IL1R1基因多态性与儿童哮喘的相关性

目的 探讨我国中部地区儿童IL1R1 基因的两个SNP 位点(rs1558641 和rs949963)的多态性与哮喘易感性的相关性。方法 采用病例-对照的研究方法,选取来自于我国中部地区的208 例哮喘患儿(哮喘组)和223 例同时期体检正常的儿童(健康对照组)作为研究对象。利用限制性片段长度多态性分析(PCRRFLP)的方法检测IL1R1 基因两个SNP 位点(rs1558641 和rs949963)的多态性分布;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中IL1R1 的水平。结果 哮喘组患儿SNP 位点(rs1558641)的基因型及等位基因频率与健康对照组相比差异无统计学意义。而哮喘组患儿SNP 位点(rs949963)GG 基因型的比例显著高于健康对照组(P=0.031),且两组等位基因频率差异也有统计学意义(P=0.018)。哮喘组血清IL1R1 的水平明显高于健康对照组(P=0.011),且SNP 位点(rs949963)GG 基因型的患儿血清IL1R1 水平高于其他基因型(AA+AG)的患儿(P=0.028)。结论 IL1R1 基因SNP 位点(rs949963)的多态性与我国中部地区儿童哮喘的易感性相关,且该位点的多态性可能影响患儿血清中IL1R1 的表达水平。     

小剂量多巴胺辅助治疗对坏死性小肠结肠炎早产儿炎症因子及预后的影响

目的 探讨小剂量多巴胺辅助治疗对坏死性小肠结肠炎（NEC）早产儿炎症因子及预后的影响。方法 将2017年6月至2019年6月住院治疗的NEC早产儿100例,依据随机数字表法分为多巴胺治疗组（多巴胺组）和常规治疗组（常规组）,每组50例。常规组给予常规对症治疗,多巴胺组在常规治疗基础上给予小剂量多巴胺辅助治疗。ELISA法检测两组C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-8（IL-8）水平;观察并记录两组患儿临床症状缓解时间、禁食时间、治疗疗效、预后及不良反应。结果 多巴胺组和常规组治疗后CRP、TNF-α、IL-8水平均明显低于治疗前,多巴胺组治疗后CRP、TNF-α、IL-8水平均明显低于常规组（P < 0.05）;多巴胺组大便改善时间、腹胀及腹泻缓解时间、禁食时间均明显短于常规组（P < 0.05）;多巴胺组治疗有效率明显高于常规组,手术率明显低于常规组（P < 0.05）;两组病死率、不良反应发生率比较差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 小剂量多巴胺辅助治疗可有效改善NEC早产儿炎症因子水平及临床症状,有利于提高患儿治疗疗效,且安全性好,值得临床推广。     

急性期川崎病IL-4基因组蛋白甲基化的改变及意义

目的 探讨急性期川崎病(KD)患儿IL-4基因组蛋白甲基化改变及其在KD Th2细胞异常机制中的作用。方法 KD患儿急性期及IVIG治疗4～5 d后取血备检,同年龄健康儿童为对照组。采用流式细胞术检测外周血Th2比例及CD4⁺ T细胞IL-4、pSTAT6和GATA3蛋白水平;染色质免疫共沉淀分析外周血CD4⁺ T细胞IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa组蛋白甲基化H3K4me3及GATA3、MLL1结合水平;荧光定量PCR分析CD4⁺ T细胞IL-4、IL-5、IL-13、IL-4Rα、IL-2Rγ、SOCS5 mRNA水平;双抗体夹心ELISA检测血浆细胞因子IL-4、IL-5和IL-13蛋白浓度。结果 KD组42例,对照组36例。① KD患儿急性期Th2细胞比例,功能相关分子(IL-4、IL-5和IL-13)mRNA表达,血浆蛋白水平,IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa位点组蛋白甲基化H3K4me3修饰水平均明显增加(P<0.05),且冠状动脉损伤组(CAL)前述指标均高于无冠状动脉损伤组(NCAL)(P<0.05),经IVIG治疗后明显降低(P<0.05); ②KD患儿急性期外周血CD4⁺ T细胞转录因子GATA-3、组蛋白甲基化酶MLL1与IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa结合水平显著增高(P<0.05),且MLL1与IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa结合水平与IL-4 mRNA表达显著正相关(r分别为0.42、0.33和0.39, P均<0.05),经IVIG治疗后均表现不同水平的恢复(P<0.05)。其中CAL组MLL1、GATA-3与IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa结合水平明显高于NCAL组 (P<0.05); ③KD患儿急性期血浆IL-4浓度和CD4⁺ T细胞IL-4Rα、IL-2Rγ、pSTAT6、GATA-3、SOCS5表达显著增高(P<0.05),其中CAL组血浆IL-4浓度和CD4+T细胞IL-4Rα、IL-2Rγ、pSTAT6、GATA3表达均高于NCAL组、SOCS5表达低于NCAL组(P<0.05),经IVIG治疗后均表现不同水平的下调(P<0.05)。结论 IL-4基因组蛋白甲基化修饰异常可能是导致KD患儿急性期Th2细胞异常的始动因素之一。     

IL-8基因rs4073位点多态性与新生儿败血症易感性的关系

目的 采用前瞻性研究方法探讨白细胞介素-8（IL-8）基因rs4073位点多态性与足月新生儿败血症易感性的关系。方法 选取2017年1~12月通过血培养阳性确诊为败血症的新生儿50例为败血症组;有临床症状但血培养阴性的50例新生儿为临床败血症组;另选取同期50例非感染新生儿作为对照组。采用测序技术检测IL-8基因rs4073位点多态性,比较3组间基因型和等位基因频率的分布差异;采用多因素logistic回归分析IL-8基因rs4073位点基因型与足月新生儿败血症易感性的关系。结果 IL-8基因rs4073位点基因型及等位基因频率的分布在3组间比较差异均有统计学意义（P < 0.05）。logistic回归分析显示低胎龄和IL-8基因rs4073位点TT基因型可能是新生儿败血症发病的危险因素（P < 0.05）。结论 IL-8基因rs4073位点TT基因型可能与足月新生儿败血症易感有关。     

IL-1β-511T基因rs16944多态性与热性惊厥的关联研究

目的 致热因子白细胞介素1（IL-1β）基因多态性是否参与热性惊厥（FS）的发病目前仍存在争议,该研究将探讨中国北方汉族儿童热点基因IL-1β-511T 的单核苷酸（SNP）rs16944 多态性与 FS 发病的关联性。方法 用 SNaPshot SNP 分型技术对 141 例单纯型 FS 患儿和 130 例健康对照进行 IL-1β-511T 基因rs16944 位点分型,比较该 SNP 基因型和等位基因频率的差异。结果 与对照组相比,病例组rs16944 多态性的基因型和等位基因频率差异均无统计学意义（P>0.05）;rs16944 多态性3 种基因型 A/A、A/G、G/G 的FS 患儿的临床特征比较,显示首次惊厥的年龄（χ2=19.491,Pχ2=9.317,Pχ2=26.798,P结论 IL-1β-511T 基因 rs16944 多态性与北方汉族儿童单纯FS 的发病无关联,但其基因型不同可能与患儿FS 的发生及预后有关。     

IL-17F基因多态性和儿童哮喘易感性相关性分析

目的探讨IL-17F基因多态性和哮喘易感性、IL-17水平的关系。方法选择133例哮喘患儿和114例对照儿童,测定IL-17F基因rs763780、rs1889570位点多态性,并分析其与儿童支气管哮喘易感性及外周血IL-17水平的相关性。结果哮喘组和对照组两组间等位基因、基因型频数分布在rs1889570位点的差异有统计学意义(P=0.049、P=0.043),哮喘组携带A等位基因者明显高于对照组(OR=1.43,95%CI:1.001～2.004,P=0.049);rs763780位点等位基因、基因型分布在两组间的差异均无统计学意义(P0.05)。哮喘组rs763780和rs1889570位点各基因型间IL-17水平差异均无统计学意义(P0.05)。结论 IL-17F基因rs1889570位点与儿童哮喘易感性有关,携带A等位基因者发生哮喘的危险性高。     

婴儿牛奶蛋白过敏的危险因素：多中心调查分析

目的 通过多中心临床研究了解婴儿牛奶蛋白过敏（CMPA）发生的危险因素。方法 以2016年6月至2017年5月于深圳市6家医院儿科门诊就诊的1 829例1~12月龄婴儿为调查对象,通过问卷调查,筛选CMPA可疑病例,然后进行食物回避激发试验以确诊CMPA。采用多因素logistic回归分析调查婴儿CMPA发生的危险因素。结果 1 829例患儿中,82例确诊为CMPA（4.48%）。多因素logistic回归分析显示,母亲食物过敏（OR=4.91,95% CI：2.24~10.76）、母亲孕期使用抗生素（OR=3.18,95% CI：1.32~7.65）、开始添加辅食月龄小于 < 4个月（OR=3.55,95% CI：1.52~8.27）是CMPA的独立危险因素（P < 0.05）,而纯母乳喂养（OR=0.21,95% CI：0.08~0.58）和 > 6个月添加辅食（OR=0.38,95% CI：0.17~0.86）是CMPA的保护因素（P < 0.05）。结论 小于4月龄添加辅食、母亲食物过敏、母孕期使用抗生素是婴儿CMPA发生的危险因素。     

IL-19基因多态性与儿童乙型肝炎病毒易感性研究

目的 探讨白介素19（IL-19）基因的单核苷酸多态性（SNP）与儿童乙型肝炎病毒（HBV）易感性的关系。方法 采用病例对照研究,收集HBsAg阳性儿童136例（病例组）,HBsAg阴性的健康儿童297例（对照组）,应用PCR 聚合酶链反应和DNA测序法进行基因分型。结果 IL-19基因的rs1798位点的基因型在病例组和对照组人群中频率分布差异有统计学意义,病例组的CG 基因型的比例显著高于对照组（P < 0.05）;IL-19基因的rs2243191位点的基因型和等位基因在HBV感染高危儿童感染组和未感染组人群中频率分布差异有统计学意义,感染组TC、CC基因型以及C等位基因的比例显著高于未感染组（P < 0.05）。结论 IL-19 基因SNP 位点rs1798的基因多态性可能与儿童乙型肝炎易感性相关;rs2243191的基因多态性可能与HBV感染高危儿童突破感染易感性相关。     

急性期川崎病IL-4基因组蛋白甲基化的改变及意义

目的 探讨急性期川崎病(KD)患儿IL-4基因组蛋白甲基化改变及其在KD Th2细胞异常机制中的作用。方法 KD患儿急性期及IVIG治疗4～5 d后取血备检,同年龄健康儿童为对照组。采用流式细胞术检测外周血Th2比例及CD4⁺ T细胞IL-4、pSTAT6和GATA3蛋白水平;染色质免疫共沉淀分析外周血CD4⁺ T细胞IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa组蛋白甲基化H3K4me3及GATA3、MLL1结合水平;荧光定量PCR分析CD4⁺ T细胞IL-4、IL-5、IL-13、IL-4Rα、IL-2Rγ、SOCS5 mRNA水平;双抗体夹心ELISA检测血浆细胞因子IL-4、IL-5和IL-13蛋白浓度。结果 KD组42例,对照组36例。① KD患儿急性期Th2细胞比例,功能相关分子(IL-4、IL-5和IL-13)mRNA表达,血浆蛋白水平,IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa位点组蛋白甲基化H3K4me3修饰水平均明显增加(P<0.05),且冠状动脉损伤组(CAL)前述指标均高于无冠状动脉损伤组(NCAL)(P<0.05),经IVIG治疗后明显降低(P<0.05); ②KD患儿急性期外周血CD4⁺ T细胞转录因子GATA-3、组蛋白甲基化酶MLL1与IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa结合水平显著增高(P<0.05),且MLL1与IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa结合水平与IL-4 mRNA表达显著正相关(r分别为0.42、0.33和0.39, P均<0.05),经IVIG治疗后均表现不同水平的恢复(P<0.05)。其中CAL组MLL1、GATA-3与IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa结合水平明显高于NCAL组 (P<0.05); ③KD患儿急性期血浆IL-4浓度和CD4⁺ T细胞IL-4Rα、IL-2Rγ、pSTAT6、GATA-3、SOCS5表达显著增高(P<0.05),其中CAL组血浆IL-4浓度和CD4+T细胞IL-4Rα、IL-2Rγ、pSTAT6、GATA3表达均高于NCAL组、SOCS5表达低于NCAL组(P<0.05),经IVIG治疗后均表现不同水平的下调(P<0.05)。结论 IL-4基因组蛋白甲基化修饰异常可能是导致KD患儿急性期Th2细胞异常的始动因素之一。     

早产儿败血症的病原体及其临床特征

目的 分析早产儿败血症的病原体构成及其临床特征,为早期识别和治疗早产儿败血症提供依据。方法 收集2014年1月至2018年5月血培养阳性的371例早产儿败血症患儿的临床资料,根据发病时间分为早发型组（发病日龄 < 7 d,n=73）和晚发型组（发病日龄≥ 7 d,n=298）,比较两组在病原体构成、临床特征（首发症状、起病时辅助检查、合并症、预后等）方面的差异。结果 肺炎克雷伯杆菌感染在晚发型组中占比更高（P < 0.05）,大肠埃希菌、无乳链球菌和李斯特菌感染在早发型组中占比更高（P < 0.05）。早发型组首发临床表现中呼吸困难比例高于晚发型组（P < 0.05）。早发型组血培养转阴时间、感染前抗生素使用时间及深静脉置管留置时间均短于晚发型组（P < 0.05）,晚发型组新生儿坏死性小肠结肠炎的发生率高于早发型组（P < 0.05）。早发型组放弃率高于晚发型组（P < 0.05）。结论 早产儿败血症起病时临床表现及辅助检查不典型,早发型与晚发型早产儿败血症在病原体构成及临床特征方面存在一定差异,应结合发病日龄、临床特征推断可能病原体,及早合理用药。     

TARC/CCL17 基因多态性与川崎病及其临床特征的相关性分析

目的 探讨我国中部汉族人群中TARC/CCL17 基因的SNP 位点(rs223895、rs223899)多态性与川崎病(Kawasaki disease, KD)及其临床特点的关系。方法 采用病例对照研究方法,选取218 例典型KD 患儿和248 例体检正常儿童作为研究对象。利用PCR-RFLP 的方法测定SNP 位点多态性分布;评估TARC/CCL17基因多态性与KD 临床特点的相关性。结果 KD 患儿SNP 位点(rs223895)的基因型(CC、CT、TT)频率及等位基因频率与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),且C 等位基因为风险因子(OR=1.379)。SNP位点(rs223899)的基因型频率及等位基因频率与对照组相比差异无统计学意义。SNP 位点(rs223895)CC 基因型患儿的血红蛋白以及白蛋白水平低于其他基因型(CT+TT)的患儿(P<0.05);而血沉高于其他基因型患儿(P<0.05)。结论 TARC/CCL17 基因SNP 位点(rs223895)与KD 的易感性相关,C 等位基因为风险因子;且该SNP 位点多态性可能影响患者血红蛋白、白蛋白及血沉水平。     

支气管肺发育不良患儿血清白细胞介素33的水平变化及临床意义

目的 探讨白细胞介素33（IL-33）在早产儿支气管肺发育不良（BPD）发生、发展中的作用及意义。方法 本研究采用前瞻性队列研究,选取胎龄≤32周和/或出生体重≤1 500 g的早产儿128例,根据病情分为非BPD组50例,轻度BPD组32例,中度BPD组30例,重度BPD组16例,收集所有早产儿母亲产前因素（母亲产前使用激素、母亲绒毛膜羊膜炎）、患儿产时因素（性别、胎龄、出生体重、分娩方式、出生窒息）、生后治疗情况（肺表面活性物质、有创通气时间、无创通气时间、肠外营养时间、总住院时间）;对各组早产儿分别于生后第1天、第14天、第28天采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清IL-33水平,比较不同组别生后不同时间血清IL-33水平差异;对中重度BPD患儿确诊后采用传统激素治疗（DART方案）,检测治疗前后两组间血清IL-33水平变化。结果 BPD早产儿在母亲感染绒毛膜羊膜炎、胎龄、出生体重、出生窒息、有创通气时间、无创通气时间、肠外营养时间、总住院时间等方面,与非BPD早产儿比较,差异均有统计学意义（P < 0.05）,且上述指标在不同病情严重程度BPD早产儿组间比较差异有统计学意义（P < 0.05）。早产儿生后第1天、第14天、第28天,BPD组患儿血清IL-33水平高于非BPD组,且BPD病情程度越重,IL-33水平越高;随着生后时间的推移,BPD患儿血清IL-33水平有升高趋势（P < 0.05）。中重度BPD早产儿采用DART方案治疗后血清IL-33水平较治疗前均降低（P < 0.05）。结论 血清IL-33与BPD发生及病情严重程度密切相关,DART方案抗炎治疗可降低BPD患儿血清IL-33水平。     

IL-17A基因多态性与儿童哮喘易感性的相关性研究

目的 探讨儿童IL-17A启动子区域（-197G/A和-692C/T）基因多态性与儿童哮喘易感性的关系,为能进一步寻找到哮喘的候选基因从而为患病高风险儿童早期预防奠定基础。方法 选取2013年8月至2015年8月门诊随访或住院的哮喘患儿65例为哮喘组,另选取同期行健康体检儿童70例为健康对照组,采集两组儿童外周静脉血,应用序列特异性引物聚合酶链反应（SSP-PCR）法检测IL-17A基因-197G/A和-692C/T两个位点的单核苷酸多态性（SNP）,统计分析两组间基因型及等位基因分布频率的差异。结果 IL-17A基因-692C/T位点哮喘组患儿TT基因型的分布频率（29%）显著高于健康对照组（16%）（P=0.012）;哮喘组-692T等位基因分布频率（52%）显著高于健康对照组（42%）（P=0.039）;罹患儿童哮喘的风险T等位基因携带者是C等位基因携带者的1.413倍（OR=1.413,95%CI：1.015~1.917）;而IL-17A基因-197G/A位点基因型及等位基因分布频率在哮喘组和健康对照组间比较差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 IL-17A基因启动子区域-692C/T位点基因多态性与儿童哮喘的易感性相关,-692T等位基因携带者更易罹患儿童哮喘,而IL-17A-197G/A位点多态性与儿童哮喘的易感性无显著相关。     

白细胞介素-10基因多态性与儿童肠道病毒71型感染的相关性研究

目的 探讨白细胞介素-10（IL-10）基因位点-1082A/G、-819C/T和-592C/A多态性与IL-10水平及儿童肠道病毒71型（EV71）感染程度的关系。方法 选取EV71感染的手足口病患儿137例为研究对象,其中轻症组91例,重症组46例,另选取行健康体检儿童122例为健康对照组,采集临床数据。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清IL-10水平。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析技术检测IL-10基因位点-1082A/G、-819C/T和-592C/A的多态性。结果 与健康对照组相比,EV71感染组患儿的-1082位点AA基因型频率和A等位基因频率更高（P < 0.05）。在EV71感染组中,重症组-1082位点AA基因型频率和A等位基因频率高于轻症组（P < 0.05）。两组间IL-10基因位点-819C/T和-592C/A多态性的分布比较差异均无统计学意义（P > 0.05）。重症组患儿血清IL-10水平明显高于轻症组和健康对照组（P < 0.05）。IL-10-1082 AA基因型、-819 TT基因型和-592 AA基因型与IL-10的低表达有关（P < 0.05）。在单倍型构建上,EV71感染组GCC单倍型的频率低于健康对照组（P < 0.05）。在EV71重症感染组中,ATA单倍型患儿的IL-10水平较其他单倍型显著降低,而GCC患儿的IL-10水平较其他单倍型显著升高（P < 0.05）;轻症组和健康对照组各单倍型间的IL-10水平比较差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 IL-10基因多态性与IL-10表达水平及EV71感染严重程度有关。     

胰岛因子1基因2个SNP位点与儿童先天性心脏病的相关性研究

目的：探讨天津地区汉族儿童胰岛因子1（Islet1,ISL1）基因2个单核苷酸多态性（SNP）位点rs41268421、rs1017与先天性心脏病（CHD）的相关性。方法：应用聚合酶链反应（PCR）和基因测序技术对35例CHD患儿和30名除外CHD儿童的rs41268421、rs1017位点进行检测,分别比较两个SNP位点基因型频率和等位基因频率在两组的分布情况,并进行单体型分析。结果：SNP位点rs41268421存在GG、GT、TT 3种基因型,CHD组T等位基因频率及携带T等位基因的基因型（包括GT和TT）频率高于对照组（P<0.05）,携带T等位基因的儿童患CHD的危险是G等位基因的4.833倍;rs1017 位点存在AA、AT、TT 3种基因型,CHD组T等位基因频率及携带T等位基因的基因型（包括AT和TT）频率高于对照组（P<0.05）,携带T等位基因的儿童患CHD的危险是A等位基因的4.491倍;2个SNPs位点得出4种单体型,以TT型儿童发生CHD的危险性最高（OR=7.813）。结论：天津地区汉族儿童中ISL1基因单体型TT的出现很可能会增加CHD的患病风险。     

2',5'-寡腺苷酸合成酶1基因多态性与自发性早产和胎膜早破易感性的病例对照研究

目的探讨2',5'-寡腺苷酸合成酶1(OAS1)基因多态性和自发性早产和胎膜早破易感性的关系。方法收集自发性早产儿599例作为病例组,其中包括胎膜早破171例;孕母无自发性早产和胎膜早破病史的673例足月儿作为对照组。采用病例-对照研究,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析检测OAS1内含子区rs10774671位点的单核苷酸多态性。结果病例组和对照组两组间OAS1 rs10774671基因型AA、GA、GG以及等位基因A、G的频率之间的差异均无统计学意义;有无胎膜早破病例组分别和对照组比较,上述频率之间的差异均无统计学意义;不同胎龄的自发性早产亚组分别和对照组比较,上述频率之间的差异均无统计学意义。结论 OAS1基因多态性与自发性早产和胎膜早破易感性之间缺乏关联。     

IL-1β基因C+3953T位点与自发性早产遗传易感性的病例对照研究

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)基因C+3953T位点与自发性早产(SPTB)遗传易感性的关联性。方法病例组样本包括753例SPTB新生儿,对照组包括681例足月新生儿。采用最新的Sequenom Mass ARRAY?SNP检测技术对IL-1β基因C+3953T位点进行SNP分型。结果与携带IL-1β基因C+3953T位点的CC基因型的个体相比,携带至少一个T等位基因型(CT+TT基因型)的个体发生SPTB、合并胎膜早破的SPTB(PPROM)和轻度早产的风险显著升高。结论在中国人群中,IL-1β基因C+3953T位点与SPTB的患病风险的增加存在显著的遗传学关联。这一SNP位点的发现对于预防SPTB的发生,阐明SPTB的病因和发病机制具有重要意义。     

SAA1基因rs4638289及rs7131332位点多态性与川崎病的相关性研究

目的 探讨血清淀粉样蛋白A1（SAA1）基因rs4638289、rs7131332位点多态性与川崎病（KD）患儿发病及其并发冠状动脉病变（CAL）的相关性。方法 随机选取2013~2017年间住院治疗的105例汉族KD患儿为KD组，另选取同期行健康体检的100例汉族儿童为对照组。KD组根据是否合并CAL，分为CAL组（n=23）和无冠状动脉病变（NCAL）组（n=82）。运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法分析各组SAA1基因rs4638289、rs7131332位点多态性。结果 KD组SAA1基因rs4638289位点AA、AT、TT基因型分布和A、T等位基因分布与对照组比较差异均无统计学意义（P > 0.05）。CAL组rs4638289位点AA、AT、TT基因型分布与NCAL组比较差异有统计学意义（P=0.016），A、T等位基因分布比较差异无统计学意义（P > 0.05）；携带AT基因型是KD并发CAL的保护因素（OR=0.276，95% CI：0.099~0.772，P=0.011）。KD组SAA1基因rs7131332位点AA、AG、GG基因型分布和A、G等位基因分布与对照组比较差异无统计学意义（P > 0.05）。CAL组rs7131332位点AA、AG、GG基因型分布和A、G等位基因分布与NCAL组比较差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 SAA1基因rs4638289、rs7131332位点多态性与KD发病无关，但rs4638289位点多态性与KD并发CAL有关，携带AT基因型可能使KD并发CAL风险降低。