血清microRNA-122与肥胖儿童胰岛素抵抗的关系

目的 研究肥胖儿童血清microRNA-122（miR-122）与胰岛素抵抗的关系。方法 选取47例7~14岁重度肥胖儿童为肥胖组,另选取与肥胖组性别及年龄匹配的正常体重健康儿童45例作为健康对照组,分别检测并记录两组儿童的身高、体重、腰围、臀围、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）、白介素-6（IL-6）、miR-122水平,计算体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并进行统计分析。结果 与健康对照组相比,肥胖组儿童身高、体重、BMI、WHR及FINS、HOMA-IR、TG、FFA、IL-6、miR-122水平均升高（P < 0.05）;肥胖组miR-122水平与FINS、HOMA-IR、IL-6水平呈正相关（分别r=0.408、0.442、0.464,P < 0.05）;miR-122的变化与IL-6有线性回归关系,且呈正相关（b'=0.318,P < 0.05）。结论 肥胖儿童血清miR-122可能与胰岛素抵抗相关,具体机制尚需进一步研究。     

槐杞黄对哮喘大鼠模型的作用及其机制研究

目的 探索槐杞黄在哮喘大鼠模型中的作用及相关机制。方法 将40只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、哮喘模型组、布地奈德组和槐杞黄组（n=10）。通过卵白蛋白致敏并激发建立哮喘大鼠模型,布地奈德组在每次激发前以布地奈德2 mg雾化,槐杞黄组在每次激发前以槐杞黄4 g/kg溶于水中灌胃。苏木精-伊红染色观察各组大鼠肺组织病理变化;计数肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸性粒细胞比例;ELISA法检测各组BALF中细胞因子IL-3、IL-4、IL-5、IL-10、INF-γ及IgE浓度;流式细胞术检测外周血及脾脏中Th1/Th2细胞比例;RT-PCR法检测肺组织中T-bet、GATA-3 mRNA表达;应用Western bolt检测肺组织中T-bet、GATA-3蛋白表达。结果 与对照组相比,哮喘组大鼠气道炎症程度明显增加;BALF中嗜酸性粒细胞比例显著升高;IL-3、IL-4、IL-5、IgE浓度显著升高,而IL-10、INF-γ浓度明显下降;外周血及脾脏Th1细胞比例明显降低,Th2细胞比例明显升高;肺组织T-bet mRNA及其蛋白表达水平明显降低,GATA-3 mRNA及其蛋白表达水平明显升高（P < 0.05）。槐杞黄及布地奈德均能明显改善哮喘大鼠气道炎症及上述指标水平（P < 0.05）,且效果相当;但与对照组比较,差异仍有统计学意义（P < 0.05）。结论 槐杞黄能改善哮喘大鼠气道炎症,缓解哮喘症状,其机制可能与调节相关细胞因子水平及Th1/Th2比例有关,这一作用可能经T-bet和GATA-3通路进行调控。     

茵栀黄口服液与金银花提取物对葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏大鼠的溶血影响及退黄疗效分析

目的 研究不同剂量茵栀黄口服液与不同浓度金银花提取物对葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏大鼠的溶血影响和退黄疗效比较。方法 将实验用雄性Wistar大鼠随机分为10组,每组10只,分别为正常组（不予任何处理）、阴性对照组（给予生理盐水）、阳性对照组（给予伯氨喹啉）、2倍剂量茵栀黄组（给予13.4 mL/kg茵栀黄口服液）、4倍剂量茵栀黄组（给予26.8 mL/kg茵栀黄口服液）、8倍剂量茵栀黄组（给予53.6 mL/kg茵栀黄口服液）、正常浓度金银花组（给予剂量为6.7 mL/kg,浓度为8 mg/mL金银花提取物）、中浓度金银花组（给予剂量为6.7 mL/kg,浓度为40 mg/mL金银花提取物）、高浓度金银花组（给予剂量为6.7 mL/kg,浓度为80 mg/mL金银花提取物）、极高浓度金银花组（给予剂量为6.7 mL/kg,浓度为160 mg/mL金银花提取物）。除正常组外,其余各组通过乙酰苯肼制造G6PD缺乏大鼠模型,通过瑞氏染色观察造模前后大鼠红细胞形态变化;造模后各组给予相应药物进行处理,用血常规及血生化检测仪检测相关溶血指标,以及血总胆红素和间接胆红素水平。结果 G6PD缺乏大鼠红细胞形态不规则,中央区染色变浅。与造模前相比,阳性对照组给药后红细胞计数下降,游离血红蛋白水平和网织红细胞百分比均上升（P < 0.05）;不同剂量茵栀黄组和不同浓度金银花组只有网织红细胞百分比均高于造模前水平（P < 0.05）。不同剂量茵栀黄组总胆红素和间接胆红素水平均较阳性对照组下降（P < 0.05）,不同浓度金银花组间接胆红素水平低于阳性对照组（P < 0.05）,但总胆红素水平高于各剂量茵栀黄组（P < 0.05）。与4倍剂量和8倍剂量茵栀黄组相比,2倍剂量茵栀黄组给药后大鼠总胆红素水平下降百分比最高（P < 0.05）。结论 大剂量茵栀黄口服液与不同浓度金银花提取物均不会引起G6PD缺乏大鼠发生溶血;茵栀黄口服液退黄疗效比金银花提取物好,且其疗效可能并不随剂量增大而提高。     

低浓度紫杉醇对大鼠肺动脉平滑肌细胞外胶原沉积的作用及其机制研究

目的 探讨低浓度紫杉醇（PTX）对转化生长因子β1（TGF-β1）促进大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）外胶原沉积的作用及其机制。方法 原代培养大鼠PASMCs并分为空白对照组、模型组和干预组（n=3）。空白对照组不做任何处理,模型组施加终浓度为10 ng/mL的TGF-β1,干预组在模型组基础上施加终浓度为100 nmol/L的PTX。MTT比色法检测细胞增殖能力;实时荧光定量PCR法检测Ⅰ型胶原（COLⅠ）、Ⅲ型胶原（COLⅢ） mRNA相对表达量;ELISA法检测COLⅠ、COLⅢ蛋白的OD值;Western blot法检测COLⅠ、COLⅢ蛋白,以及TGF-β1/Smad3信号通路关键蛋白Smad3、p-Smad3的相对表达水平。结果 与空白对照组比较,模型组细胞增殖能力、COLⅠ、COLⅢ mRNA及其蛋白、p-Smad3蛋白相对表达水平均明显增高（P < 0.05）;干预组上述指标较模型组均有所下降,但仍高于空白对照组（P < 0.05）;各组Smad3蛋白相对表达水平比较差异均无统计学意义（P > 0.05）。结论 低浓度PTX对TGF-β1促进PASMCs外胶原合成具有明显抑制作用,该作用可能是通过调控Smad3蛋白的磷酸化来实现。     

干扰素α对乙型肝炎病毒X蛋白诱导小鼠足细胞系凋亡的影响及分子机制研究

目的 观察干扰素α（INF-α）对乙型肝炎病毒X （HBx）蛋白诱导的小鼠足细胞系（MPC5）凋亡的影响及其分子机制。方法 以携带HBx基因的pEX质粒转染MPC5细胞,采用逆转录PCR检测不同时间点HBx mRNA表达水平。将MPC5细胞分为对照组：正常条件下培养的MPC5细胞;INF-α组：正常MPC5细胞与INF-α共培养;HBx组：HBx诱导的MPC5细胞;HBx+INF-α组：HBx诱导的MPC5细胞与INF-α共培养。不同实验条件下干预48 h后,采用流式细胞术检测各组MPC5细胞凋亡情况;采用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测足细胞裂孔隔膜相关蛋白（nephrin、CD2AP、synaptopodin）和细胞骨架相关蛋白（TRPC6）的mRNA及其蛋白的表达。结果 pEX-HBx转染MPC5细胞后48 h HBx mRNA表达最高（P < 0.05）。HBx组MPC5细胞凋亡率显著高于对照组、INF-α组和HBx+INF-α组（P < 0.05）。与对照组和INF-α组相比,HBx组nephrin、synaptopodin、CD2AP mRNA及其蛋白的表达水平明显降低,TRPC6 mRNA及其蛋白的表达水平明显增高（P < 0.05）。与HBx组相比,HBx+INF-α组nephrin、synaptopodin、CD2AP mRNA及其蛋白的表达水平明显增高,TRPC6 mRNA及其蛋白的表达水平明显降低（P < 0.05）。结论 INF-α可抑制HBx诱导的MPC5细胞凋亡,其机制可能与INF-α可调节HBx诱导的足细胞裂孔隔膜相关蛋白（CD2AP、nephrin、synaptopodin）和细胞骨架相关蛋白（TRPC6）的异常表达恢复正常有关。     

内皮细胞微粒在过敏性紫癜患儿中的表达及意义

目的 探讨内皮细胞微粒（EMPs）在过敏性紫癜患儿中的表达及意义。方法 100例初治过敏性紫癜患儿分为紫癜性肾炎组（HSPN组,40例）和非肾炎组（60例）,并以30例健康体检儿童为对照组。采用流式细胞术或ELISA方法检测各组血清EMPs、Th17及IL-17的表达或含量。结果 Th17及IL-17在HSP的肾炎组和非肾炎组均高于对照组,以HSPN组最高,差异有统计学意义（P < 0.05）。HSP肾炎组和非肾炎组的EMPs水平较对照组升高,以HSPN组最高,差异有统计学意义（P < 0.05）。紫癜性肾炎组的Th17、IL-17水平与EMPs水平呈正相关（r=0.830、0.644,P < 0.05）。结论 EMPs在过敏性紫癜的发病机制中起一定作用,EMPs升高可能是过敏性紫癜患儿肾脏受累的原因之一。     

鸢尾素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的作用及机制

目的 探索鸢尾素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的作用和机制。方法 将248只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、鸢尾素干预低剂量组及高剂量组（n=62）。模型组和鸢尾素干预组大鼠行右侧颈总动脉结扎后再行缺氧处理,建立缺氧缺血脑损伤模型。假手术组只分离右侧颈总动脉而不做结扎和缺氧处理。高、低剂量组大鼠分别于侧脑室注射0.15 μg、0.30 μg重组鸢尾素多肽,模型组及假手术组注射等量PBS。采用水迷宫实验检测各组大鼠神经行为学差异;采用TTC染色、苏木精-伊红染色和TUNEL染色检测各组大鼠脑组织病理改变;采用Western blot检测凋亡相关分子cleaved-caspase-3（CC3）及BCL-2/BAX的表达差异。结果 与假手术组相比,模型组大鼠潜伏期延长,穿越平台次数减少（P < 0.05）;高剂量组大鼠潜伏期较模型组缩短,穿越平台次数较模型组增加（P < 0.05）。与假手术组比较,模型组大鼠右侧大脑半球出现大面积梗死,细胞核固缩及核裂解明显增多;高剂量组大鼠与模型组大鼠相比,右侧大脑半球梗死面积减少,细胞核固缩及核裂解减少。模型组大鼠右侧大脑皮层及海马区细胞凋亡率明显高于假手术组,高剂量组细胞凋亡率明显低于模型组（P < 0.05）。造模后24 h及48 h,假手术组CC3水平明显低于模型组（P < 0.05）;高剂量组CC3水平明显低于模型组,BCL-2/BAX值明显高于模型组（P < 0.05）。低剂量组上述实验指标及脑组织病理变化情况与模型组类似。结论 鸢尾素可以有效减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤,且疗效与鸢尾素使用剂量有关,其作用机制可能与减少大脑皮层及海马区域细胞凋亡相关。     

生长追赶宫内发育迟缓大鼠早期糖脂代谢及脂肪细胞功能的改变

目的：探讨生长追赶宫内发育迟缓(IUGR)大鼠早期糖脂代谢及脂肪细胞功能的改变。方法：母孕期饥饿法建立IUGR大鼠模型。禁食组仔鼠作为生长追赶IUGR模型组（IUGR组）,正常喂养仔鼠作为对照组（AGA组）。12周龄时检测血浆甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-C（LDL-C）、高密度脂蛋白-C（HDL-C）以及脂联素、促酰化刺激蛋白（ASP）的水平。隔日行糖耐量试验（OGTT）,检测血浆葡萄糖和胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数（IRI）。随后仔鼠断头处死,共聚焦显微镜下观察免疫荧光染色的成熟脂肪细胞中葡萄糖转运体-4（GLUT-4)的表达。结果：12周末时IUGR组大鼠体重、BMI显著高于AGA组（均P<0.01）,血TG、TC、LDL-C水平显著高于AGA组,HDL-C水平明显低于AGA组（P<0.05）。OGTT中IUGR组注射葡萄糖后各时间点血糖水平均高于AGA组（P<0.05）,IRI值亦显著增高（P<0.05）。与AGA组比较,IUGR组ASP水平明显升高(P<0.05）,而脂联素水平显著降低（P<0.05）。IUGR大鼠成熟脂肪组织中GLUT-4在基础状态和不同浓度胰岛素刺激下的表达水平与AGA组相比均明显降低（P<0.05）。结论：IUGR大鼠生后发生明显的生长追赶,12周时即存在高血脂、高血糖及胰岛素抵抗。脂肪细胞分泌功能的异常和脂肪组织GLUT-4表达水平的降低可能参与了生长追赶IUGR大鼠胰岛素抵抗的形成。     

宫内发育迟缓大鼠胰腺肝脏骨骼肌中胰岛素受体底物的表达

目的 分析宫内发育迟缓(IUGR)大鼠胰腺、肝脏、骨骼肌中胰岛素受体底物1（IRS-1）和2(IRS-2) mRNA和蛋白水平的表达,探讨IUGR个体发生胰岛素抵抗的机制。方法 采用母孕期低蛋白饮食法建立IUGR大鼠模型,以模型鼠产下的仔鼠为IUGR组;以孕期予正常饮食母鼠产下的仔鼠为对照组。应用RT-PCR法检测各组仔鼠在出生后0、3和8周时点胰腺、肝脏和骨骼肌中IRS-1、IRS-2 mRNA表达水平,采用Western blot检测 IRS-1和IRS-2蛋白表达水平。检测3和8周时点仔鼠空腹血糖和血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。结果 ①IUGR组出生后0和3周体重显著低于对照组;8周时点IUGR组体重显著高于对照组。②IUGR组出生后0、3和8周时点胰腺、肝脏IRS-2 mRNA和蛋白表达水平低于对照组;IRS-1 mRNA和蛋白表达水平与对照组差异无统计学意义;骨骼肌IRS-1 mRNA和蛋白表达水平均显著低于对照组;IRS-2蛋白表达水平与对照组差异无统计学意义。③至8周时点,骨骼肌IRS-1 mRNA和蛋白表达水平的下降幅度较胰腺和肝脏组织更为明显;肝脏IRS-2 mRNA和蛋白表达水平的下降幅度较胰腺和骨骼肌组织更为明显。④至8周时点,IUGR组空腹血糖水平与对照组差异无统计学意义,胰岛素水平和空腹胰岛素抵抗指数较对照组显著升高。结论 IUGR大鼠胰腺、肝脏和骨骼肌组织均存在IRS-1或IRS-2 mRNA和蛋白表达水平的下降,可能是发生胰岛素抵抗的机制之一。     

生酮饮食对难治性癫痫患儿脂类代谢水平的影响

目的 研究生酮饮食（KD）对难治性癫痫患儿脂类代谢的影响，并通过血脂的变化评估经KD治疗的患儿发生动脉粥样硬化的风险。方法 收集2013~2017年行KD治疗的47例难治性癫痫患儿的临床资料，检测患儿治疗前及治疗3个月后的血脂水平，包括甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）；计算LDL/HDL比值、动脉硬化指数（AI）、血浆致动脉硬化指数（AIP）和血脂综合指数（LCI），来评估动脉粥样硬化的风险。结果 KD治疗3个月后，患儿TG、TC水平较治疗前轻度升高，HDL水平较治疗前略有下降，但差异均无统计学意义（P > 0.05）；患儿LDL水平在KD治疗3个月后明显高于治疗前（P < 0.05）。KD治疗3个月后，患儿LDL/HDL比值、AI、AIP和LCI数值与治疗前相比均有上升，但仅LDL/HDL比值在患儿治疗前后比较差异有统计学意义（P < 0.05）。结论 KD治疗会引起LDL水平升高，动脉粥样硬化指标LDL/HDL比值升高，提示KD治疗可能会增加动脉粥样硬化发生风险。     

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目的探寻肥胖与糖脂代谢异常的相关性及相应靶器官肝脏、心脏损害情况,以早期采取干预措施。方法选择2008年7月至2010年10月沈阳市儿童医院儿保门诊就诊的单纯性肥胖儿童516例为肥胖组,100名体检体重正常儿童为对照组。取空腹静脉血检测空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、空腹胰岛素(FINS)等指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能值(HOMA-β);对肥胖儿童行口服糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验。对所有入组者均进行肝脏和心脏超声检查。结果肥胖组收缩压、舒张压均高于对照组(P<0.05),肥胖组高血压检出率为12.0%(62/516)。肥胖组FBG、FINS、HOMA-IR及HOMA-β均高于对照组(P<0.05);TC、TG、LDL-C均高于对照组,而HDL-C低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。轻、中、重度肥胖组脂肪肝发生率差异有统计学意义(P<0.001),且随肥胖程度加重,脂肪肝发生率明显增加(χ2=12.97,P<0.001)。肥胖组心包外脂肪增厚268例,平均厚度(3.372±0.098)mm,与对照组比较差异有统计...     

二甲双胍治疗肥胖伴高胰岛素血症非糖尿病儿童疗效

目的探讨二甲双胍治疗肥胖伴高胰岛素血症非糖尿病儿童的有效性和安全性。方法将22例肥胖伴高胰岛素血症的非糖尿病患儿分为治疗组（二甲双胍＋饮食控制＋锻炼）和对照组（饮食控制＋锻炼）。观察二组治疗前和治疗6个月后体质量指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹血糖（FPG）和空腹胰岛素（FINS）、餐后2 h血糖和胰岛素（2 h PG和INS）,及血浆总胆固醇（TC）和三酰甘油（TG）的变化,观察治疗组治疗期间不良反应。结果治疗组治疗前后BMI、TC、FINS、HOMA-IR比较差异有显著性（P〈0.05,0.001）;对照组治疗前后BMI比较差异有显著性（P〈0.05）,其余各项指标比较均无显著差异（Pa〉0.05）。治疗组和对照组治疗前各项指标比较差异均无显著性（Pa〉0.05）,治疗6个月后FINS、HOMA-IR比较差异有显著性（Pa〈0.001）。治疗组治疗初期有腹部不适、腹泻3例（27%）,无其他不适症状,治疗3、6个月随访肝肾功能均正常。结论二甲双胍用于治疗肥胖伴高胰岛素血症非糖尿病儿童可明显降低空腹胰岛素,改善胰岛素抵抗。     

母乳喂养对宫内发育迟缓儿胰岛素敏感性影响的随访研究

目的 探讨宫内发育迟缓（IUGR）儿胰岛素敏感性和血清脂联素水平,随访研究母乳喂养对胰岛素敏感性的影响。方法 选择2014年10月至2018年10月住院的足月IUGR儿为IUGR组（106例）,同期出生足月适于胎龄儿（AGA）为AGA组（90例）,记录出生体重、身长,生后7 d检测血清空腹血糖（FG）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、胰岛素（INS）和脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。将IUGR组按照实际喂养方式,分为母乳喂养组（37例）和配方奶喂养组（42例）,于3月龄、6月龄追踪复测上述血清指标和生长指数。结果 与AGA组比较,IUGR组血清胰岛素、HOMA-IR增高,脂联素水平降低,差异均有统计学意义（P < 0.05）。母乳喂养和配方奶喂养组IUGR儿生后7 d、3月龄、6月龄生长指数、血清FG、TG、LDL和HDL水平差异无统计学意义（P > 0.05）。母乳喂养组血清INS、HOMA-IR水平随母乳喂养时间延长而降低,脂联素水平随母乳喂养时间延长而增高（P < 0.05）。结论 IUGR儿生后早期胰岛素敏感性下降,母乳喂养可改善IUGR儿胰岛素敏感性。     

肥胖幼鼠脂肪组织vaspin与胰岛素敏感性的关系

目的：探讨幼年肥胖Sprague-Dawlely（SD）大鼠脂肪组织vaspin含量与胰岛素敏感性的关系。方法：断乳3周SD大鼠24只,随机分为高脂饮食组和普通饮食组,每组12只。成功建模后,测定各组体重、腹围。禁食12 h 后取内眦静脉血测定空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）;再腹腔注射50%葡萄糖（2 g/kg）,于注射后60 min、120 min再次取内眦静脉血测定各时间点血糖（BG）及胰岛素（INS）。幼鼠处死后将内脏脂肪组织称重。酶联免疫吸附法测定各组幼鼠内脏脂肪组织中vaspin的含量,并对vaspin表达量与各体格测量指标及胰岛素敏感性评价指标进行相关性分析。结果：高脂饮食组大鼠的体重、腹围、内脏脂肪重量、FPG、FINS、120 min INS、vaspin、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）均高于普通饮食组（P<0.05）,高脂饮食组胰岛素敏感指数（ISI）明显低于普通饮食组（P<0.01）。Vaspin含量与肝脏重量、内脏脂肪重量、腹围、120 min INS、FPG、FINS、HOMA-IR、HOMA-β呈正相关（P<0.05）,而与ISI呈负相关（P<0.05）。结论：幼年肥胖SD大鼠胰岛素抵抗状态与vaspin高水平表达有关,推测vaspin是一种增加胰岛素敏感性、促进胰岛β细胞分泌胰岛素和改善糖耐量的脂肪细胞因子,可能参与了胰岛素抵抗、糖代谢紊乱状态的形成。     

循环Alarin在肥胖儿童中的水平及与胰岛素抵抗的相关性

目的 本研究拟探讨循环Alarin在肥胖儿童中的表达水平及与代谢参数的关系。方法 招募体重指数（BMI）高于第95百分位数的肥胖儿童86例为肥胖组,82例年龄和性别与肥胖组匹配的BMI低于第85百分位数的健康儿童作为健康对照组。根据是否发生胰岛素抵抗（IR）,将86例肥胖组儿童分为IR组（n=27）和非IR组（n=59）。测量身高、体重、收缩压（SBP）和舒张压（SDP）,并计算体重指数（BMI）。检测总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、尿酸（UA）、空腹胰岛素（FINS）及空腹血糖（FBG）水平,并计算葡萄糖和胰岛素曲线下面积（AUC）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、全身胰岛素敏感性指标（WBISI）。ELISA法检测循环Alarin水平。结果 肥胖组儿童循环Alarin水平较健康对照组显著升高,IR组儿童循环Alarin水平较非IR组显著升高（P < 0.01）。循环Alarin与BMI、TG、FBG、AUC_葡萄糖、AUC_胰岛素、HOMA-IR呈正相关,与WBISI呈负相关（P < 0.05）。循环Alarin的变化与BMI、FBG、HOMA-IR有线性回归关系,其中HOMA-IR对循环Alarin的影响最大（P < 0.05）。结论 循环Alarin水平在肥胖儿童中显著升高,可能与肥胖和IR的发生有关。     

单纯性肥胖患儿非酒精性脂肪肝病与胰岛素抵抗

目的探讨单纯性肥胖(肥胖)儿童发生非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的情况及与胰岛素抵抗(IR)、血脂、体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)的关系。方法选择肥胖儿童90例,年龄2.5～14.3岁。其中NAFLD 24例(NAFLD组),无NAFLD 66例(无NAFLD组)。另选35例年龄、性别与其相匹配的健康儿童为健康对照组。清晨空腹测量其体质量、身高、腰围和臀围,计算BMI和WHR,同时静脉采血检测其血清胰岛素(FINS)、糖(FBG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和ALT、AST等,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR=FINS×FBG/22.5),并做肝胆等部位超声检查。结果 NAFLD占肥胖儿童的26.67%;NAFLD组儿童BMI、WHR最高,其次为无NAFLD组,差异均有统计学意义(Pa<0.001);3组儿童FINS和HOMA-IR值差异均有统计学意义(Pa<0.001),NAFLD组最高,其次为无NAFLD组,均明显高于健康对照组,但FBG无明显差异;NAFLD组血清TG、LDL-C和TC水平明显高于无NAFLD组和健康对照组(Pa<0.01);HOMA-IR值与BMI、WHR、血TG、LDL-C呈正相关(r=0.402、0.256、0.239、0.180,P=0.000、0.004、0.008、0.046);BMI、WHR诊断NAFLD的受试者工作特征(ROC)曲线下面积分别为0.805和0.765(Pa=0.000)。结论肥胖儿童NAFLD的发生与IR,血TG、LDL-C、TC升高及BMI、WHR增高关系密切,BMI、WHR对儿童肥胖NAFLD具有一定的诊断价值。控制体质量,减少腰围,可减轻IR,阻止NAFLD的发生、发展。     

宫内发育迟缓对新生儿胰岛素敏感性和脂联素水平的影响

目的 探讨宫内发育迟缓（IUGR）对新生儿胰岛素敏感性的影响,并研究IUGR新生儿胰岛素敏感性和血浆脂联素水平的关系。方法 选择出生后24 h内住院的足月新生儿,按出生体重分为IUGR组（82例）和非IUGR组（90例）,均于出生24 h内测量体格生长指数,生后第7天检测空腹血糖、TG、LDL、HDL、血浆脂联素和胰岛素水平,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）。结果 IUGR组和非IUGR组空腹血糖、TG、LDL和HDL水平的差异均无统计学意义（P > 0.05）。与非IUGR组比较,IUGR组胰岛素水平较高,血浆脂联素水平较低,HOMA-IR较高,ISI较低,差异均有统计学意义（P < 0.05）。Pearson相关分析和多元线性回归分析均显示HOMA-IR与脂联素、出生体重呈负相关（P < 0.05）。结论 IUGR新生儿血胰岛素水平升高、敏感性降低,有发生胰岛素抵抗倾向,可能与IUGR新生儿脂联素水平降低有关。     

益生菌对肥胖大鼠血脂紊乱及胰岛素抵抗的影响

目的 观察益生菌嗜酸乳杆菌和短双歧杆菌对肥胖大鼠血脂及胰岛素抵抗相关指标的影响。方法 50只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为对照组（n=10）和高脂饮食组（n=40）,分别予以普通饲料及高脂饲料喂养。4周后再将经高脂饮食诱导成功的36只肥胖大鼠随机分为高脂组、嗜酸乳杆菌组和短双歧杆菌组,每组12只;嗜酸乳杆菌组和短双歧杆菌组分别予以嗜酸乳杆菌150B菌液、短双歧杆菌DM8310菌液灌胃,其余组以生理盐水灌胃,每日1次。4周后测大鼠体重、腹围、体长,检测空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（Fins）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）及低密度脂蛋白（LDL）水平,并计算Lee’s指数、胰岛素敏感指数（IAI）、胰岛素分泌指数（IS）和胰岛素抵抗指数（IRI）。结果 高脂组大鼠的体重、腹围、Lee’s指数,以及TC、TG、LDL、FPG、Fins水平和IS、IRI均显著高于对照组（均P<0.05）,嗜酸乳杆菌组和短双歧杆菌组上述指标均显著低于高脂组（均P<0.05）,但仍高于对照组（均P<0.05）;高脂组大鼠的 HDL及IAI显著低于对照组（均P<0.05）,而嗜酸乳杆菌组和短双歧杆菌组上述指标显著高于高脂组（均P<0.05）,但仍低于对照组（均P<0.05）;短双歧杆菌组大鼠的Fins水平、IS和IRI显著低于嗜酸乳杆菌组（均P<0.05）,而IAI则显著高于嗜酸乳杆菌组（P<0.05）。结论 嗜酸乳杆菌及短双歧杆菌均能一定程度的改善肥胖大鼠的肥胖指数、血脂紊乱及胰岛素抵抗;短双歧杆菌DM8310改善胰岛素抵抗的作用优于嗜酸乳杆菌150B。