基于网络药理学和分子对接探讨丹参治疗乳腺癌的作用机制

目的 应用网络药理学和分子对接的方法探索丹参治疗乳腺癌的作用靶点及分子机制。方法 由TCMSP数据库检索丹参的活性成分,由GeneCards、OMIM、TTD数据库筛选乳腺癌的作用靶点,使用Cytoscape软件构建“成分–疾病–靶点”网络图。由STRING平台构建蛋白相互作用(PPI)网络。通过DAVID数据库进行基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,再由AutoDock Vina软件完成活性成分与核心靶点的分子对接验证,计算结合能,最终通过PyMol软件将对接结果可视化。结果 筛选出丹参成分的对应靶点114个,疾病靶点2 488个,得到共同靶点67个。富集分析表明共同靶点主要参与RNA转录、基因表达、细胞增殖与凋亡等生物过程,包括大分子复合物、细胞核、细胞质等细胞组分,具有酶结合、蛋白质结合、蛋白磷酸酶结合等分子功能,参与癌症通路、前列腺癌、脂质和动脉粥样硬化、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路等。分子对接结果表明,木犀草素、隐丹参酮、二氢丹参酮Ⅰ、丹参酮Ⅱ_A与关键靶点Akt1、肿瘤抑制基因(TP53)...     

基于网络药理学和分子对接探讨蒙药珍宝丸治疗缺血性脑卒中的作用机制

目的 基于网络药理学和分子对接探讨蒙药珍宝丸治疗缺血性脑卒中的作用机制。方法 对珍宝丸中的有效活性成分及其对应靶点进行筛选,并运用DisGeNET、CTD以及GeneCards数据库,对缺血性脑卒中相关靶点进行搜集。将所获得的数据进行VENN分析,获得疾病与成分的交集靶点,然后将交集靶点通过Cytoscape软件进行拓扑分析及蛋白质互作（PPI）网络图绘制。通过DAVID网站对京都基因与基因组百科全书（KEGG）数据库及基因本体（GO）数据库进行基因通路的富集分析。最后通过Auto Dock软件进行分子对接验证。结果 筛选出珍宝丸中活性成分283种,搜集缺血性脑卒中靶点22 029个,相互交集的靶点113个。GO富集分析发现其主要富集在细胞因子活性、细胞对缺氧的反应等方面。KEGG分析发现涉及白细胞介素（IL）-17信号传导途径、脂质和动脉硬化等多条通路。分子对接结果中,能够紧密结合的占比61%,证明珍宝丸成分与缺血性脑卒中疾病关联密切。结论 珍宝丸可能通过参与调控MAPK/PPARG/VEGF/mTOR等信号通路,缓解缺血部位细胞凋亡,调控局部炎症反应,改善氧化应激,最终治疗缺血性脑...     

基于网络药理学和分子对接技术分析川楝子致肝毒性机制

目的 通过网络药理学及分子对接技术探究川楝子肝毒性机制。方法 通过TCMSP、PubChem、SwissADME数据库及文献检索筛选川楝子的潜在毒性成分,利用SwissTargetPrediction数据库预测潜在毒性成分的作用靶点,再通过GeneCards数据库搜索与肝脏损伤相关的靶点,将毒性成分预测靶点与肝脏损伤靶点取交集靶点,获得毒性成分肝脏潜在作用靶点,再利用软件Cytoscape 3.8.2版进行毒性成分–预测靶点、毒性成分–潜在作用靶点、蛋白相互作用（PPI）网络、毒性成分–潜在作用靶点–核心通路网络的构建,采用AutoDock 1.5.6版进行分子对接,并应用PyMOL软件对对接结果进行可视化示例。结果 筛选得到6个川楝子潜在毒性化合物,分别是toosandanin、meliasenin B、trichilinin D、1-O-tigloy-1-O-debenzoylohchinal、butenolide、5-hydxoymethylfurfural,与肝脏损伤共同作用靶点103个。GO和KEGG结果显示,川楝子通过蛋白质磷酸化、凋亡过程的负调控、对异种生物刺激的反应、酶激活的正向调控等过程引起肝脏毒性。分子对接结果显示,川楝子中toosandanin、trichilinin D、1-O-tigloy-1-O-debenzoylohchinal与关键靶点具有较好的结合能力。结论 应用网络药理学及分子对接技术对川楝子致肝毒成分、机制、靶点、通路进行了初步探索,为进一步对川楝子的临床应用研究和效应机制提供数据支持。     

基于网络药理学和分子对接的鼓槌石斛素治疗宫颈癌作用机制探讨及实验验证

目的 采用网络药理学和分子对接方法,探究鼓槌石斛素治疗宫颈癌的作用机制并进行体外实验验证。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、PharmMaper和SwissTarget Prediction平台获得鼓槌石斛素的预测靶点;在GeneCards、TTD、OMIM、Disgenet、Drugbank疾病数据库筛选宫颈癌的潜在靶点;使用R软件Venn包获取鼓槌石斛素与宫颈癌的交集靶点基因,利用STRING网站与Cytoscape软件获取蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,筛得核心靶点,进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;运用Autodock Vina 1.1.2软件和Pymol软件进行鼓槌石斛素和核心靶点之间的分子对接和可视化分析。体外培养宫颈癌SiHa细胞,用0、50、100 μmol·L^-1鼓槌石斛素处理细胞,采用MTT法、Transwell实验分别检测鼓槌石斛素对细胞增殖、迁移和侵袭的影响,Western blotting检测鼓槌石斛素对PI3K/Akt/mTOR信号通路中p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、mTOR关键蛋白的调控作用。结果 共得到79个鼓槌石斛素调控宫颈癌的潜在交集靶点,按照网络拓扑分析中的度(degree)值筛选出HSP90AA1、ESR1、PIK3CA、mTOR、MAPK1、ABL1、PARP1等多个核心靶点;KEGG富集筛选出PI3K/Akt、Focal adhesion、细胞衰老、催乳素等30条信号通路;分子对接结果显示,其中靶蛋白HSP90AA1、ESR1、PIK3CA、mTOR、MAPK1与鼓槌石斛素结合能绝对值较高,说明可能是鼓槌石斛素治疗宫颈癌的作用位点。细胞实验验证表明,鼓槌石斛素处理SiHa细胞后,SiHa细胞增殖明显减少(P<0.01),且与鼓槌石斛素的浓度呈现负相关,同时SiHa细胞的迁移和侵袭能力下降。鼓槌石斛素处理SiHa细胞后,细胞中p-PI3K、Akt、p-Akt表达及p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt下调(P<0.05)。结论 鼓槌石斛素可通过多靶点、多通路发挥治疗宫颈癌的作用,鼓槌石斛素可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的表达来影响宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

基于网络药理学及分子对接技术的复方丹参滴丸治疗心绞痛潜在分子机制探讨

目的 基于网络药理学和分子对接技术探讨复方丹参滴丸治疗心绞痛的潜在分子机制。方法 通过中药系统网络药理学数据库与分析平台（TCMSP）检索复方丹参滴丸的活性成分,利用GeneCards、Disgnet和TTD数据库检索心绞痛疾病相关靶点,通过String数据库和Metascape开放平台对复方丹参滴丸与心绞痛的交集靶点进行京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）通路富集分析及基因本体论（gene ontology,GO）注释。采用SYBYL2.1软件的Surflex-Dock模块对筛选的核心成分和核心靶点进行分子对接。结果 从复方丹参滴丸中筛选出76种活性化合物,涉及500个潜在靶点。复方丹参滴丸成分靶点与心绞痛疾病靶点取交集,共获得457个交集靶点;复方丹参滴丸治疗心绞痛作用靶标的蛋白相互作用（PPI）网络中共包含158个节点,其中重要的靶点有STAT3、TP53、AKT1、JUN、MAPK1、HSP90AA1等。复方丹参滴丸通过调控炎症反应、凋亡信号通路、积极调节细胞迁移等GO生物过程,参与流体剪切应力与动脉粥样硬化、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、HIF-1信号通路、TNF信号通路、IL17信号通路等信号通路,发挥治疗心绞痛的作用。分子对接结果表明筛选得到的活性成分与靶点有较强的结合。结论 运用网络药理学研究方法推测出复方丹参滴丸治疗心绞痛的潜在分子机制及作用靶点,分子对接验证了筛选的关键活性成分与重要靶点具有较强的结合活性。     

基于网络药理学和分子对接探讨活络效灵丹治疗骨关节炎的作用机制

目的 基于网络药理学和分子对接探讨活络效灵丹治疗骨关节炎的作用机制.方法 利用TCMSP数据分析平台和文献检索获取活络效灵丹的活性成分,筛选出口服生物利用度(OB)≥30％且类药性(DL)≥0.18的成分作为潜在活性成分.通过Uniprot数据库预测潜在活性成分对应的基因.查询GeneCards、OMIM、TTD、Dr...     

基于网络药理学和分子对接技术分析疏血通注射液治疗缺血性脑卒中的作用机制

目的 构建疏血通注射液活性成分—作用靶点和蛋白质相互作用网络,分析疏血通注射液治疗缺血性脑卒中(CIS)的作用机制。方法 通过BATMAN-TCM数据库收集疏血通注射液中水蛭和地龙的成分并查阅文献进行补充,通过SwissADME平台筛选获得疏血通注射液活性化合物;通过SwissTargetPrediction预测活性成分的潜在靶点,并与GeneCards数据库中CIS的疾病靶点数据取交集获得共同靶点,进行蛋白质—蛋白质相互作用(PPI)分析,使用Cytoscape构建“药物—靶点—疾病”网络并进行分析;通过DAVID数据库对共同靶点进行GO富集和KEGG通路富集分析。采用AutoDock Tools 1.5.7、AutoDock Vina 1.2.0将得到的关键活性成分和核心靶点进行分子对接。结果 筛选得到疏血通注射液活性成分88个和治疗CIS潜在靶点351个及主要活性成分10个;疏血通注射液治疗CIS的关键靶点为SRC、ESR1、SIRT1、CTNNB1、STAT3等;可能参与的通路有癌症途径、神经元神经活性配体—受体相互作用、脂质与动脉粥样硬化、钙离子信号、CAMP信号等通路。结论...     

丹参-当归治疗缺血性脑卒中作用机制网络药理学研究

目的 探讨丹参-当归治疗缺血性脑卒中(CIS)的潜在作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、Swiss TargetPrediction数据库获取丹参和当归的活性成分及作用靶点,并通过检索PubMed、中国知网相关文献进行补充;通过GeneCards、人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、DisGeNET数据库获取CIS的潜在靶点;将丹参-当归治疗CIS的共有靶点导入String 11.0平台,构建活性成分与疾病靶点蛋白的蛋白相互作用(PPI)网络,利用Cytoscape 3.8. 2软件构建疾病-药物-活性成分-靶点可视化网络;将共有靶点导入DAVID数据库进行基因本体论(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并利用Cytoscape 3.8. 2软件构建活性成分-核心靶点-通路网络;利用AutoDock软件对疾病-药物-活性成分-靶点网络中度值排名前6的核心靶点和活性成分进行分子对接验证。结果 共检索到82种活性成分,其中丹参65个、当归17个,潜在作用靶点787个,疾病靶点671个,共有靶点76个。度值排名前6的活性成分为丹参醇B...     

基于网络药理学和分子对接探讨冬虫夏草抗肿瘤的作用机制

目的 基于网络药理学方法和分子对接技术探究冬虫夏草抗肿瘤的作用机制。方法 利用TCMSP、CNKI、PubMed、Drugbank、Stitch和Swiss target prediction等平台检索冬虫夏草的化学成分和作用靶点;通过GeneCards、OMIM等数据库筛选肿瘤相关基因,运用Cytoscape 3.7.2构建冬虫夏草活性成分-靶点网络,通过String数据库对关键靶点构建网络互作(PPI)网络,并进行基因本体(GO)基因和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,最后利用AutoDock Vina软件和Pymol软件对药物有效活性成分和关键靶点进行分子对接验证。结果 共得到冬虫夏草22个化合物,86个抗肿瘤共同靶点,主要包括环加氧酶(PTGS)2、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、过氧化物酶体增生激活受体γ(PPARG)、胱天蛋白酶3(CASP3)、JUN基因等关键靶点。GO分析与KEGG通路结果显示,冬虫夏草抗肿瘤涉及到多种生物学过程以及PPAR、花生四烯代谢、5-羟色胺信号通路等多种信号通路。将关键化合物和靶点进行分子对接,提示冬虫夏草抗肿瘤可能的前5个主要活性成分11,14-二十碳二烯酸、花生四烯酸、黄豆黄素、胆甾醇和豆甾醇与关键靶点PTGS2、PTGS1、PGR、HMGCR和CNR1均能自发结合。结论 初步探讨了冬虫夏草抗肿瘤的主要活性成分、相关靶点及相关通路,发现冬虫夏草可以通过多成分、多靶点、多通路抗肿瘤,为后期实验验证提供了参考依据。     

基于网络药理学和分子对接探讨三七治疗腰椎间盘突出症的作用机制

目的 运用网络药理学方法和分子对接技术预测三七治疗腰椎间盘突出症的潜在靶点及作用机制。方法 在TCMSP数据库筛选三七有效活性成分及作用靶点，构建三七“活性成分–靶点”网络。在GeneCards、OMIM数据库检索腰椎间盘突出症相关靶点，取药物与疾病交集靶点，利用String数据库构建蛋白互作（PPI）网络，通过Cytoscape 3.8.2软件构建“成分–靶点–疾病”网络图，并使用R软件进行GO富集分析和KEGG信号通路富集分析。MOE软件对有效成分与潜在靶点作分子对接验证。结果 共筛选三七治疗腰椎间盘突出症的有效活性成分8个、有效药物靶点33个，其中前列腺素内过氧化物合酶、半胱氨酸蛋白酶-3、基质金属蛋白酶9、细胞趋化因子2等靶点基因可能起着关键作用。GO富集分析选取43个条目，主要包括对脂多糖的反应、对细菌来源分子的反应等生物过程；膜筏、膜微区等细胞组分；内肽酶活性、细胞因子受体结合等分子功能。KEGG通路富集分析获得了涉及炎症、细胞凋亡、代谢、免疫、肿瘤等102个条目，其中IL-17信号通路起着关键作用。分子对接结果表明三七主要有效活性成分与核心靶点有较强的结合能力。结论 三七通过多途径、多靶点发挥治疗腰椎间盘突出症的作用。     

基于网络药理学和分子对接的苏合香丸治疗缺血性卒中的机制探究

目的 基于网络药理学和分子模拟对接技术探究苏合香丸治疗缺血性卒中的活性成分和作用机制。方法 通过中药系统药理学平台（TCMSP）和中医药综合数据库（TCMID）获取苏合香丸中15味药材的化学成分和作用靶点,并通过PubChem数据库和String平台进行靶点预测和收集,采用GeneCards和DisGeNET数据库获得缺血性卒中相关基因,两者取交集获得共有靶点,并经Cytoscape软件将结果可视化,通过网络拓扑算法获得核心化合物和核心靶点;通过String平台构建PPI网络获得苏合香丸治疗缺血性卒中的重要靶点,通过DAVID平台对重要靶点进行基因本体（gene ontology,GO）功能及京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）通路富集分析;使用Autodock Vina软件进行分子对接,验证网络分析结果。结果 苏合香丸的主要活性化合物66个,其中1,2,15,16-四氢丹参酮、荜茇壬二烯哌啶、去甲波尔定、乌药醚内酯等9个化合物可能是苏合香丸治疗缺血性卒中的核心成分;筛选出苏合香丸治疗缺血性卒中的重要靶点63个,核心靶点11个,其中IL10、ESR1、CXCL8以及CASP3是关键的核心靶点;GO功能富集分析和KEGG通路富集分析显示苏合香丸主要对机体炎症反应、NO生成、平滑肌细胞增殖、细胞凋亡以及机体对脂多糖、药物的细胞反应等生物过程进行调控,并且可能通过调控TNF信号通路、Toll样受体信号通路、HIF-1信号通路、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、FoxO信号通路以及神经营养因子信号通路等途径作用于缺血性卒中。结论 初步探究苏合香丸治疗缺血性卒中的潜在活性成分和可能的作用机制,为进一步阐明苏合香丸治疗缺血性卒中的药效物质、后期的深入开发研究提供了参考。     

基于网络药理学及分子对接探讨黄芩治疗糖尿病的作用机制

目的 基于网络药理学及分子对接探讨黄芩治疗糖尿病的作用机制。方法 从中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）数据库中筛选黄芩的主要生物活性成分及其作用靶点,在GeneCards、OMIM、TTD、PharmGkb等数据库中获取与糖尿病相关的疾病靶点。构建糖尿病与黄芩的作用靶点韦恩图,获得两者之间的共有靶点。借助STRING数据库生成黄芩治疗糖尿病的蛋白互作网络（PPI）,导出核心靶点,并通过Cytoscape 3.9.1软件绘制“疾病–药物–有效成分–作用靶点”网络图。结合Bioconductor数据库和R 4.3.2软件,对黄芩与糖尿病的交集基因进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。为了进一步验证药物与靶点之间的相互作用关系,采用分子对接技术进行深入研究。结果 经过筛选,成功识别了36个黄芩主要活性成分,19 201个与疾病相关的靶点基因,96个药物靶点以及94个共有靶点,核心靶点主要涵盖蛋白激酶B1（Akt1）、白细胞介素-6（IL-6）、JUN、环加氧酶2（PTGS2）和雌激素受体1（ESR1）等关键蛋白。GO富集结果显示有1 368个生物过程、165个分子功能、29个细胞组成。KEGG富集分析得到150条通路。分子对接结果显示,黄芩主要活性成分为汉黄芩素、黄芩素、豆甾醇,与疾病核心靶点Akt1、IL-6、JUN对接情况良好。结论 黄芩可能通过主要活性成分汉黄芩素、黄芩素、豆甾醇调节Akt1、IL-6、JUN等靶点治疗糖尿病,初步阐明了黄芩治疗糖尿病可能的作用机制,为糖尿病的临床治疗及预防提供理论依据。     

基于网络药理学与分子对接技术探讨京尼平苷治疗脑缺血的作用机制

目的 运用网络药理学方法和分子对接方法研究京尼平苷治疗脑缺血潜在作用机制。方法 通过PubChem、PharmMapper、GeneCards、OMIM数据库分别对京尼平苷和疾病的靶点进行预测,借助Venny 2.1.0工具将二者取交集获取共有靶点,通过STRING数据库构建交集靶点的蛋白相互作用（PPI）网络,随后通过Cytoscape 3.7.2软件对核心靶点进行网络拓扑分析;基于核心靶点基因开展基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）基因富集分析。利用AutodockTool软件对所筛选的核心靶点分别与京尼平苷进行分子对接。结果 通过STRING数据库构建交集靶点的PPI网络,获得173个交集靶点,包括酪氨酸蛋白激酶（SRC）、蛋白激酶B1(AKT1)、热休克蛋白90α家族A级成员1(HSP90AA1)、PIK3R1、表皮生长因子受体（EGFR）等。京尼平苷治疗脑缺血可能通过调控磷脂酰肌醇-3-羟激酶（PI3K）–蛋白激酶B(Akt)信号通路、糖尿病并发症中的晚期糖基化终末化产物（AGE）–晚期糖基化终末产物受体（RAGE）信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化通路、...     

基于网络药理学和分子对接的栀子对缺血性脑卒中与出血性脑卒中共性干预机制探讨

目的 运用网络药理学和分子对接技术挖掘栀子对缺血性脑卒中和出血性脑卒中的共同干预机制,明确解毒中药治疗缺血性脑卒中和出血性脑卒中的共性靶点与关键通路。方法 通过检索中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、中医百科全书（ETCM）、中药分子机制的生物信息学分析工具（BATMAN-TCM）以及中医药综合数据库（TCMID）收集栀子的活性成分,运用TCMSP、STTICH、Swiss数据库进行靶点预测,从在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）、GeneCard数据库、DisGeNET数据库、TTD疾病数据库搜集缺血性脑卒中和出血性脑卒中的疾病靶点,将2者取交集得到的靶标导入STRING平台进行蛋白质相互作用（PPI）网络分析,运用Cytoscape软件进行网络拓扑分析,同时运用DAVID软件对交集靶标进行基因本体论（GO）富集分析和京都基因组百科全书（KEGG）通路分析,最后利用分子对接技术验证栀子有效成分与核心靶点的结合作用。结果 从栀子中共筛选出68个活性成分,包括山柰酚、芹菜素、槲皮素、熊果酸、京尼平苷、栀子苷等,栀子活性化合物与缺血性脑卒中和出血性脑卒中相关的治疗靶点有205个,主要包括IL6、AKT1、INS、IL1B、VEGFA、TP53、MAPK3、CASP3、JUN、EGFR、MMP9等。分子对接显示栀子的有效成分芹菜素、槲皮素、山柰酚、熊果酸等与IL6、AKT1、IL1B、TP53、MAPK3、CASP3、MMP9具有良好的结合能力。栀子主要通过调节肿瘤坏死因子（TNF）、低氧诱导因子-1（HIF-1）、（叉头框蛋白） FoxO、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶（PI3K-Akt）等信号通路发挥缺血性脑卒中和出血性脑卒中共性干预的作用。结论 栀子对缺血性脑卒中和出血性脑卒中的共性干预主要通过抑制免疫炎症反应、调控细胞凋亡等过程发挥治疗作用。     

基于网络药理学及分子对接探讨淡豆豉抗抑郁的作用机制

目的 采用网络药理学和分子对接技术预测淡豆豉抗抑郁活性成分、作用靶点及通路，探讨其潜在作用机制。方法 利用CNKI、TCMSP、TCMIP检索并筛选淡豆豉抗抑郁潜在活性成分；运用PharmMapper服务器预测活性成分的作用靶点；利用UniProt数据库查询靶点蛋白对应的基因名；运用DrugBank、GeneCards和DisGeNET数据库检索抗抑郁作用靶基因，并将活性成分靶点相互映射获得淡豆豉活性成分抗抑郁靶点；通过String数据库下载靶蛋白相互作用数据，与获取的潜在作用靶点利用Cytoscape 3.7.2.软件构建淡豆豉–活性成分–潜在靶点相互作用网络图。运用DAVID数据库分析潜在靶点的基因本体（GO）分子功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路，最后利用Autodock Vina和Pymol软件对药物有效活性成分和关键靶点进行分子对接验证。结果 预测获得淡豆豉主要活性成分8个，作用靶点396个，与抑郁症交集潜在靶点334个，GO分子功能和KEGG通路涉及多种生物学过程以及脂质和动脉粥样硬化通路、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PI3K-Akt）信号通路、小分子量G蛋白（Ras）信号通路、叉头框蛋白（FoxO）信号通路等多个信号通路。将关键活性成分和靶点进行对接，其中丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）与大豆苷元结合能力较好；磷酸肌醇3-激酶调节亚基1（PIK3R1）与木犀草素、槲皮素结合能力较好；HSP90-α热休克蛋白（HSP90AA1）与黄豆黄素结合能力较好。结论 淡豆豉以多种活性成分、多个作用靶点和途径发挥其抗抑郁作用，为淡豆豉在临床上用于抑郁症的干预和治疗提供依据。     

基于网络药理学和分子对接预测覆盆子治疗绝经后骨质疏松的作用机制

目的 基于网络药理学和分子对接研究覆盆子作用于绝经后骨质疏松的成分、靶点及作用机制。方法 利用TCMSP、GeneCards、OMIM、TTD、DisGeNET等数据库并查询文献报道资料收集覆盆子的活性成分及靶点、疾病靶点，采用String数据库和Cytoscape软件对活性成分–靶点和绝经后骨质疏松靶点的蛋白相互作用（PPI）网络进行构建，通过R Studio软件进行基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路的富集分析，对预测结果进行分子对接验证。结果 共筛选出覆盆子有效成分16个，其中包括β-谷甾醇、熊果酸、覆盆子素A、谷甾醇、覆盆子素B、鞣花酸、齐墩果酸等为覆盆子作用于绝经后骨质疏松的核心成分，筛选出白蛋白（ALB）、酪氨酸蛋白激酶（SRC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（CASP3）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、雌激素受体α（ESR1）、Harvey肉瘤病毒癌基因同源物（HRAS）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARG）、有丝分裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、丝裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）等核心靶点，并富集得到多条GO功能和KEGG通路，如化学致癌–受体激活、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）–蛋白激酶B（Akt）信号通路、脂质与动脉粥样硬化、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、癌症中的蛋白多糖等，且分子对接结果良好。结论 覆盆子可能通过多个成分、多个靶点、多条信号通路发挥治疗绝经后骨质疏松的作用。     

基于网络药理学及分子对接探讨雷公藤治疗白塞病作用机制

目的 通过网络药理学方法及分子对接探讨雷公藤有效成分治疗白塞病作用机制。方法 应用中药系统药理学分析平台（TCMSP）获取雷公藤活性成分;利用PubChem和SwissTargetPrediction数据库将活性成分转化为基因名;通过Disgenet、GeneCards数据库获取白塞病的疾病靶点;利用Venny 2.1软件绘制雷公藤主要成分基因与白塞病基因的共同靶点韦恩图;应用Cytoscape3.2.1软件构建“雷公藤–主要成分–白塞病”交集基因网络图;利用STRING数据库对其作用靶点构建蛋白相互作用（PPI）网络分析;通过DAVID数据库和微生信软件进行基因本体（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析,筛选出潜在通路并分析其作用机制,并利用分子对接技术验证。结果 从雷公藤中共获得59个生物活性成分,对应的作用靶点561个;白塞病疾病基因984个;通过筛选雷公藤作用于白塞病的共同靶点,得到73个交集基因;其核心靶点为肿瘤坏死因子（TNF）、蛋白激酶B1（Akt1）、基质金属蛋白酶9（MMP9）、信号传导和转录激活蛋白3（STAT3）;核心通路为脂质和动脉粥样硬化信号通路、乙型肝炎信号通路、Th17细胞分化信号通路、癌症信号通路、人巨细胞病毒感染信号通路等。分子对接技术显示,去甲黑蔓酮酯与TNF、Akt1靶蛋白的结合能力较强,雷公藤三萜酸A与Akt1靶蛋白的结合能力较强。结论 雷公藤通过多靶点、多途径发挥其整体调节效应而治疗白塞病。     

基于网络药理学与分子对接探讨广藿香抗肝癌作用机制

目的 基于网络药理学与分子对接技术探讨广藿香抗肝癌的作用靶点及信号通路,阐明其可能的作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）数据库检索广藿香的化学成分、作用靶点,运用Uniprot数据库对靶点名称进行规范,利用GeneCards数据库及OMIM数据库收集肝癌作用靶点,使用Venny 2.1网站将广藿香作用靶点与肝癌靶点取交集,通过STRING平台构建蛋白质相互作用（PPI）网络图,采用DAVID网站进行基因本体（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。通过Cytoscape 3.8.2软件用于构建“药物-活性成分-靶点-疾病”网络,筛选出核心靶点,并将活性成分与排名前5位的核心靶点进行分子对接。结果 筛选出10个广藿香主要活性成分及165个活性成分作用靶点,123个交集靶点。核心靶点为蛋白激酶B（Akt）、肿瘤蛋白P53（TP53）、白细胞介素-6（IL-6）、转录因子AP-1（JUN）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（CASP3）。GO分析表明广藿香对肝癌的治疗作用主要涉及RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、转录的正调控和DNA模板化等283条生物过程,蛋白质结合、相同蛋白质结合和RNA聚合酶Ⅱ核心启动子近端区序列特异性DNA结合等57个分子功能,核和胞质溶胶等26个细胞组分;KEGG富集分析得到95条信号通路,主要包括癌症通路、乙型肝炎、人类T淋巴细胞病毒Ⅰ（HTLV-I）感染、肿瘤蛋白、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt等信号通路。分子对接结果显示,广藿香有效成分能够与核心靶点有效结合。结论 广藿香可通过作用于Akt1、TP53、IL-6、JUN、CASP3等靶点,调控乙型肝炎、HTLV-I感染、PI3K/Akt等信号通路发挥肝癌治疗作用。