%）阴性表达。qRT-PCR结果显示,SACC癌组织中DUSP1的基因表达阳性率显著低于癌旁正常组织（P＜0.05）,Westernblot结果与其一致。不同T分期、淋巴结转移、神经侵犯、局部侵犯的患者间比较,DUSP1蛋白表达阳性率均有统计学差异（均P＜0.05）,而不同性别、年龄、肿瘤部位、组织学类型、远处转移的患者间比较,DUSP1蛋白表达阳性率均无统计学差异（均P＞0.05）。结论DUSP1在SACC中表达下降,与T分期、淋巴结转移、神经侵犯、局部侵犯有关,有望成为SACC预后的潜在标志物之一。     

涎腺腺样囊性癌36例临床病理分析

目的 通过对36例涎腺腺样囊性癌患者临床资料的总结,旨在探讨涎腺腺样囊性癌临床病理特点.方法 回顾性分析笔者所在医院36例涎腺腺样囊性癌患者的一般资料,进行相应的临床资料总结与HE组织学观察.结果 36例患者中,大涎腺发病者多于小涎腺.腺样囊性癌占涎腺癌的28.1%,占涎腺上皮性肿瘤的10.9%,其中筛状型28例,管状型4例,实性型4例,Ⅱ级28例,Ⅰ级和Ⅲ级分别4例.结论 涎腺腺样囊性癌是涎腺最常见的恶性肿瘤,浸润性极强,手术以局部大块切除为主,术后复发、转移率均较高,这与肿瘤的发病部位、病理分型、临床分期和有无神经侵袭等均有关.     

PCNA及AgNORs与涎腺腺样囊性癌远处转移和复发的关系

目的 :探讨涎腺腺样囊性癌 (salivaryadenoidcysticcarcinoma ,SACC)细胞的增殖活性与远处转移和复发的关系 .方法 :应用抗增殖细胞核抗原 (proliferatingcellnuclearanti gen ,PCNA)单克隆抗体PC 10 ,采用免疫组织化学方法及Howell技术对 4 2例SACC石蜡标本进行PCNA和核仁组成区嗜银蛋白 (argyrophilicproteinsofthenuclearorganizerre gions,AgNORs)检测 ,并对临床资料进行了分析 . 结果 :SACC组织PCNA标记指数 (labelingindex ,LI)与相应的组织切片的AgNORs计数 (meannumbersofAgNORspernucleus)有显著相关性 (r =0 .5 2 8,P <0 .0 1) .PCNA表达和mAg NORs与SACC远端转移存在明显相关 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,与病理分型存在相关性 ,实体型标本中PCNA表达和mAgNORs明显高于筛孔型和腺管型 (P <0 .0 5 ) .在随访 >10a病例中复发与无复发组PCNALI有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,与生存率无相关性 (P >0 .0 5 ) .结论 :PCNALI和AgNORs计数可能是反映SACC患者远处转移的重要组织学参数     

人涎腺腺样囊性癌细胞系中RUNX3基因5'-CpG岛甲基化及蛋白表达

目的 探讨人涎腺腺样囊性癌细胞株中RUNX3基因启动子5'-CpG岛甲基化及其表达情况.方法 以定量甲基化特异性PCR(qMSP)检测ACC-2、ACC-3和ACC-M细胞在甲基转移酶抑制剂5-氮脱氧胞苷(5-Aza-dc)处理前后RUNX3基因5'-CpG岛甲基化状况,并分别用反转录-聚合酶链反应、免疫荧光化学和Western印迹法分析RUNX3的表达变化.结果 RUNX3在ACC-2和ACC-3细胞中弱表达,在ACC-M中表达缺失.经5-Aza-dc处理后,RUNX3在ACC-2和ACC-3细胞中表达增加,在ACC-M中恢复表达.激光共聚焦发现RUNX3蛋白主要定位在细胞质中,经300 nmol/L5-Aza-dc处理72 h后,在ACC-2和ACC-3细胞核中出现表达,而在ACC-M细胞中仍定位在细胞质中.RUNX3基因启动子区域5'-CpG岛在ACC-2、ACC-M和ACC-3中均为部分甲基化,其甲基化程度分别为50%、75%和33%.5-Aza-dc处理后,RUNX3基因在三株细胞株中均呈现为非甲基化状态.结论 RUNX3甲基化是ACCs中RUNX3表达缺失的主要原因之一,而RUNX3蛋白在ACCs细胞质中的异位表达,也可能与RUNX3蛋白的功能被抑制有关.     

涎腺腺样囊性癌免疫组化表达的临床意义

目的观察涎腺腺样囊性癌的免疫组化表达特点,探讨CD117表达对腺样囊性癌预后的意义。方法采用组织芯片和免疫组化方法,观察41例涎腺腺样囊性癌、19例涎腺基底细胞腺瘤及31例涎腺多形性腺瘤平滑肌特异性肌动蛋白(SMA)、p63基因蛋白(p63)、S-100蛋白(S-100 Protein)、细胞角蛋白(CKpan)、上皮膜抗原(EMA)、Ki-67核抗原(Ki-67)及C-kit原癌基因(CD117)的表达,总结各抗体在涎腺腺样囊性癌、基底细胞腺瘤及多形性腺瘤中表达的强度和阳性分布模式,分析其诊断、鉴别诊断和预后意义。结果免疫组化标记SMA、p63、S-100蛋白、CKpan、EMA在涎腺腺样囊性癌、基底细胞腺瘤、多形性腺瘤中显示不同的分布特点。SMA、p63、S-100蛋白标记,腺样囊性癌肿瘤细胞巢周边及筛孔衬覆细胞呈阳性,腺管状结构外层细胞显示阳性;基底细胞腺瘤瘤细胞巢外围及腺管结构外层细胞呈阳性;多形性腺瘤阳性细胞弥漫分布或巣状分布。CKpan、EMA标记,腺样囊性癌肿瘤细胞胞质、胞膜强阳性;基底细胞腺瘤腺样结构内层细胞胞质阳性;多形性腺瘤上皮分化的肿瘤细胞标记阳性,肌上皮细胞分化的肿瘤细胞部分阳性。腺样囊性癌不同预后组Ki-67表达有差别,复发生存病例及死亡病例与无复发生存病例比较,差异有统计学意义(SNK-q检验q值分别为7.472 9和5.218 6,P<0.01)。死亡病例CD117强阳性表达与无复发生存病例比较,差异有统计学意义(P=0.039 4)。Ki-67指数高、CD117表达强阳性者预后较差。结论 SMA、p63、S-100蛋白、CKpan、EMA的不同表达对涎腺腺样囊性癌、基底细胞腺瘤、多形性腺瘤的诊断和鉴别诊断具有参考价值,Ki-67、CD117的表达与涎腺腺样囊性癌的预后相关。     

PMP22在涎腺腺样囊性癌中的表达及临床意义

目的 观察外周髓鞘蛋白 22（PMP22）在涎腺腺样囊性癌（SACC）组织和细胞系中的表达,揭示 PMP22 与 SACC 高 转移性、神经侵犯性及预后之间的关系。 方法 收集 41 例 SACC 患者的标本,采用免疫组化 SP 法检测 PMP22 的表达。以 SACC 高 转移和非转移细胞系 SACC-LM 和 SACC-83 细胞为研究对象,利用 Western blot 检测 PMP22 的表达差异。 结果 癌旁正常组织 中 PMP22 表达明显高于 SACC 癌组织,具有统计学差异（P=0.000）;PMP22 在 T4 期 SACC 患者中表达阳性率明显低于 T1~3 期,具有统计学差异（P=0.014）;伴有神经侵犯的 SACC 患者中 PMP22 表达阳性率高于无神经侵犯者,具有统计学差异（P=0.038）;3 种组织类型的 SACC 比较,PMP22 的表达阳性率也存在统计学差异（P=0.017）;复发组表达阳性率低于不复发组（P=0.003）;不同年 龄、性别、肿瘤部位、淋巴结转移等的 SACC 患者之间 PMP22 表达阳性率均无统计学差异（P=0.632、0.790、0.458、0.692）。Western blot 显示,PMP22 在 SACC-LM 中表达高于 SACC-83（P=0.000）。 结论 PMP22 的表达与 SACC 的发生、发展及复发可能存在密 切联系,可以用于对患者预后的评估。