当归挥发油通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号转导通路影响人结肠癌LOVO细胞自噬研究

目的 研究当归挥发油(volatile oil of Angelicae Sinensis Radix,VOAS)对人结直肠癌LOVO细胞自噬的影响及其分子机制。方法 用不同浓度的VOAS (6.25,12.5,25,50和100 μg·mL^-1)作用于人结肠癌LOVO细胞48 h,CCK8比色法检测VOAS对LOVO细胞增殖的抑制作用。将VOAS 50 μg·mL^-1作用于LOVO细胞,AO荧光染色和透射电镜观察细胞自噬情况;Western blotting观察VOAS对自噬相关蛋白LC3B、Beclin-1、Atg5及PI3K/Akt/mTOR信号转导通路的影响。结果 6.25~100 μg·mL^-1的VOAS能够抑制LOVO细胞的增殖,具有浓度依赖性;50 μg·mL^-1的VOAS能够促进LOVO细胞的自噬,上调自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ、Beclin-1及Atg5的表达,同时下调PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白的表达。结论 VOAS能够促进人结肠癌LOVO细胞自噬,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号转导通路有关。     

基于PI3K/Akt/mTOR信号通路的自噬调节剂研究进展

细胞自噬与多种疾病的发生密切相关.在神经退行性疾病、代谢性疾病、遗传性肝脏疾病、心脏疾病及肿瘤等疾病中均出现异常自噬.通过小分子药物调节相关疾病中的自噬功能,有可能成为疾病治疗的新策略.目前研究阐明,PI3K/Akt/mTOR信号通路与自噬的发生关系密切,小分子药物通过干扰该通路中相关激酶来调控细胞自噬.本文针对PI3...     

紫草素通过PI3K/Akt通路促进人乳腺癌MCF-7细胞自噬

目的研究紫草素(Shikonin)对人乳腺癌MCF-7细胞自噬的影响及其作用机制。方法 CCK-8法检测紫草素处理人乳腺癌MCF-7细胞24、48 h细胞的存活率,Western blot方法检测紫草素处理24 h和48 h时LC3、p62、PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白水平。结果 1μmol.L-1紫草素处理细胞48 h以及2.5、5μmol.L-1紫草素处理MCF-7细胞24 h和48 h时,MCF-7细胞的活力受到明显抑制,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值增加,p62表达减少,总PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt均减少。结论紫草素促进乳腺癌MCF-7细胞自噬,其作用机制可能与PI3K/Akt通路受到抑制有关。     

姜黄素通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路增强自噬保护帕金森病细胞模型的研究

目的 观察姜黄素对帕金森病（Parkinson’s disease,PD）细胞模型中磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B （protein kinase B,Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）通路的影响,并探讨其是否通过抑制此通路来增强自噬而发挥神经保护作用。方法 采用1-甲基-4-苯基-四氢吡啶离子处理人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞建立PD细胞模型,设立对照组、模型组、姜黄素组、姜黄素+胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor 1,IGF-1）组、姜黄素+LY294002组,分别应用姜黄素、姜黄素联合PI3K通路激活剂IGF-1、姜黄素联合PI3K通路抑制剂LY294002进行干预处理。各组细胞在药物处理24 h后分别于光学显微镜下观察细胞形态,细胞计数试剂盒检测细胞活力,酪氨酸羟化酶免疫荧光染色观察多巴胺（dopamine,DA）能神经元存活数目,Western blotting检测PI3K、磷酸化-Akt （phospho-Akt,p-Akt）、磷酸化-mTOR （phospho-mTOR,p-mTOR）、α-突触核蛋白（α-synuclein,α-Syn）和微管相关蛋白1轻链3B （microtubule-associated protein 1 light chain 3 beta,LC3B）的蛋白表达。结果 与模型组比较,姜黄素组细胞皱缩、空泡变性的状态得到改善,细胞存活率提高（P<0.05）,DA能神经元存活数目增加（P<0.01）,LC3B-II/LC3B-I比值增加（P<0.05）,α-Syn蛋白表达减少（P<0.01）,p-Akt、p-mTOR的蛋白表达显著下调（P<0.01）。添加PI3K通路激活剂IGF-1,姜黄素的上述作用基本被抵消;添加PI3K通路抑制剂LY294002后,与单一姜黄素干预比较,虽然LC3B-II/LC3B-I比值进一步增加（P<0.05）,但α-Syn蛋白表达增加（P<0.05）,DA能神经元存活数减少（P<0.01）。结论 在PD细胞模型中姜黄素可抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的活化,从而增强细胞自噬功能,继而促进α-Syn的清除是其发挥神经保护作用的主要机制之一。     

蛇葡萄素通过PI3K/AKT/mTOR通路诱导人宫颈癌细胞SiHa自噬

目的 研究蛇葡萄素(ampelopsin, AMP)诱导人宫颈癌细胞SiHa发生自噬及其可能的作用机制。方法 单丹磺酰胺(monodansylcadaverine, MDC)染色法观察AMP对SiHa和C-33A细胞自噬的影响;透射电子显微镜(transmission electron microscope, TEM)观察经AMP干预的SiHa和C-33A细胞超微结构的变化;自噬双标腺病毒转染(mRFP-GFP-LC3)法检测SiHa细胞自噬流强度;Western blot法对SiHa细胞中自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、P62、Beclin-1、Atg13及PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白的表达情况进行检测。结果 MDC染色结果显示,随着AMP浓度的升高,代表自噬小体的亮绿色逐渐增多;TEM实验结果表明,与空白对照组相比,AMP组细胞线粒体嵴溶解消失,同时可见自噬小体和自噬溶酶体;mRFP-GFP-LC3实验结果提示,随着AMP浓度的升高,细胞内自噬小体和自噬溶酶体增多,提示自噬流增强;同时发现LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、Atg13蛋白表达上调,P62、p-PI3K、p-AKT、...     

基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨黄芪多糖对结直肠癌自噬的影响

目的 探讨黄芪多糖（APS）对结直肠癌自噬的影响及其机制。方法 采用CCK-8法检测APS各剂量（0.25 g/L、0.5 g/L、0.75 g/L、1 g/L）组对人结直肠癌HCT-116细胞增殖的影响,通过细胞划痕实验检测APS对HCT-116细胞迁移的影响,通过单丹磺酰尸胺染色检测APS对结直肠癌细胞自噬的影响,采用Western blot法检测APS对HCT-116细胞和结直肠癌荷瘤裸鼠肿瘤中自噬及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白LC3B、p62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、PI3K、Akt及m TOR表达的影响;通过免疫组化染色检测APS对结直肠癌肿瘤中自噬相关蛋白p62表达的影响。结果APS可抑制HCT-116细胞增殖,且呈剂量依赖性（P<0.05）;APS可通过诱导细胞自噬抑制HCT-116细胞增殖和迁移,而自噬抑制剂3-MA(2 mmol/L)不仅可减弱APS对HCT-116细胞自噬的诱导作用,也可减弱APS对HCT-116细胞增殖和迁移的抑制作用（P<0.05）;APS可上调HCT-116细胞及结直肠癌小鼠肿瘤中自噬相关蛋白LC3BⅡ...     

川芎嗪通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路诱导自噬改善糖尿病肾病大鼠肾损害

目的 探讨川芎嗪对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏 PI3K/Akt/mTOR信号通路和自噬标志蛋白 LC3B表达以及 尿微量白蛋白与尿肌酐比值（UACR）、肾脏病理的影响。方法 采用链脲佐菌素建立 DN大鼠模型,将模型大鼠随机 分为模型组,川芎嗪低、中、高剂量组,厄贝沙坦组;另设正常组,每组 12只。分别干预 8周后,采用酶法测定尿肌酐, 免疫比浊法测定尿微量白蛋白,计算 UACR;取肾组织,经甲醛固定后,进行苏木精-伊红（HE）和过碘酸-雪夫（PAS） 染色;通过蛋白免疫印迹法（Western blot）和免疫组化检测大鼠肾组织 PI3K/Akt/mTOR信号通路以及自噬标志蛋白 LC3B 表达的变化。结果 川芎嗪能减缓 DN 大鼠 UACR 的升高,改善其肾脏病理变化,其中川芎嗪中、高剂量组 UACR显著低于模型组（P＜0.05）,且川芎嗪中、高剂量组与厄贝沙坦组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。此外, 川芎嗪能抑制 DN大鼠肾组织 p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的表达,进而提高自噬标志蛋白 LC3B的表达水平和 LC3B-Ⅱ/ LC3B-Ⅰ比值。结论 川芎嗪能降低 DN大鼠 UACR的升高、改善其肾脏病理变化,发挥以上肾保护作用的机制可能 与其抑制 PI3K/Akt/mTOR信号通路,进而促进肾脏自噬有关。     

蛇床子素通过PI3K/Akt通路诱导外阴鳞癌SW962细胞凋亡

目的探讨蛇床子素(osthole或osthol)能否通过PI3K/Akt通路诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖。方法体外培养外阴鳞癌SW962细胞,加入不同浓度蛇床子素,MTT法检测细胞存活情况,DAPI染色观察细胞形态学变化;流式细胞术检测SW962细胞凋亡情况; Western blot检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、PI3K和p-Akt蛋白表达,及蛇床子素和IGF-1共作用下PI3K/Akt通路蛋白的变化。结果 MTT结果显示,蛇床子素呈浓度依赖性地抑制SW962细胞增殖;DAPI染色和流式细胞术结果显示,蛇床子素呈浓度依赖性诱导细胞凋亡。Western blot结果显示,蛇床子素能上调Bax和cleaved caspase-3蛋白表达,下调PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达。IGF-1诱导PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达增加,蛇床子素逆转IGF-1作用,3种蛋白表达下调。结论蛇床子素通过抑制PI3K/Akt通路,诱导外阴鳞癌SW962细胞凋亡,抑制细胞增殖。     

PI3K/Akt/mTOR信号通路与结直肠恶性肿瘤

结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是世界大多数地区最常见的恶性肿瘤之一。它的发展是一个多步骤过程,以改变正常细胞的分子信号为启动点,促进细胞发展,最终产生一种表型改变的恶性转化细胞。已有报道指出磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白[phosphatidylinositol-3-kinase(PI3K)/protein kinase B(Akt)/the mammalian target of Rapamycin(mTOR),PI3K/Akt/mTOR]信号通路与结直肠恶性肿瘤产生有紧密的联系。也有报道证明约60%~70%的结直肠癌患者存在Akt信号的活化及PTEN的表达受损,进而说明PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制药可以作为恶性肿瘤治疗的潜在靶点。近年来,PI3K/Akt/mTOR信号通路受到越来越多的关注,在不同的实验模型中利用针对这条通路的天然及合成药物来降低恶性肿瘤负荷。将近年来PI3K/Akt/mTOR信号通路在结直肠恶性肿瘤中的研究做一综述,并就今后结直肠恶性肿瘤中该通路可能的研究方向进行展望。     

亚砷酸钠抑制PI3K/Akt 信号通路促进乳腺癌细胞凋亡的实验研究

目的　探讨亚砷酸钠促进乳腺癌细胞凋亡的作用及机制。方法　用不同浓度的亚砷酸钠分别作用于乳腺癌细胞（MCF-1/MDA-MB-231）48 h,MTT 法检测细胞增殖情况;用4 μg/mL的亚砷酸钠作用于乳腺癌细胞6 h、12 h、24 h、48 h 和72 h 后,MTT 法检测细胞增殖情况;同时采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot 检测PI3K、p-PI3K、Akt 及p-Akt 的表达水平。结果　0.5 μg/mL、1 μg/mL、2 μg/mL、4 μg/mL、8 μg/mL亚砷酸钠作用48 h 后,MCF-1、MDAMB-231 细胞存活率均明显低于对照组（P<0.05）。MCF-1、MDA-MB-231 细胞经亚砷酸钠作用后细胞凋亡率明显高于对照组（P<0.01）。亚砷酸钠作用后的乳腺癌细胞中PI3K、Akt 的表达水平与对照组比较无显著差异（P>0.05）,而p-PI3K、p-Akt的表达水平明显低于对照组（P<0.01）。结论　亚砷酸钠可抑制乳腺癌细胞增殖,且其效应随作用时间的增加而增强;亚砷酸钠可促进乳腺癌细胞凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt 信号通路的激活有关。     

Urolithin A suppresses tumor progression and induces autophagy in gastric cancer via the PI3K/Akt/mTOR pathway

Urolithin A (UA) is a microbial metabolite of natural polyphenols ellagitannins and ellagic acid with well-established antitumor properties against various malignancies. However, the exact role of UA in gastric cancer (GC) progression remains largely unclear. In the present study, we investigated the effects and potential mechanisms of UA in GC in vitro and in vivo. Our results revealed that UA could suppress GC cell proliferation, inhibit migration and invasion, promote apoptosis, and induce autophagy via the phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamycin pathway in vitro. The autophagy inhibitors 3-methyladenine and chloroquine augmented the inhibitory effect of UA on proliferation and promoted apoptosis, implying that UA mediated the cytoprotective role of autophagy. Meanwhile, the in vivo experiments showed that UA effectively suppressed tumor growth, enhanced the therapeutic effects, and alleviated chemotherapy toxicity in xenograft models. Overall, these findings offer novel insights into the role of UA in tumor therapy and suggest that UA may possess potential therapeutic applications for GC.     

丹参酮IIA通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路对食管癌细胞放疗敏感性的影响

目的 研究丹参酮II_A对人食管癌细胞放疗敏感性的影响,并基于磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路探讨其潜在机制。方法 以人食管癌Eca-109细胞为受试细胞,分别采用不同浓度丹参酮II_A和不同放射剂量处理Eca-109细胞,48 h后MTT法检测细胞增殖活力,计算丹参酮II_A半数抑制浓度（IC₅₀）和放射的IC₅₀,分别作为后续实验丹参酮II_A浓度和放射剂量。取对数生长期Eca-109细胞,设对照组、丹参酮II_A组、放射组、丹参酮II_A＋放射组、丹参酮II_A＋放射＋PI3K抑制剂（LY294002）组。通过平板克隆实验、MTT法、流式细胞术、荧光质粒转染法检测细胞克隆形成能力、增殖活力、凋亡率和自噬状况,RT-PCR、Western blotting法检测细胞中PI3K/Akt/mTOR信号通路相关mRNA和蛋白表达。结果 丹参酮Ⅱ_A和放射对人食管癌Eca-109细胞增殖活力的抑制作用均呈现剂量相关性,丹参酮II_A IC₅₀为8.75 mmol/L,放射量IC₅₀为4.63 Gy。与对照组相比,丹参酮II_A组、放射组、丹参酮II_A＋放射组、丹参酮II_A＋放射＋LY294002组细胞克隆形成能力和增殖活力明显降低,凋亡率和自噬体数量明显升高（P＜0.05）;PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达量明显降低（P＜0.05）;Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3、LC3-I、LC3-II蛋白表达量及Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3/Caspase-3、LC3-II/LC3-I明显升高（P＜0.05）。与丹参酮II_A组或放射组相比,丹参酮II_A＋放射组和丹参酮II_A＋放射＋LY294002组对各检测指标的调控作用明显增强（P＜0.05）。与丹参酮II_A＋放射组相比,丹参酮II_A＋放射＋LY294002组对各指标的调控作用明显增强（P＜0.05）。结论 丹参酮II_A可能通过下调PI3K/Akt/mTOR信号通路,抑制细胞增殖并促进其凋亡与自噬,进而增强人食管癌细胞放疗敏感性。     

PI3K/Akt/mTOR信号传导通路与前列腺癌关系的研究进展

前列腺癌是威胁中老年男性健康的常见肿瘤,成为男性癌症死因的第二位。 PI3K/Akt/mTOR信号通路能够通过维持细胞生存、抑制细胞凋亡、促进细胞周期运行及血管生成等促进前列腺癌病程发展。本文综合国内外文献,阐述PI3K/Akt/mTOR信号通路在前列腺癌发生发展中的作用以及和通路相关的药物治疗进展。     

BAFF/BAFF-R通过PI3K/Akt/mTOR信号转导通路调节B淋巴细胞功能在类风湿关节炎发病机制中的意义

B淋巴细胞活化和生存在类风湿关节炎(RA)病程中起关键作用。肿瘤坏死因子家族B细胞活化因子(BAFF)是维持B细胞功能的重要细胞因子。BAFF与其受体BAFF-R结合(BAFF/BAFF-R),能够激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,调节B淋巴细胞的增殖、存活和活化。该文就B淋巴细胞、BAFF/BAFF-R以及PI3K/Akt/mTOR信号通路参与RA的发病机制加以综述。     

Resveratrol attenuates intestinal injury in irradiated rats via PI3K/Akt/mTOR signaling pathway

Radiation‐induced enteritis is one of the greatest challenges in radiotherapy. The current study was designed to evaluate the ameliorative effect of resveratrol, which exhibits anti‐inflammatory property, against radiation‐induced intestinal injury in rats and to explore the underlying mechanism. Rats were exposed to a single dose of 5 Gy. Resveratrol (20 mg/kg/day) was orally administered to irradiated rats over 3 weeks. Results showed that resveratrol ameliorated the intestinal oxidative stress parameters; malondialdehyde (MDA) content, glutathione (GSH) level, and catalase (CAT) activity compared to irradiated group. Furthermore, resveratrol reduced the contents of inflammatory cytokines; tumor necrosis factor α (TNF‐α), nuclear factor‐kappa (NF‐κB), and interleukin 1β (IL‐1β) in intestine. Western blotting analysis revealed that resveratrol down‐regulated the proteins expression of phosphoinositide 3‐kinases (PI3K), protein kinase B (Akt) as well as the mammalian target of rapamycin (mTOR) in intestinal tissues of irradiated rats and thus reduced the inflammatory mediator production. These results were confirmed by histopathological investigation. In conclusion, resveratrol attenuated intestinal inflammation following irradiation via modulating PI3K/Akt/mTOR pathway and thereby could be a promising adjuvant in radiotherapy.     

基于ROS/PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨玫瑰花甲醇提取物对前列腺癌PC-3细胞凋亡的影响

目的：探讨玫瑰花甲醇提取物（RE）对前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响及潜在作用机制。方法：采用CCK8法检测不同浓度RE对PC-3细胞增殖的影响;采用Hoechst染色法和Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;DCFH-DA检测细胞ROS水平;Western blot法检测Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、Cyt-C、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR的蛋白表达。结果：RE呈浓度依赖性抑制前列腺癌PC-3细胞增殖,24 h和48 h后的IC₅₀值分别为31.30 mg·mL^-1和16.76 mg·mL^-1;RE能显著诱导PC-3细胞凋亡（P<0.05,P<0.01）,且呈现浓度依赖性;RE可显著提高PC-3细胞ROS水平（P<0.05,P<0.01）,且具有浓度依赖性;RE能显著上调PC-3细胞Bax、cleaved caspase-3、Cyt-C的蛋白表达及Bax/Bcl-2的比值（P<0.05,P<0.01）,显著下调Bcl-2、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达（P<0.05,P<0.01）,以上均呈现浓度依赖性。结论：本研究表明RE在体外有明显抑制前列腺癌细胞PC-3的增殖作用,并可能通过调控ROS/PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导其凋亡,研究结果可为玫瑰花及其组方临床治疗前列腺癌提供实验依据。     

The PI3K/Akt/mTOR pathway: A potential pharmacological target in COVID-19

Coronavirus disease 2019 (COVID-19) has emerged as a serious threat to global health. The disregulation of the phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamycin (PI3K/Akt/mTOR) cell signaling pathway observed in patients with COVID-19 has attracted attention for the possible use of specific inhibitors of this pathway for the treatment of the disease. Here, we review emerging data on the involvement of the PI3K/Akt/mTOR pathway in severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection and the clinical studies investigating its tailored inhibition in COVID-19. Current in silico, in vitro, and in vivo data convergently support a role for the PI3K/Akt/mTOR pathway in COVID-19 and suggest the use of specific inhibitors of this pathway that, by a combined mechanism entailing downregulation of excessive inflammatory reactions, cell protection, and antiviral effects, could ameliorate the course of COVID-19.     

PI3K/AKT/mTOR信号通路参与脊髓损伤后神经元自噬的研究进展

PI3K/AKT/mTOR信号通路是脊髓损伤后的一条经典的自噬途径,脊髓损伤后导致的神经元细胞凋亡、轴 突脱髓鞘和炎症反应等受 PI3K/AKT/mTOR 信号通路的调控,并和神经元自噬相关。介绍脊髓损伤后 PI3K/AKT/ mTOR信号通路在神经元自噬过程中的主要作用,为进一步研究脊髓损伤提供参考。     

雷公藤红素通过PI3K/AKT/mTOR信号通路对胃癌MFC细胞增殖和凋亡的影响

目的研究雷公藤红素对胃癌MFC细胞内PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响及其对胃癌MFC细胞增殖的抑制和促凋亡作用机制。方法分别设置对照组和雷公藤红素低、中、高剂量(5、10、20 mmol/L)组,采用MTT法检测雷公藤红素对胃癌MFC细胞增殖的影响;采用流式细胞技术检测雷公藤红素对胃癌MFC细胞周期的影响及MFC细胞凋亡的情况;Western blotting检测雷公藤红素对胃癌MFC细胞内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和PI3K、AKT和mTOR蛋白表达的影响;实时定量PCR检测雷公藤红素对胃癌MFC细胞内PI3K、AKT和mTORm RNA表达的影响。结果与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著抑制胃癌MFC细胞的增殖(P0.05);与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著引起MFC细胞G2/M期阻滞(P0.05);与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著促进MFC细胞的凋亡(P0.05);与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著抑制MFC细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白和PI3K、AKT、mTOR蛋白的表达(P0.05),显著促进MFC细胞内促凋亡蛋白Bax的表达(P0.05);与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著抑制MFC细胞内PI3K、AKT和mTORm RNA的表达(P0.05)。结论雷公藤红素能够抑制胃癌MFC细胞的增殖并促进胃癌MFC细胞凋亡,其作用机制可能是通过抑制胃癌MFC细胞内PI3K/AKT/mTOR信号通路中PI3K、AKT、mTOR等蛋白的表达而抑制胃癌MFC细胞的增殖,进而促进胃癌MFC细胞内促凋亡蛋白Bax的表达,同时抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,从而促进胃癌MFC细胞凋亡。