慢性帕金森病模型猴脑^131I-epidepride显像研究

多巴胺（DA）系统与帕金森病（PD）发病的机理、治疗及预后关系非常密切。笔者在以前研究基础上，对DA能神经毒素N-甲基4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）损毁30个月慢性PD模型猴进行D2受体研究。现报道如下。     

运动干预通过减缓纹状体多巴胺丢失改善帕金森病模型大鼠行为功能的研究

目的:探讨跑台运动干预对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠行为功能、纹状体多巴胺(dopamine,DA)含量的影响。方法:健康雄性SD大鼠,随机分为假手术安静组(Control组)、假手术运动组(Control+Ex组)、6-OHDA安静组(PD组)、6-OHDA运动组(PD+Ex组)。依据实验设计要求,PD和PD+Ex组右脑内侧前脑束(MFB)注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立偏侧PD大鼠模型,假手术组于相同位点注射等量生理盐水。在造模后的第7天颈部皮下注射阿朴吗啡(APO)进行旋转行为测试,评价PD模型的可靠性,不符合PD模型标准的大鼠剔除。运动组术后1周开始进行跑台训练,运动方案为11 m/min,30 min/day,5 days/week,共4周。采用旷场试验评价PD模型大鼠的自主活动能力;微透析-高效液相色谱电化学联用技术检测纹状体DA浓度;免疫组织化学检测纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性纤维的表达。结果:PD和PD+Ex组移动距离较Control组显著降低(P<0.01);PD+Ex组第3、4周移动距离较PD组显著增加(P<0.01)。PD和PD+Ex组纹状体DA含量较Control组显著降低(P<0.01);但PD+Ex组第3、4周纹状体DA浓度较PD组显著升高(P<0.01)。结论:PD模型大鼠总移动距离与纹状体DA浓度之间存在高度正相关,且二者均随6-OHDA药物及运动干预持续时间延长出现"时序性"变化特征。运动干预通过减缓纹状体DA丢失改善PD模型大鼠自主行为功能,推测其机制可能与运动的神经保护作用减轻了6-OHDA神经毒素对DA能神经元的毒性损伤、促进其存活有关。     

帕金森病实验动物模型的研究进展

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是以选择性黑质多巴胺(Dopamine,DA)神经细胞退行性减少而使纹状体DA神经递质减少为特征。其病因不完全清楚。目前,没有合适的治疗来阻止或减慢DA能神经细胞退行性变性。为了更好地理解PD的病理生理过程和发展新的治疗来改善PD症状,建立合适的动物模型非常重要。理想的模型要在临床症状出现前,对新药和治疗对策能给予评价[1],并很容易发现有帕金森运动徐缓,随着年龄的增长DA神经元选择性退行性减少和Lewy体样细胞内含物。目前,实验动物模型按药物成分作用方式可分为3种[2]:(1)可逆性药物模型:利血…     

抑颤汤治疗帕金森病的作用机制研究

目的　探讨抑颤汤治疗帕金森病 (PD)的作用机制。方法　运用 6 羟基多巴诱发法建立大鼠PD模型 ,通过随机分组 ,观察抑颤汤对PD大鼠行为特征的影响 ;采用脑组织液微透析技术 ,用高效液相色谱法测定各组大鼠脑组织细胞外液中儿茶酚胺类物质含量的变化 ;用放免法测定各组大鼠双侧脑组织M、DA受体数量及亲和力的变化 ;用光镜和电镜观察各组大鼠脑黑质细胞形态学变化。结果　抑颤汤能明显改善PD模型大鼠的旋转行为(P <0 0 1) ;抑颤汤组PD大鼠损毁侧脑组织透析液中 3,4 二羟基苯酸 (DOPAC)、高香草酸(HVA)、多巴胺 (DA)、5 羟色胺(5 HT)水平以及脑组织DA和M受体最大结合量 (Bmax)和亲和常数 (KD)均明显高于生理盐水组 (P <0 0 5 )。病理学观察见抑颤汤组大鼠受损侧脑黑质神经细胞数量明显多于生理盐水组 ,且神经元体积较饱满 ,结构较清晰 ,细胞内高尔基体、线粒体等接近正常。结论　抑颤汤能减轻PD模型大鼠脑黑质细胞的受损程度 ,促进其修复 ,改善黑质纹状体系统的分泌功能 ,提高脑组织中内源性儿茶酚胺类物质的含量 ,刺激PD模型大鼠受体系统 ,使DA、M受体的亲和力和敏感性提高 ,从而改善PD大鼠的旋转行为。     

年龄因素对大鼠多巴胺转运蛋白影响的实验研究

多巴胺（DA）转运蛋白（DAT）是摄取DA,调控突触间隙DA水平,维系突触前DA合成和储存的关键因素。DAT对帕金森病（PD）的研究有重要价值。^99Tc^m-2β-[N,N′-双（2-巯乙基）乙撑二胺基]甲基-3β-（4-氯苯基）托烷（TRODAT-1）可与DAT特异性结合,是研究DA能神经元功能较好的手段。已有利用^125I-13-甲基-3D-（4-碘苯基）托烷-2β-羧酸盐（CIT）研究大鼠纹状体中DAT水平随年龄变化的报道。本研究采用^99Tc^m-TRODAT-1研究大鼠纹状体中DAT水平随年龄的变化,现报道如下。     

多巴胺D2受体乃131I-epidepride显像对帕金森病的临床研究

目的 评价多巴胺D2受体显像剂131I-(s)-(-)-N-[(1-乙基-2-吡咯烷基)甲基]-5-碘-2,3-二甲氧基苯甲酰胺(epidepride)对帕金森病(PD)的临床应用价值.方法 PD患者38例(H/YⅠ～Ⅳ级,病程4个月～6年),健康对照组12例,静脉注射131I-epidepride 18.5 MBq 3 h后行SPECT显像,并应用感兴趣区(ROI)技术计算纹状体/枕叶放射性(ST/OC)比值,分析ST/OC比值与PD患者临床严重程度的相关性.采用SPSS 10.0软件对数据进行校正t检验,配对t检验及Spearman相关分析.结果 对照组131I-epidepride显像示双侧纹状体内有高度放射性浓聚,纹状体显示清晰,双侧基本对称,额叶、颞叶、顶叶、枕叶及小脑放射性较低.与健康对照组比较,PD患者ST内131I-epide-pride浓聚增加,但差异无统计学意义.早期PD患者(H/Y Ⅰ级)病侧肢体的对侧ST放射性显著增加、体积增大(壳核尤为显著),与同侧ST相比差异有统计学意义(t=7.89,P＜0.05).ST/OC比值与PD临床严重程度(H/Y分级)无明显相关性(r=0.12,P＞0.05).结论 多巴胺D2受体131I-Epi-depride SPECT显像有助于了解PD患者ST内突触后膜的多巴胺D2受体变化,PD患者D2上调,在偏侧PD中以病变对侧壳核尤为显著.ST/OC比值与PD临床严重程度无相关性.     

CT引导脑内植入携带人类酪氨酸羟化酶基因腺相关病毒载体治疗实验性帕金森病猴

目的 观察CT引导脑内注射入类酪氨酸羟化酶基因腺相关病毒载体(AAV—hTH)对神经细胞的转染能力，以及对帕金森病(PD)猴的治疗效应。方法 经右侧颈内动脉注射1-甲基4-苯基-1，2，3，6一四氢吡啶(MPTP)制作6只偏侧帕金森病恒河猴模型，经CT引导将AAV—hTH注入5只帕金森病猴右侧尾状核内，观测猴模型的行为学改变6个月以上，以高效液相色谱法(HLPC)测定转染后尾状核内多巴胺(DA)及其代谢产物含量，并以免疫组化检测法及逆转录-聚合酶链式反应(RT—PCR)方法检测酪氨酸羟化酶(TH)基因的表达情况。结果 CT引导定位穿刺有实时操作、定位精确、微创的优点。所有注射AAV—hTH的偏侧PD猴模型术后2周即有帕金森病症状改善，持续6个月以上，其中1只动物阿朴吗啡旋转实验示完全停止了帕金森病旋转现象，其余动物旋转次数较术前减少约42％～70％。实验侧与健侧尾状核区多巴胺及其代谢产物含量比值较未治疗模型增高。免疫组化染色见穿刺针道部位有大量TH阳性细胞；RT—PCR检测到实验侧尾状核区有TH-mRNA存在；而对照侧尾状核区、其他部位脑组织与心、肝、肾组织及未注射模型实验侧尾状核区均未见阳性发现。结论 CT引导立体定向穿刺PD猴尾状核注入AAV—hTH能使TH基因精确地在特定部位有效表达，提高尾状核区DA含量，改善模型猴症状，研究结果提示这是一种有效、安全的治疗PD非人类灵长类动物模型的方法。为临床基因治疗PD的研究提供了实验研究依据。     

雌激素对PD模型大鼠黑质纹状体通路的保护作用及其机制探讨

目的研究雌激素（Estrogen）对6-羟基多巴（6-OHDA）制备的去卵巢（OVX）帕金森病（PD）模型大鼠黑质纹状体通路的保护作用及其可能机制。方法应用6-OHDA两点注射单侧损毁内侧前脑束（MFB）制备OVXPD模型大鼠,侧脑室给予17-β雌二醇（17-βestradiol,1μg/5μl）,观察大鼠旋转行为、黑质酪氨酸羟化酶（TH）基因表达、黑质铁染色阳性细胞数量和纹状体内多巴胺（DA）及其代谢产物含量的变化。结果雌激素用药组可明显减少阿朴吗啡诱导的PD模型大鼠单侧旋转行为（P〈0.01）。在损毁侧黑质,雌激素用药组TH基因的表达较PD模型组明显增加（P〈0.01）;纹状体DA及其代谢产物亦较PD模型组显著升高（P〈0.01）。黑质铁染色阳性细胞数量较PD模型组明显减少（P〈0.01）。结论雌激素对PD模型大鼠黑质DA能神经元有明显的保护作用,其作用机制可能与降低铁负载有关。     

TH基因修饰的永生化神经干细胞移植对帕金森病大鼠行为和多巴胺代谢的影响

 目的 评价脑内移植酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)基因修饰的温度敏感型永生化神经干细胞(immortalized neural stem cells, iNSCs)的生物学稳定性和安全性,探讨TH基因表达对帕金森病(Parkinson's disease, PD)大鼠旋转行为和多巴胺代谢的影响. 方法 6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备PD模型大鼠73只,随机分为3组.治疗组(36只,TG)脑内纹状体移植体外转染稳定表达TH基因的iNSCs株(RMN-TH),对照组(27只,CG)同部位植入未转染TH基因的RMN细胞株,余10只为模型组(MG).分别比较细胞移植后不同时间点实验大鼠肿瘤发生、排斥反应和阿扑吗啡(APO)诱导旋转行为、免疫组织化学染色观察TH表达;高效液相色谱电化学方法检测多巴胺(dopamine, DA)及其代谢产物3、4-二羟苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)水平. 结果移植细胞在受体大鼠纹状体内存活均超过6个月,并广泛迁移、稳定表达TH,而未诱发肿瘤和排斥反应.RMN-TH TG组的APO诱导旋转行为得到明显改善,移植后第8周与CG组、MG组比较,旋转圈数分别下降64.17%和61.54%(P＜0.01);TG组大鼠移植侧纹状体内TH表达显著高于健侧(P=0.0029)、CG组移植侧和MG组(P=0.0031).TG组纹状体DA及其代谢产物水平明显高于CG组和MG组(P=0.0027).与MG组比较,CG组大鼠旋转行为、TH表达,以及DA,DOPAC和HVA水平均无统计学差异.结论 TH基因修饰的iNSCs细胞株RMN-TH可以在PD大鼠纹状体内长时间安全存活并稳定表达TH,显著增加内源性DA及其代谢产物水平,有效改善模型大鼠PD症状.     

吗啡依赖大鼠脑多巴胺转运蛋白及D2受体的研究

目的 观察吗啡依赖(MD)大鼠脑多巴胺(DA)系统的变化。方法 采用两隔室(C1及C2)模型训练大鼠对吗啡产生条件性位置偏爱,造成MD大鼠模型,用DA转运蛋白(DAT)及DA D2受体显像剂125I-甲苯-3β-(4-碘苯基)托烷-2β-羟酸酯(β-CIT)、125I-左旋-3-碘-2-羟基-6-甲氧基-N[(1-乙基-2-吡咯烷)甲基]苯酰胺(IBZM)脑放射自显影、脑内放射性分布观察MD及对照组大鼠脑内D2受体及DAT的变化。结果 条件性位置偏爱实验自第6 d后MD组大鼠由C1进入C2时间平均(0.84±0.50)min,与对照组(2.40±1.10)min比较差异有显著性(P＜0.05);放射自显影图像分析示：125I-β-CITMD组纹状体(ST)/小脑(CB)及伏隔核(NAC)/CB摄取比值分别为4.76±0.92、2.72±0.96,与对照组(5.92±0.67、4.16±0.56)比较差异有显著性(P＜0.05);125I-IBZM在MD组的ST/CB和NAC/CB摄取比值分别为4.11±0.56、2.64±0.25,明显低于对照组(5.43±0.74、3.49±0.65,P＜0.05),脑内分布研究(％ID/g脑组织湿重)也证实MD组125I-β-CIT、125I-IBZM ST/CB摄取比值分别比对照组降低(21.68±11.11)％和(18.69±9.97)％。结论 应用125I-β-CIT、125I-IBZM能够敏感地反映MD大鼠模型ST及NAC的DAT及D2受体不同程度降低或下调反应,这为D2受体及DAT显像在阻止药物成瘾及戒毒治疗中的应用研究提供了实验依据。     

帕金森病小鼠模型纹状体多巴胺转运蛋白~(125)I-β-CIT的放射自显影

目的　观察不同损毁程度帕金森病 (PD)小鼠模型的纹状体多巴胺转运蛋白 (DAT)功能变化 ,探讨12 5I 甲基 3β (4 碘苯基 )托烷 2 β 羧酸盐 (β CIT)DAT显像的价值。 方法　根据注射MPTP天数不同 ,分为 1,3,5和 7d模型组和对照组 ,静脉注射12 5I β CIT 148kBq 2h后行放射自显影。高效液相色谱 电化学法 (HPLC ECD)检测纹状体多巴胺 (DA)及其代谢产物含量。免疫组化酪氨酸羟化酶 (TH)染色观察黑质和纹状体的病理变化。结果　与对照组相比 ,MPTP损毁的各组PD小鼠模型的纹状体 /皮层放射性比值分别降低 2 0 % ,42 % ,45 %和 5 2 % ;纹状体DA含量分别降低 47% ,75 % ,95 %和 95 % ;免疫组化TH染色可见黑质TH阳性神经元数量随MPTP损毁程度的加重而进一步减少。结论　不同损毁程度的PD小鼠模型DAT功能变化与生化和病理改变相一致 ,β CITDAT功能显像有助于PD的早期诊断和病情监测     

6-羟基多巴胺诱发帕金森病大鼠模型的制作和评价

目的 向大鼠中脑黑质区注入6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立帕金森病(PD)大鼠模型,并从行为学(ethology)及组织病理、生化角度对该模型进行评价.方法 将6-OHDA立体定向微量注入大鼠右侧中脑黑质(SN)区,观察阿朴吗啡(APO)诱发的大鼠旋转行为及黑质细胞形态学变化,测定脑组织液中儿茶酚胺类物质含量及黑质酪氨酸羟化酶的免疫活性.结果 120只大鼠中经APO诱导后有67只(占55.8%)持续转向健侧(旋转圈数＞7r/min),帕金森病大鼠模型复制成功.PD鼠注射侧黑质区多巴胺能神经元数量较对侧明显减少,体积缩小,结构欠清晰.注射侧脑组织液中多巴胺(DA)、3,4-二羟基苯酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)、5-羟色胺(5-HT)含量均低于对侧,注射侧黑质致密部酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性细胞较健侧明显减少.连续观察10个月,PD模型大鼠的异常旋转行为无自发性恢复.结论 用6-OHDA选择性损毁大鼠黑质多巴胺能神经元,可造成与PD患者相似的基本病理变化,建立起可靠而稳定的PD大鼠模型.     

帕金森病人的结构改变:基于体素的形态学和扩散张量成像分析与~(123)I-MIBG摄取的相关性研究

正摘要目的 123I-MIBG心肌闪烁成像能够显示帕金森病(PD)病人的交感神经功能障碍。采用基于体素的形态学(VBM)和扩散张量成像(DTI)分析,研究PD病人脑微结构     

酪氨酸对心理应激大鼠中枢多巴胺含量及其更新率的影响

目的 探讨酪氨酸(Tyr)干预对心理应激大鼠中枢多巴胺(DA)含量及其更新率的影响.方法 40只SD大鼠按数字表法随机分为5组:对照组、心理应激组和3个剂量Tyr干预组(分别经饲料每天给予Tyr 250、500、1000 mg/kg),每组8只.建立大鼠Communication Box心理应激模型,采用高效液相色谱-电化学(HPLC-ECD)法测定各组大鼠前额皮质(mPFC)、伏隔核(Nac)和中脑腹侧被盖区(VTA)的DA与3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)含量.结果 与对照组mPFC、Nac、VTA区的DA含量[(0.36±0.15)、(3.47±0.52)、(1.35±0.31)μg/g]相比,心理应激组相应区的DA含量[(0.08±0.05)、(1.88±0.27)、(1.01±0.26)μg/g]降低(P＜0.05),DOPAC/DA升高(P＜0.01).与心理应激组相比,Tyr 500 mg/kg干预组和1000 mg/kg干预组mPFC、Nac、VTA区的DA含量增加(P＜0.05),mPFC、VTA区的DOPAC/DA降低(P＜0.05).结论 心理应激导致大鼠mPFC、Nac、VTA区的DA含量下降和DA更新率升高;Tyr干预能提高心理应激大鼠VTA-Nac-mPFC脑区的DA含量,降低DA更新率.     

帕金森型多系统萎缩与帕金森病患者胼胝体损害的白质图定量研究

【摘要】目的：应用基于DTI的白质图分析(DTI-ABA)方法,探讨MSA-p及PD患者胼胝体解剖连接隐匿损伤及DTI在MSA-p及PD辅助鉴别诊断中的价值。方法：选择PD患者18例,MSA-P患者18例,性别、年龄相匹配的健康对照(HC)20例行DTI扫描,应用DTI-ABA方法获得胼胝体各部分的DTI参数值,其参数包括FA、MD、RD、AD,进行3组数据比较分析,并行DTI参数与UPDRS-Ⅲ相关性分析。结果：与HC及MSA-p组比较,PD组胼胝体体部、压部、左毯部FA值降低(P<0.05);膝部、体部、压部的MD值、AD值和RD值升高(P<0.05)。MSA-p与HC相比胼胝体各部各DTI参数均无改变。PD组胼胝体膝部、体部及压部的FA值与UPDRS-Ⅲ得分负相关,体部、压部及双侧毯部的RD值与UPDRS-Ⅲ得分呈正相关。胼胝体体部的MD值、RD值诊断PD的敏感度、特异度分别为83.3%、94.7%以及77.8%、88.6%。结论：PD患者胼胝体存在隐匿性损伤,而在MSA-p患者未发现这种现象,DTI可在一定程度上可帮助MSA-p及PD的鉴别诊断。     

6-18F-DOPA合成改进及动物实验

目的研究6-18F-多巴(DOPA)的合成改进及其在大鼠体内和偏侧帕金森病(PD)大鼠模型脑内生物分布.方法以6-硝基胡椒醛为前体,经亲核氟化、二碘硅烷在柱还原碘化、手性相转移催化烷基化及水解4步反应合成6-18F-DOPA,测定大鼠体内和偏侧PD大鼠模型脑内6-18F-DOPA生物分布.结果 6-18F-DOPA总放化产率为5%～18%(未经时间衰减校正),总合成时间<110 min,放化纯度>98%,对映纯度>97%.正常大鼠肾脏、血液、纹状体和海马对6-18F-DOPA摄取较高,但前两者对6-18F-DOPA清除快,而后两者对6-18F-DOPA滞留时间长,且具有较高纹状体/皮质和纹状体/小脑放射性比值.与假手术对照组和偏侧PD大鼠模型未损毁侧(左侧)比较,偏侧PD大鼠模型损毁侧(右侧)纹状体对6-18F-DOPA摄取显著下降,且具有较低纹状体/皮质和纹状体/小脑放射性比值(P<0.05).结论提供了简便实用的6-18F-DOPA合成方法,制备的6-18F-DOPA可用于动物及PD患者PET显像.     

磁共振扩散加权成像对帕金森病的研究进展

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见于中老年人的慢性进行性中枢神经变性疾病,以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿态异常等为典型的临床表现,其主要病理改变是黑质多巴胺能神经元(dopamine,DA)变性丢失及蓝斑区路易小体(Lewy body)形成.     

基于18F-FDG PET的帕金森病脑葡萄糖代谢特征的纵向研究

目的 建立帕金森病(PD)不同时期的脑葡萄糖代谢模式,分析目标感兴趣区(ROI)随时间的变化规律,探讨不同时期ROI与认知或运动的关系。资料与方法 收集帕金森进展标志物研究项目在线数据2010年6月—2022年9月42例早期PD患者的临床数据,并在基线、12、24、36和48个月行FDG PET成像。从该数据库中获得8例与PD患者同期的健康志愿者(对照组)数据。评估PD患者脑葡萄糖代谢的纵向变化及PD相关的脑区ROI与平均统一帕金森病评定量表评分的关系。结果 PD患者位于额叶和顶叶联合区的活动相对减少,小脑、壳核和扣带回的活动相对增加。PD患者尾状核、壳核、苍白球和小脑的ROI最初高于对照组,随后下降;而扣带回、黑质的ROI与之相反。壳核、苍白球和尾状核代谢活性在36个月时与平均统一帕金森病评定量表评分呈正相关(r=0.659 5、0.678 7、0.716 7,P均<0.05),而在24个月时呈负相关(r=-0.541 8、-0.878 9、-0.887 6,P均<0.05)。结论 本研究获得了早期PD的¹⁸F-FDG成像结果的5年纵向数据,PD患者...     

吗啡依赖大鼠脑多巴胺转动蛋白及C2受体的研究

目的观察吗啡依赖(MD)大鼠脑多巴胺(DA)系统的变化。方法采用两隔室(C1及C2)模型训练大鼠对吗啡产生条件性位置偏爱,造成MD大鼠模型,用DA转运蛋白(DAT)及DAD2受体显像剂125I-甲苯-3β-(4-碘苯基)托烷-2β-羟酸酯(β-CIT)、125I-左旋-3-碘-2-羟基-6-甲氧基-N[(1-乙基-2-吡咯烷)甲基]苯酰胺(IBZM)脑放射自显影、脑内放射性分布观察MD及对照组大鼠脑内D2受体及DAT的变化。结果条件性位置偏爱实验自第6d后MD组大鼠由C1进入C2时间平均(0.84±0.50)min,与对照组(2.40±1.10)min比较差异有显著性(P＜0.05);放射自显影图像分析示125I-β-CITMD组纹状体(ST)/小脑(CB)及伏隔核(NAC)/CB摄取比值分别为4.76±0.92、2.72±0.96,与对照组(5.92±0.67、4.16±0.56)比较差异有显著性(P＜0.05);125I-IBZM在MD组的ST/CB和NAC/CB摄取比值分别为4.11±0.56、2.64±0.25,明显低于对照组(5.43±0.74、3.49±0.65,P＜0.05),脑内分布研究(％ID/g脑组织湿重)也证实MD组125I-β-CIT、125I-IBZMST/CB摄取比值分别比对照组降低(21.68±11.11)％和(18.69±9.97)％。结论应用125I-β-CIT、125I-IBZM能够敏感地反映MD大鼠模型ST及NAC的DAT及D2受体不同程度降低或下调反应,这为D2受体及DAT显像在阻止药物成瘾及戒毒治疗中的应用研究提供了实验依据。     

慢性低氧鼠交感节前纤维调制颈动脉体多巴胺转化(摘要)

为评价交感传出纤维对颈动脉体多巴胺(DA)代谢的影响,切除一侧颈上神经节后,将鼠置于慢性低氧环境(10％o2+90％N_2)1或3周。结果发现,颈动脉体完整组中,慢性低氧使DA含量增加、转换加快。切除颈上神经节只能减弱却不能消除低氧时的多巴胺能反应。为确证交感节前还是节后纤维参与DA代谢的控制,在横断一侧节前颈交感干或用胍乙啶选择性地损毁节后纤维并置鼠于同样低氧环境后发现:节前颈交感干横断减弱了低氧时的多巴胺能反应,施用胍乙啶对此并无影响。本文认为,慢性低氧期间,交感传出纤维可能激活球状细胞内DA的合成与释放,而与DA代谢调制有关的交感传出纤维可能是节前纤维。