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1.
目的探讨儿童肾移植后生长发育的临床特征及影响移植后追赶性生长的因素。方法收集2017年7月至2019年11月由广州市妇女儿童医疗中心和中山大学附属第一医院合作进行肾移植手术的受者术后随访的病历资料,生长发育指标:身高生长速率(ΔHtSDS)、末次身高标准差(HtSDS),生存指标:血肌酐、血清白蛋白、Hb、血钙、血磷、尿蛋白/肌酐、尿RBC计数、血压,并发症,用药情况(糖皮质激素、免疫抑制剂、降压药和骨化三醇等)。结果接受移植术受者18例,中位随访时间17.5(11,24.5)月,肾移植后第1年ΔHtSDS为0.8(0.1,1.2),追赶率为61%,第2年ΔHtSDS为-0.1(-03,0.4),末次随访HtSDS为-1.94±0.99,达标率50%。HtSDS移植前与末次随访呈正相关(r=0.64,P=0.005),与随访12个月时的ΔHtSDS呈负相关(r=-0.61,P=0.008)。随访期人肾存活率均100%,8例出现并发症,其中3例重症感染、4例抗体介导性排异反应、1例原发肾病复发。糖皮质激素(GC)累积量(143.6±86.6)mg·kg-1,每天剂量为(0.30±0.15)mg·kg-1,使用降压药10例,骨化三醇9例。多因素分析显示,移植前HtSDS、移植年龄和血压是肾移植后身高追赶性生长的危险因素,降压药的使用是身高追赶性生长的独立保护因素。结论肾移植受者术后随访终点身高低于同年龄同性别正常儿童身高2个标准差,移植前较低的HtSDS、较小的移植年龄及正常低限的平均动脉压是儿童肾移植后提高ΔHtSDS的有利因素,降压药的使用是肾移植后身高追赶性生长的保护因素。  相似文献   

2.
目的 探讨达沙替尼治疗对急性髓系白血病(AML)儿童身高的影响。方法 回顾性分析86例17岁以下AML儿童的临床资料,按照患儿的治疗方案分为常规化疗组和达沙替尼组:常规化疗组应用常规化疗药物而不使用酪氨酸激酶抑制剂,共57例;达沙替尼组应用常规化疗药物并加用达沙替尼治疗,共29例。对两组患儿在治疗开始时、治疗后的身高标准差积分(HtSDS)以及治疗后1年、治疗后2年HtSDS变化进行比较。结果 常规化疗组及达沙替尼组在治疗前HtSDS的比较差异无统计学意义(P > 0.05)。达沙替尼组在治疗前两年内HtSDS变化与常规化疗组保持一致。随访时达沙替尼组共有4人达到成年终身高,均显著低于遗传靶身高(P=0.044)。常规化疗组中成年终身高与遗传靶身高差异无统计学意义。达沙替尼组中青春期儿童治疗后与治疗前的HtSDS相比较差异有统计学意义(P=0.032)。结论 达沙替尼治疗可影响AML儿童的终身高,青春期开始后应用达沙替尼会存在生长障碍,但治疗短期内对身高影响不大。  相似文献   

3.
婴幼儿出生至2岁身长和体重生长轨道变化的随访研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究2岁内正常儿童身长、体重发生追赶生长或减速生长的状况及影响儿童身长变化的因素。方法 回顾性收集1996年8月至2008年12月,前瞻性收集2009年1月至2010年3月重庆医科大学附属儿童医院儿童保健科门诊体检儿童的资料。均以首次体检年龄<2月龄±15 d;﹤1岁,随访≥6次(至少每2个月随访1次);~2岁,随访≥2次(至少每6个月随访1次)的原则进行随访。由专人测量儿童身长和体重,并于首次体检时询问并记录父母亲的身高。根据随访年龄,分为<2、~4、~6、~8、~10、~12、~18和~24月龄组。以首次体检(<2月龄±15 d)身长测量值为基础值计算百分位值,并计算其Z值。以~24月龄身长百分位值代表2岁时身长百分位值。生长参数参照2000年美国CDC儿童生长资料,本研究将追赶生长或减速生长定义为身长或体重百分位较前次年龄段百分位上升或下降≥1条主百分位线,且身长发生百分位线变化后能沿着新生长轨道生长,观察儿童生长轨道变化情况,采用Logistic回归分析儿童身长与儿童基础身长Z值及父母亲身高的相关性。结果 共有331名儿童(3 421人次测量数据)进入分析,其中男172例,女159例。①<2岁儿童179/331名(54.1%)的身长发生246人次追赶生长,229人次追赶生长1条百分位线,17人次追赶生长2条百分位线;56/331名(16.9%)儿童的身长出现63人次减速生长,均减速生长1条百分位线;各月龄组平均身长在P50~P75。②3~6、~12和~24月龄组儿童身长变化与母亲身高、儿童基础身长相关(均P<0.05),~12月龄组身长变化同时还与父亲身高相关(P<0.05)。③<2岁儿童309人次体重发生追赶生长,232人次追赶生长1条百分位线,77人次追赶生长2条百分位线;641人次体重发生减速生长,596人次减速生长1条百分位线,45人次减速生长2条百分位线。各月龄组平均体重的百分位值不稳定。结论 儿童出生时的体格生长水平反映胎儿期生长,但不完全决定生后生长情况。判断2岁内儿童身长变化需综合考虑基础身长、父母亲身高遗传等因素。  相似文献   

4.
基因重组生长激素治疗青春期前特发性矮小疗效观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨基因重组人生长激素(rhGH)对青春期前特发性矮小(ISS)的疗效。方法观察27例青春期前特发性矮小患儿,平均年龄(8.9±2.0)岁,身高(118.0±10.6)cm。治疗组13例,男10例,女3例,均接受基因重组人生长激素治疗,剂量(0.12±0.01)IU/kg,睡前皮下注射,疗程6个月至1年;对照组14例,男6例,女8例。结果治疗组患儿生长速率(GV)由治疗前(4.28±0.86)cm/a提高到(9.38±1.77)cm/a,P〈0.01;年龄身高标准差积分(HtSDSCA)由-2.28±0.48增至-1.72±0.62(P〈0.01);骨龄身高标准差积分(HtS-DSBA)由-0.24±1.02增至0.27±0.99(P〈0.05);与对照组比较,GV、HtSDS(CA)和HtSDS(BA)差异均有统计学意义(P均〈0.05);两组△BA/△CA比较差异无统计学意义(P均〉0.05)。结论GH治疗能改善ISS儿童的GV及HtSDS(CA)、HtSDS(BA),而骨龄(BA)加速不明显,疗效肯定。  相似文献   

5.
目的 探讨双胎妊娠中母亲年龄和妊娠不良结局的关系。方法 回顾性纳入2006年1月至2016年6月住院分娩的双胎妊娠产妇2 363例的临床资料。按照产妇年龄不同分为 < 20岁(n=15)、20~24岁(n=158)、25~29岁(n=894)、30~34岁(n=936)、35~39岁(n=320)、≥ 40岁(n=40)6组。比较各年龄组产妇相关特征的基线,以及其妊娠不良结局(早产、出生缺陷、妊娠晚期死胎、小于胎龄儿)的发生率。采用广义估计方程,评估各年龄组妊娠不良结局发生的风险。结果 控制了居住地、是否初产妇、妊娠方式、孕产期相关疾病因素后,≥ 40岁组产妇的极早产儿和中期早产儿发生率分别是25~29岁组的2.60倍、1.99倍(P < 0.05);20~24岁组极早产儿、晚期早产儿的发生率分别是25~29岁组的1.99倍、1.33倍(P < 0.05); < 20岁、20~24岁、≥ 40岁组妊娠晚期死胎的发生率分别是25~29岁组的9.10倍、2.88倍、3.97倍(P < 0.05); < 20岁、35~39岁组小于胎龄儿的发生率分别是25~29岁组的2.70倍、0.73倍(P < 0.05)。结论 双胎妊娠中, < 20岁的产妇发生小于胎龄儿和妊娠晚期死胎的风险较高,≥ 40岁的产妇发生极早产儿、中期早产儿和妊娠晚期死胎的风险较高,20~24岁产妇发生极早产儿、晚期早产儿和妊娠晚期死胎的风险较高。  相似文献   

6.
目的探究儿童肾移植术后生长趋势以及激素撤除对于生长曲线的影响。方法回顾性分析2013年5月至2021年3月于郑州大学第一附属医院肾移植科接受肾移植手术的儿童受者临床资料,术后采用他克莫司+霉酚酸+糖皮质激素(glucocorticoid,GC)三联免疫治疗方案,根据术后3个月内是否撤除激素分为撤激素组和未撤激素组,观察两组各时间段内生长发育变化情况,比较两组在撤除激素前后各时间段生长变化速率的差异。结果共214例患儿纳入研究,其中未撤激素组142例,撤激素组72例;两组术前身高年龄别评分(height for age Z-score,HAZ评分)分别为(-1.60±1.48)分和(-1.44±1.38)分,差异无统计学意义(P=0.539);术后1年时两组HAZ评分分别为(-0.95±1.31)分和(-0.51±1.10)分,差异具有统计学意义(P=0.046)。两组术前、术后3个月、术后6个月的HAZ评分差异均无统计学意义(P>0.05)。两组手术后前3个月、手术后3~6个月HAZ评分的变化速率差异均无统计学意义(P>0.05),而手术后6~12个月的差异具有统计学意义(P=0.016)。结论慢性终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)患儿术前存在不同程度的发育迟缓,接受肾移植后患儿生长缺陷有所弥补,术后不同时间段身高发育速率有所不同,在术后追赶性生长的高峰期到来之前撤除激素对于儿童手术后远期发育有积极的影响。  相似文献   

7.
目的 研究早产儿纠正月龄6个月内追赶生长的情况,并分析宫外发育迟缓(EUGR)的影响因素。方法 选取在新生儿重症监护病房治疗后出院的,并建立序贯化定期随访档案且有完整随访记录的早产儿321例,按2015年“早产儿保健工作规范”出院后分组随访标准分为低危早产儿组(n=69)和高危早产儿组(n=252)。采用Z评分法对体重、身长和头围进行评估,分析早产儿纠正月龄6个月内追赶生长情况。并采用多因素logistic回归分析探讨6月龄EUGR发生的危险因素。结果 低危组和高危组两组早产儿体重、身长和头围的Z值 < -2(未达追赶生长)的百分比均随纠正月龄增加而逐渐下降,其中低危组早产儿纠正月龄6个月时体重、身长和头围未达追赶生长的比例分别降为1.4%(1/69)、2.9%(2/69)和 1.4%(1/69),高危组早产儿相应的比例为1.2%(3/252)、1.6%(4/252)和3.6%(9/252)。高危组纠正6月龄EUGR发生率高于低危组(28.2% vs 15.9%,P=0.039)。多因素logistic回归分析显示,早产儿纠正6月龄EUGR的危险因素包括多胎(OR=2.68,P=0.010)、出生体重较低(<1 000 g:OR=14.84,P < 0.001;1 000~1 499 g:OR=2.85,P=0.005)、宫内发育迟缓(OR=11.41,P < 0.001),而出生后营养强化可降低EUGR的风险(OR=0.25,P < 0.001)。结论 早产儿多可在纠正月龄6个月内达追赶生长;高危早产儿6月龄EUGR发生率较高;多胎、低出生体重、宫内发育迟缓为早产儿EUGR的危险因素,而出生后合理营养强化可降低早产儿EUGR的发生。  相似文献   

8.
目的 探讨夜间喂养终止时间对儿童30月龄时身高、体重、营养状况及龋齿患病率的影响。方法 选择2014年1月至2015年9月出生并在儿童保健门诊按要求完成健康体检的416例儿童,在其30月龄体检时采用综合儿童保健记录并辅以自制调查问卷的方式,将6月龄后继续夜间喂养者作为研究组(n=269),6月龄终止夜间喂养者作为对照组(n=147)。比较两组儿童在30月龄时身高、体重、超重/肥胖发生率及龋齿患病率的差异。结果 研究组儿童30月龄时平均身高低于对照组(92.4±3.0 cm vs 93.3±2.8 cm,P < 0.05),且具有更高的超重/肥胖发生率(23.8% vs 12.2%,P < 0.05)和更高的龋齿患病率(14.9% vs 7.5%,P < 0.05)。结论 6月龄后继续夜间喂养影响婴幼儿生长发育、造成营养过剩以及增加龋齿患病率。  相似文献   

9.
目的 探讨高能量密度配方奶粉对紫绀型先天性心脏病(CHD)患儿术后生长追赶的影响。方法 前瞻性纳入2017年1~12月行外科手术的紫绀型CHD婴儿100例,随机分配至高能量组(术后给予高能量密度配方奶粉)和常规组(术后给予普通配方奶粉),每组50例,随访观察6个月。观察指标包括术前、术后脱机拔管时、术后1个月、术后3个月、术后6个月的身高、体重、前白蛋白、N末端B型利钠肽原;计算年龄别身高Z评分(HAZ)、年龄别体重Z评分(WAZ)和身高别体重Z评分(WHZ);同时记录两组不良反应。结果 术前高能量组和常规组分别有25例(50%)和21例(42%)营养不良,两组营养不良率差异无统计学意义(P > 0.05)。两组患儿术后6个月营养状况均有改善(P < 0.05)。术后6个月高能量组营养不良率低于常规组(18% vs 36%,P < 0.05);高能量组WAZ < -2的比例低于常规组(P < 0.05);高能量组营养不良患儿HAZ、WAZ、WHZ均高于常规组(P < 0.05)。两组患儿住院期间均未出现胃肠道不耐受。结论 高能量密度配方奶粉较普通配方奶粉更有助于紫绀型CHD患儿术后生长追赶。  相似文献   

10.
高珊  毛萌 《临床儿科杂志》2006,24(2):126-129
目的探讨胰岛素样生长因子-I(IGF-I)和瘦素(leptin)在小于胎龄儿(SGA)儿童生长中的作用。方法选择符合纳入标准的60例儿童作为研究对象(SGA组),适于胎龄儿40例儿童作为对照组。分析两组儿童相关资料及血清IGF-I、leptin水平。结果①对照组和SGA组身高标准差得分(HtSDS)、体重标准差得分(WtSDS)差异有统计学意义(P均〈0.01)。②男女童血清IGF-I水平差异无显著性(P〉0.05)。③年龄分组比较对照组和SGA组的血清IGF-I水平差异无显著性(P〉0.05)。④当HtSDS、WtSDS均〈-2时,leptin与IGF-I存在较强的正相关关系(r=0.94,P〈0.01);当HtSDS、WtSDS均〉0时两者不存在相关关系(r=0.46,P〉0.05)。结论①2~7岁组的SGA儿童生长落后于同龄正常儿童,但其血清IGF-I水平无明昆降低,特别是2~岁组,提示SGA儿童可能存在IGF-I抵抗。②在营养不良时血清IGF-I和瘦素水平呈正相关。  相似文献   

11.
目的 探讨nesfantin-1、ghrelin 在宫内生长受限(IUGR)大鼠胃黏膜的表达及其意义。方法 采用母鼠妊娠期低蛋白饮食法,使其自然分娩建立IUGR 新生大鼠模型。根据有无追赶生长分为追赶生长组(RC 组)、无追赶生长组(RR 组)、对照组(CC 组)。应用实时荧光定量PCR 技术及Western blot 法测定不同日龄(12 d、21 d、28 d)及追赶生长情况的SD 大鼠胃黏膜的nesfantin-1/NUCB2、ghrelin mRNA 及蛋白的表达。结果 大鼠出生后胃黏膜即有nesfatin-1/NUCB2 mRNA 及蛋白的表达。随日龄增长,3 组仔鼠胃nesfatin-1/NUCB2 mRNA 及蛋白的表达均明显升高,断奶前(12 d、21 d),RC 组均高于CC 组(均P<0.05),而断奶后(28 d)RC 组与CC 组无差异;RR 组始终低于RC 组(均P<0.05)。生后12 d 开始RC 组ghrelin mRNA 及蛋白高于CC 组,断奶后两组无差异;RR 组于生后12 d 开始始终低于RC 组及CC 组。结论 Nesfatin-1 与ghrelin 共同表达于IUGR大鼠胃黏膜,参与长期的营养调控。  相似文献   

12.
目的探讨重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH,简称GH)治疗生长激素缺乏症(growth hormone deficiency,GHD)患儿效果及影响因素,建立GH治疗效果预测模型。方法回顾性分析1996年8月至2010年9月首都儿科研究所生长发育门诊确诊为GHD和多垂体功能低下(multiple pituitary hormonedeficiency,MPHD)且接受规范GH治疗的矮身材患儿115例临床资料,采用2009年卫生部最新颁布的中国儿童体格发育标准对儿童身高、体重进行标化,标准差计算采用国际公认的LMS方法。以治疗过程中的身高标准差分值变化(delta in height SDS,ΔHtSDS)和生长速度(growth velocity,GV)为效果评价指标,进行疗效和影响因素分析。用多元回归方法以75例治疗满1年且随访较规律者为模型人群,建立治疗效果预测模型。同时前瞻性随访15例规范治疗的GHD患儿为模型验证对象,对模型进行验证。结果患儿治疗第1年身高平均增长(10.56±2.83)cm,ΔHtSDS升高0.93±0.52;治疗前3个月的ΔH...  相似文献   

13.
目的 探讨心电图T波振幅与儿童扩张性心肌病左室射血分数(LVEF)的关系。方法 回顾性分析2009年5月至2018年6月诊断为扩张性心肌病的44例儿童的临床资料。根据LVEF分为LVEF ≥ 50%组(n=26)和LVEF<50%组(n=18),且对治疗后25例进行3~42个月(平均14±9个月)的随访。采用广东中山SR-1000A心电综合自动分析仪描记仰卧位12导联体表心电图,程序自动分析结合人工干预测量12导联心电图T波振幅。结果 (1)T波振幅比较:LVEF<50%组较LVEF ≥ 50%组Ⅱ、V4、V5、V6导联T波振幅明显降低(P < 0.05)。LVEF增高组(治疗后较治疗前LVEF增加>5%)治疗后aVR、V5、V6导联T波振幅明显增高(P < 0.05);LVEF不变组(治疗后较治疗前LVEF增加≤ 5%)治疗后aVR导联T波振幅明显降低(P < 0.05)。(2)受试者工作特征曲线评价:Ⅱ、V4、V5、V6导联T波振幅对扩张性心肌病患儿LVEF<50%具有预测价值(P < 0.05)。当同时出现Ⅱ导联T波振幅≤ 0.20 mV、V4导联T波振幅≤ 0.40 mV、V5导联T波振幅≤ 0.3 mV、V6导联T波振幅≤ 0.30 mV时,预测扩张性心肌病患儿LVEF<50%的灵敏度为88.2%,特异度为76.0%。结论 心电图T波振幅可作为评估儿童扩张性心肌病左室收缩功能的指标。  相似文献   

14.
目的 探讨CD40-CD40L系统与儿童肥胖的相关性。方法 选取肥胖儿童76例为肥胖组,同时选取体重指数(BMI)正常的74例儿童为对照组。比较两组儿童形态学指标和生化指标,以及血清CD40和CD40L水平,并采用偏相关分析和多元线性回归分析研究肥胖组儿童CD40和CD40L与其他临床指标的相关性。结果 肥胖组BMI、腰围/身高之比、收缩压、舒张压、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿酸、三酰甘油、载脂蛋白B、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血小板计数、CD40L及平均颈动脉内膜中层厚度均高于对照组(P < 0.05),而高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A1均低于对照组(P < 0.05)。以年龄和性别为控制因素,偏相关分析显示,CD40L与身高、体重、BMI、舒张压、胆汁酸、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B及血小板计数呈正相关(P < 0.05);CD40与腰围/身高之比和血小板计数呈正相关(P < 0.05)。多元线性回归分析显示,ALT、AST、总胆固醇、血小板计数是CD40L水平的独立影响因素(R2=0.266,P < 0.05)。结论 CD40-CD40L系统与肥胖及肥胖相关的血脂紊乱和高血压密切相关,CD40和CD40L可能成为代谢综合征早期预警的新指标,为相关慢性病的防治提供新思路。  相似文献   

15.
目的 探讨持续正压通气(CPAP)治疗婴儿毛细支气管炎失败的预测因素。方法 回顾性分析310例1~12月龄使用CPAP治疗的毛细支气管炎住院患儿的临床资料,比较CPAP治疗成功组(270例)和失败组(40例)临床特征的差异,并采用多因素logistic回归分析探讨CPAP治疗失败的预测因素。结果 多因素logistic回归分析显示,第3代小儿死亡危险评分(PRISM Ⅲ)≥ 10分(OR=13.905)、并发肺不张(OR=12.080)、合并心功能不全(OR=7.741)及CPAP治疗2 h后氧合指数(动脉氧分压PaO2/吸入氧浓度FiO2,P/F)无显著改善(OR=34.084)是CPAP治疗毛细支气管炎失败的预测因素(P < 0.05)。CPAP治疗2 h后P/F无改善预测治疗失败的受试者工作特性曲线下面积为0.793,灵敏度和特异度分别为70.3%和82.4%(截断值为203)。结论 CPAP治疗2 h后P/F无显著改善、PRISM Ⅲ评分≥ 10分、并发肺不张、合并心功能不全可作为CPAP治疗婴儿毛细支气管炎失败的预测因素。  相似文献   

16.
We studied growth hormone (GH) stimulation and insulin-like growth factor -I (IGF-I) generation tests in 15 children with neglected congenital hypothyroidism (CH) (age = 6.4 +/- 4.2 years) and measured their growth parameters for >1 years after starting thyroxine (T4) replacement. One year after treatment, height SDS (HtSDS) increased from -4.3 +/- 2.5 to -2.7 +/- 2.3. Peak GH response to clonidine increased from 3.2 +/- 1.2 ng ml(-1) to 7.62 +/- 1.38 ng ml(-1) after treatments. Basal and peak IGF-I response to GH increased from (34.66 +/- 17.3 ng ml(-1) and 58.4 +/- 36.99 ng ml(-1), respectively) before treatment to (130.6 +/- 97.8 ng ml(-1) and 193.75 +/- 122.5 ng ml(-1), respectively). HtSDS increments were correlated significantly with basal free T4 concentrations (r = 0.622, P < 0.01). In summary, after long period of hypothyroidism, T4 replacement produced significant, although incomplete, catch-up growth through a partial recovery of GH- IGF-I axis.  相似文献   

17.
目的 探讨儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)初诊时不同血小板水平与预后的相关性。方法 选取采用中国儿童白血病协作组-ALL 2008(CCLG-ALL 2008)方案治疗的892例初诊ALL患儿为研究对象,按初诊时血小板水平分为血小板正常组(血小板≥ 100×109/L,n=263)和血小板减少组(血小板 < 100×109/L,n=629);血小板减少组又分为(50~)×109/L(n=243)、(20~)×109/L(n=263)、 < 20×109/L(n=123)亚组。对各组患儿的性别、年龄、免疫分型、分子生物学等临床特征与无事件生存(EFS)率、总生存(OS)率的相关性进行分析。结果 血小板正常组MLL基因重排阳性、复发率低于血小板减少组(P < 0.05),血小板正常组10年预期EFS率高于血小板减少组(P < 0.05),两组10年预期OS率差异无统计学意义(P > 0.05);剔除MLL基因重排阳性患儿,血小板正常组10年预期EFS率仍高于血小板减少组(P < 0.05),两组10年预期OS率差异仍无统计学意义(P > 0.05)。血小板 < 20×109/L亚组10年预期EFS率和10年预期OS率低于血小板正常组、(50~)×109/L亚组、(20~)×109/L亚组(P < 0.05);剔除MLL基因重排阳性患儿,血小板 < 20×109/L亚组10年预期EFS率和10年预期OS率仍低于血小板正常组、(50~)×109/L亚组、(20~)×109/L亚组(P < 0.05)。结论 伴有MLL基因重排阳性的ALL患儿临床表现多为血小板减少。ALL患儿初诊时血小板水平与患儿预后相关,血小板计数正常者复发率低、预后好,血小板 < 20×109/L组预后最差。  相似文献   

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