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1.
目的探讨重组人生长激素(rhGH)对特发性矮身材(ISS)儿童骨代谢指标的影响。方法选取2017年4月至2018年4月温州市妇女儿童医院收治的青春发育前期的ISS儿童作为观察组(n=40),另选取同期于儿童保健科体检合格的青春发育期前儿童作为对照组(n=40)。在正常饮食、睡眠基础上给予观察组患儿rhGH注射治疗,持续干预12个月。对观察组治疗前、治疗3月、6月、12月后进行生长发育指标、血糖相关指标、甲状腺功能指标、骨代谢指标进行测量。对照组于体检当日检测以上指标。结果治疗前观察组生长发育指标、骨代谢指标均明显低于对照组。观察组治疗12个月后,身高标准差(HtSDS)、体重、骨龄、生长速率的组内差别具有统计学意义(F值分别为2.730、9.510、6.010、52.250,均P <0.05),且随时间推移呈增高趋势。治疗后骨代谢指标骨源性碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素(OC)、血清I型前胶原氨基端前肽(PINP)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、骨密度桡骨远端骨量(SOS)的组内差别均具有统计学意义(F值分别为49.900、10.480、19.760、77.960、3.310,均P <0.05),25-羟基维生素D3[25-(OH)D3]差别无统计学意义(P>0.05)。进一步比较后发现,治疗3个月、6个月、12个月后,BAP、OC、PINP、IGF-1随时间推移呈增高趋势,SOS则呈显著递减趋势。治疗前后观察组血糖相关指标、甲状腺功能指标与对照组比较均无显著差异(P>0.05)。观察组治疗期间出现2例皮肤红肿患儿(5.00%),1例头痛患儿(2.50%),2例空腹胰岛素、空腹血糖受损(5.00%)。结论 rhGH在治疗青春发育前期的ISS患儿中具有促进生长、改善骨代谢指标的作用,且对糖代谢及甲状腺功能无不良影响,具有较好安全性。  相似文献   

2.
目的 观察评价基因重组人生长激素(rhGH)治疗特发性矮身材患儿的临床效果.方法 选取2017年1月至2019年12月在西北妇女儿童医院确诊的83例4~10岁特发性矮身材(ISS)患儿,根据治疗情况分为对照组(37例)和治疗组(46例).对照组采用营养支持治疗,治疗组在营养支持的基础上加用rhG H治疗,监测两组患儿治疗前后的身高变化、生长速率(GV)、骨龄(BA)、血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的变化,并进行对比分析.结果 治疗12个月后,治疗组的身高、GV及IGF-1分别为(117.15±11.51)cm、(9.85±1.72)cm/年、(297.12±43.21)ng/m L,均明显优于对照组的(111.72±12.87)cm、(5.03±1.65)cm/年、(189.78±35.66)ng/mL,差异均有统计学意义(t值分别为2.136、5.668、5.226,P<0.05);两组BA变化差异无统计学意义(P>0.05).结论 rhGH可明显提高ISS患儿的身高、GV及血清IGF-1水平,同时可改善患儿的认知及自信心,值得临床推广应用.  相似文献   

3.
目的 研究不同生长激素分泌状态的矮身材儿童25-(OH)D的水平,为临床评估提供理论依据。方法 收集2017年6月-2018年12月就诊于台州市立医院儿科的矮身材儿童101例,依据生长激素药物激发试验峰值分为生长激素完全缺乏(CGHD)组、生长激素部分缺乏(PGHD)组、特发性矮小(ISS)组,并随机选取20例身高正常的健康儿童为对照组,用化学发光法检测各组血清25-(OH)D值。结果 101例儿童中CGHD组26例、PGHD组37例、ISS组38例,三组25-(OH)D水平均低于正常组(P<0.01),CGHD组25-(OH)D低于PGHD、ISS组,差异有统计学意义(P<0.05);CGHD、PGHD、ISS组维生素D缺乏和不足的发病率高于正常组(P<0.01),CGHD、PGHD、ISS三组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 25-(OH)D在不同生长激素分泌状态矮身材儿童中的水平存在不同程度的下降,以CGHD组最为明显。  相似文献   

4.
目的探讨不同剂量维生素D(VD)对早产儿血清25-羟VitD(25(OH)D)水平的影响,以及早产儿不同VD营养状态下的合理补充剂量。方法回顾性分析入我院新生儿科并于生后2w检测血清25(OH)D的早产儿,同时收集早产儿胎龄、体质量、开奶时间等资料。生后2w开始接受常规剂量VD(400~900IU/d)口服补充治疗。根据生后2w 25(OH)D值,分为VD缺乏、VD不足及VD充足3组,及根据不同VD补充剂量分为低(400IU/d)、中(650IU/d)、高(900IU/d)剂量组。分别于生后4w及6w复测25(OH)D水平并分析其变化。结果 149例早产儿生后2w 25(OH)D值为(43.0±15.4)nmol/L,VD不足和缺乏率达67.8%。3组低剂量组血25(OH)D均呈逐渐降低趋势,但无显著性差异(P0.05)。VD充足和不足组中,中剂量组、高剂量组生后2、4、6w两两相比,均无显著性差异(P0.05)。在VD缺乏组中,中剂量组和高剂量组生后2、4、6w血25(OH)D值均呈逐渐升高趋势,其中高剂量组升高幅度更明显,生后4、6w 25(OH)D与生后2w比均显著升高(P0.01)。结论每天口服VD 400IU的剂量不足以维持早产儿血25(OH)D水平50nmol/L。对于VD水平充足的早产儿,650IU/d足以维持其血25(OH)D水平50nmol/L;但对VD水平不足及缺乏的早产儿,900IU/d在提升血25(OH)D方面更有效,但需注意随访血25(OH)D水平。[营养学报,2019,41(2):168-172 ]  相似文献   

5.
目的研究重组人生长激素(rh GH)对儿童生长激素缺乏症患儿胰岛素样生长因子1 (IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3 (IGFBP3)及骨代谢状况的影响。方法选取2017年6月-2019年6月在该院生长发育门诊就诊的生长激素缺乏症患儿102例为研究对象,比较患儿治疗前后IGF-1、IGFBP3、血钙、血磷、碱性磷酸酶(AKP)、骨钙素(OC)、胶原羧基末端肽同分异构体(CTX)、腰椎2~4、腰椎1、腰椎2、腰椎3、腰椎4、股骨颈、股骨大转子、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、FT3/FT4水平变化情况。结果治疗后,患儿血清IGF-1、IGFBP3水平分别为(106. 04±16. 57) ng/ml,(4 478. 29±196. 34) ng/ml,均显著高于治疗前[(38. 54±8. 67) ng/ml,(1 277. 65±105. 31) ng/ml],差异均具有统计学意义(t=36. 453、145. 085,均P<0. 05)。治疗后,血钙水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0. 05);治疗后,患儿血磷、AKP、OC及CTX均高于治疗前,差异均有统计学意义(均P<0. 05);治疗后,患儿腰椎2~4、腰椎1、腰椎2、腰椎3、腰椎4、股骨颈及股骨大转子均高于治疗前,差异均有统计学意义(均P<0. 05);治疗后,FT4、TSH水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0. 05);治疗后,患儿FT3、FT3/FT4均高于治疗前,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。结论在儿童生长激素缺乏症治疗中应用rh GH效果显著,可有效改善IGF-1、IGFBP3及骨代谢状况。  相似文献   

6.
目的探究维生素D辅助干预对早发型子痫前期血清25-羟维生素D [25-(OH)D]水平、血脂代谢及凝血指标的影响。方法回顾性分析2017年5月-2018年5月该院收治的126例早发型子痫前期患者的临床资料,根据治疗方法的不同将患者分为对照组(67例)和研究组(59例),其中对照组患者进行常规治疗,研究组患者则在此基础上加用维生素D辅助干预。对比两组患者治疗前后的血清25-(OH)D水平、血脂代谢指标及凝血指标水平。结果治疗后两组患者的血清25-(OH)D水平均有明显改善(P0. 05),但研究组患者的血清25-(OH)D水平则明显高于对照组(P0. 05);治疗后两组患者的血脂指标三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平均有明显改善(P0. 05),但研究组患者的血脂指标水平则明显优于对照组(P0. 05);治疗后两组患者的凝血指标纤维蛋白原(FIB)、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)与凝血酶时间(TT)水平均有明显改善(P0. 05),但研究组患者的PT、TT与对照组比较,差异无统计学意义(P0. 05),而FIB水平与APTT则明显优于对照组(P0. 05);两组患者的平均出血量、新生儿体质量、终止妊娠孕周、分娩方式等分娩结局比较,差异均无统计学意义(均P0. 05)。结论辅助维生素D干预治疗有助于改善子痫前期孕妇的血清25-(OH)D、血脂代谢及凝血指标水平,有效减少子痫的发生,值得临床进一步推广应用。  相似文献   

7.
目的探讨柳州市特发性矮小症(ISS)瑶族学龄儿童血清中25羟维生素D[25(OH)D]、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平与体格发育指标的相关性。方法以2011年4月—2015年12月期间在柳州市妇幼保健院儿童保健科生长发育专科诊治的特发性矮小症(ISS)瑶族患儿115名为ISS组,身高正常的104名瑶族儿童为对照组,测量两组儿童的身高和体重,计算体质指数(BMI),分别测定两组儿童血清中25(OH)D及IGF-1水平并进行统计学分析。结果对照组儿童血清中25(OH)D、IGF-1水平分别为(32.84±11.26)ng/ml、(309.33±170.52)ng/ml,显著高于ISS组的(24.95±9.34)ng/ml、(237.162±137.33)ng/ml,两组间差异有统计学意义(P<0.01);ISS组儿童身高与血清中25(OH)D、IGF-1水平存在正相关关系(r=0.384,r=0.526,P<0.05);ISS组儿童体重与血清25(OH)D、IGF-1水平存在正相关关系(r=0.342,r=0.624,P<0.05)。结论 ISS患儿身高和体重与血清中25(OH)D、IGF-1水平存在正相关关系,25(OH)D、IGF-1水平在ISS的发病中可能发挥着重要的作用。  相似文献   

8.
目的研究0~7岁儿童血清25-(OH)D水平与骨密度的相关性。方法选取2015年1月-2016年12月在徐州医科大学附属徐州儿童医院门诊儿保科体检的0~7岁儿童450例为研究对象,采用直接竞争化学发光酶免疫法测定25-(OH)D水平,超声骨密度仪测量左侧胫骨骨密度。比较不同年龄段儿童25-(OH)D水平和骨密度值,并采用Pearson直线相关分析分析两者相关性。结果血清25-(OH)D均值为(32.31±12.47)ng/ml,血清25-(OH)D水平、维生素D的充足率均随年龄增长而逐渐下降(P0.05);骨密度Z值的均值为(-0.31±0.17),各年龄段儿童骨密度比较差异无统计学意义(P0.05);血清25-(OH)D水平缺乏时,血清25-(OH)D水平与骨密度呈正相关(r=0.743,P=0.000)。结论 0~7岁儿童普遍存在维生素D缺乏和不足的现象,血清25-(OH)D水平与骨密度仅在维生素D缺乏时存在相关性,临床上应该两种方法结合检查,科学补充钙剂及维生素D。  相似文献   

9.
儿童血清25-羟维生素D及钙磷水平调查   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的调查舟山海岛地区0~6岁儿童血清25-羟维生素D、钙和磷水平。方法选取2011年4—8月在舟山市妇幼保健院儿保门诊和入托入园体检的0~6岁儿童共813名,取清晨空腹血,分别用电化学发光法、离子电极法、磷钼酸紫外法检测其血清25-羟维生素D、血清钙、血清磷水平。结果 813名儿童中,维生素D缺乏、相对缺乏、合适水平和过量的分别为118(14.51%)、235(28.91%)、459(56.46%)和1名(0.12%)。男童和女童血清25-羟维生素D水平分别为(87.37±38.42)nmol/L和(89.00±50.58)nmol/L,差异无统计学意义(t=-0.52,P0.05);男女血清钙水平分别为(2.39±0.12)mmol/L和(2.37±0.09)mmol/L,差异有统计学意义(t=-2.68,P0.01);男女血清磷水平分别为(1.74±0.08)mmol/L和(1.77±0.13)mmol/L,差异有统计学意义(t=-3.97,P0.01)。男女血清25-羟维生素D、钙、磷水平都随着年龄增高而下降。结论血清25-羟维生素D、钙、磷水平随年龄变化,2~6岁的儿童需补充维生素D。  相似文献   

10.
目的探讨重组人生长激素(rh GH)对生长激素缺乏症(GHD)儿童血清维生素A及25-羟维生素D [25 (OH)D]水平的影响。方法选取34例GHD儿童作为研究组,23例健康儿童作为对照组,测定两组儿童血清维生素A、25 (OH)D的水平;研究组给予重组人生长激素(rh GH)(0. 15 IU/kg,1次/d)治疗,测定治疗3、6个月后的血清维生素A、25 (OH)D水平。结果研究组儿童用药前及用药后3、6个月生长速率分别为2、11、12 cm/年。治疗前,研究组血清维生素A水平和对照组比较差异无统计学意义(P0. 05);治疗后,血清维生素A水平未见明显变化;治疗前,实验组血清25 (OH) D水平明显低于对照组(P0. 05),治疗后,血清25 (OH) D水平明显上升(P0. 05)。结论 rh GH治疗后,血清25 (OH) D水平升高,但仍有近半数儿童未达到最佳水平,提示GHD儿童治疗期间应及时检测及合理补充维生素D。  相似文献   

11.
目的 观察重组人生长激素对生长激素缺乏症(GHD)和特发性矮身材(ISS)患儿的影响.方法 于2013年3月至2016年6月,在湖北省恩施市中心医院儿科随机选取47例ISS患儿及47例GHD患儿予以重组人生长激素治疗.对比ISS组患儿及GHD组患儿治疗前后的生长速率、体重、身高、身高标准差计数、骨龄及胰岛素样生长因子-1.结果 治疗后与治疗前相比,两组患儿的生长速率、身高标准差计数及胰岛素样生长因子-1水平均明显增高,差异具有统计学意义(ISS组:t值分别为19.45、5.28、23.66,均P<0.05;GHD组:t值分别为20.29、5.71、22.77,均P<0.05);而体重、身高及骨龄均较治疗前增加,但差异无明显统计学意义(ISS组:t值分别为1.86、1.48、1.87,均P>0.05;GHD组:t值分别为1.78、1.43、1.81,均P>0.05).治疗过程中两组患儿均无严重的不良反应出现.结论 重组人生长激素对于ISS和GHD患儿的疗效显著,安全性高.  相似文献   

12.
目的探讨特发性矮小症患儿血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、血清皮质醇、生长激素(hGH)水平及其临床意义,旨在为特发性矮小症的早期诊治提供参考。方法回顾性分析2017年8月至2019年8月丽水市中心医院收治的75例特发性矮小症患儿(疾病组)和同期体检的75名健康儿童(健康组)资料,检测两组研究对象体格发育情况、血清IGF-1、皮质醇、hGH、营养元素水平,分析特发性矮小症患儿血清IGF-1、皮质醇、hGH、营养元素表达水平与体格发育指标相关性。结果疾病组身高、体重、体质量指数(BMI)显著低于健康组,差异有统计学意义(t值分别为7.333、17.565、6.703,均P<0.05);与健康组比较,疾病组血清皮质醇表达水平较高,IGF-1、hGH表达水平较低(t值分别为3.699、21.123、30.397,均P<0.05);营养元素(Ca、Mg、Cu、Fe、Zn)较健康组略低,但差异无统计学意义(均P>0.05);Pearson相关性分析提示,特发性矮小症患儿血清皮质醇表达水平与身高、体重、BMI呈明显负相关(r值分别为-0.686、-0.605、-0.594,均P<0.05),而IGF-1、hGH与身高、体重、BMI均呈明显正相关(r值分别为0.599、0.679、0.564、0.632、0.583、0.579,均P<0.05)。结论特发性矮小症患儿血清皮质醇水平明显上调而IGF-1、hGH水平明显下降,特发性矮小症患儿体格发育与皮质醇、IGF-1、hGH表达水平密切相关,临床严密监测儿童血清皮质醇、IGF-1、hGH表达水平,或可为特发性矮小症早期诊断及合理治疗方案的制定提供参考。  相似文献   

13.
目的 分析重组人生长激素治疗对特发性矮小症(ISS)患儿心理行为的影响,为临床诊治提供参考依据。方法 选择2018年1月—2019年12月在柳州市妇幼保健院儿童保健科就诊治疗的特发性矮小症患儿70例作为研究对象,随机分为治疗组和对照组,每组35例。治疗组给予重组人生长激素0.15 U/(kg·d),睡前皮下注射,两组均给予加强营养素补充,指导适当运动、充足的睡眠,保持心情愉悦,疗程均为6个月,观察两组患儿心理行为问题情况。结果 治疗后治疗组男童分裂样、多动、攻击性、违纪因子得分及女童体诉、分裂强迫因子得分较治疗前下降(t=4.465、5.053、7.064、5.804、6.815、5.112,P<0.05),治疗组男童分裂样、多动、攻击性、违纪因子得分及女童体诉及分裂强迫因子得分低于对照组(t=-3.576、-2.551、-6.100、-2.859、-7.357、5.036,P<0.05)。结论 重组人生长激素治疗能有效改善ISS儿童部分心理行为问题,给予重组人生长激素治疗能让ISS儿童身心发展更趋稳定和健康,从而降低其心理行为问题的发生率。  相似文献   

14.
目的通过检测特发性身材矮小(ISS)儿童桡骨超声骨密度(QUS)变化,探讨ISS儿童骨骼生长的特点,评价QUS在ISS儿童骨生长发育评价体系中的价值。方法选择ISS儿童110例(ISS组)及正常儿童50例(对照组),分别测定两组儿童的身高、体质量,计算体质指数,检测QUS,同时采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定其血清IGF-1、BALP、25-(OH)D3水平。结果 ISS组儿童QUS以及血清IGF-1、BALP、25-(OH) D3水平均明显低于对照姐儿童,差异均有统计学意义(P<0. 01)。QUS与BALP及25-(OH) D3、IGF-1之间呈正相关(P<0. 05)。结论 ISS儿童存在GH-IGF-1轴功能异常,其骨骼生长动力不足,导致以成骨细胞为中心环节的骨骼塑造能力低于正常儿童。QUS与血清BALP、25-(OH) D3可以反映ISS儿童的骨骼生长发育状况,能作为评价生长发育判定的监测指标。  相似文献   

15.
基因重组生长激素治疗特发性矮小研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
基因重组生长激素治疗特发性矮小已有确切的疗效 ,但是它对最终身高的影响仍未确定。该文复习了特发性矮小症经治疗后对骨代谢、骨蛋白周期节律、体内生长激素的代谢结果 ,及矮小男孩心理因素影响的研究进展。  相似文献   

16.
目的 观察基因重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)治疗青春期前特发性矮小(idiopathic short stature,ISS)患儿第一年生长速率(growth velouty,GV)的疗效及影响因素。方法 青春期前ISS患儿共42例,以rhGH治疗后第一年GV为评价指标,探讨与性别、治疗前年龄(CA)、治疗前身高标准差积分(HtSDS)、治疗前体重指数标准差积分(BMI SDS)、父亲HtSDS、母亲HtSDS、治疗前GV、生长激素(growth hormone,GH)峰值、治疗前骨龄(BA)等9个因素的相关性。结果 本次研究中42例ISS患儿经rhGH治疗后第一年GV均有所改善,治疗前CA是影响ISS患儿治疗第一年GV的独立因素。 结论 ISS患儿采用rhGH治疗的年龄宜早。  相似文献   

17.
目的 研究重组人生长激素(rhGH)的不同应用剂量对青春期前特发性矮身材(ISS)儿童的临床治疗疗效。方法 选取2014年3月-2016年6月于郑州市妇幼保健院接受治疗的68例ISS患儿为研究对象,在经郑州市妇幼保健院伦理委员会通过的情况下,将其按照随机数表分成两组,其中34例采用皮下注射rhGH 0.25 mg/(kg·每周)为低剂量组,34例采用皮下注射rhGH 0.40 mg/(kg·每周)为高剂量组,治疗疗程均为14个月,对比两组患儿治疗后生长速度(GV)、身高标准差积分(HtSDS)、骨龄以及不良反应的发生率。结果 研究发现,两组患儿在治疗前后的身高(cm)(107.4±6.85 vs. 126.7±7.15)、GV(7.45±1.09 vs. 11.68±1.37)以及HtSDS(-0.96±0.43 vs. -0.64±0.52)等存在明显差异,差异具有统计学意义(P<0.05),两组患儿的骨龄比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组患儿出现注射部位红肿、疼痛的例数比较,差异无统计学意义(P>0.05),均可自行消退。结论 rhGH对治疗ISS有显著效果,高剂量rhGH的治疗效果优于低剂量rhGH。  相似文献   

18.
目的探讨江西省特发性矮小症与人胰岛素样生长因子受体-1(insulin-like growth factor type 1receptor,IGF-1R)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)位点遗传易感性的关系,为研究ISS的病因提供新的思路。方法选择江西省295例特发性矮小症(idiopathic short stature,ISS)患儿(ISS组),314名身高正常儿童(对照组),用SNaPshot技术平台进行基因分型。结果江西省ISS患者rs2684788位点等位基因(G vs.A,OR=1.685,95%CI=1.272,2.233,P0.001)、不同基因型(GG vs.GA vs.AA,χ2=13.724,P0.001)与ISS遗传易感性有关,呈G显性遗传模式(GG+GA vs.AA:OR=1.887,95%CI=1.352~2.634,P0.001);ISS组rs2684788位点(GG+GA)基因型与IGF-1SDS比较差异有统计学意义,提示(GG+GA)基因型与IGF-1SDS值有关(P=0.004)。结论人IGF1R基因rs2684788位点可能与江西省ISS的遗传易感性有关;ISS不同的临床表型可能和SNP位点多态性有关。  相似文献   

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