降纤酶对急性脑梗死患者凝血与纤溶指标的影响

目的：探讨降纤酶治疗后对脑梗死患者凝血与纤溶指标的影响及治疗意义。方法：测定38例降纤酶治疗前后急性脑梗死患者和25例正常对照组血浆纤维蛋白原（Fbg）、D－二聚体（D－D）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI－1）及α2-抗纤溶酶（α2－PI)含量。结果：急性脑梗死患者血浆Fbg、D－D、PAI－1及α2－PI明显升高，t-PA明显降低；降纤酶治疗后Fbg、D－D、PAI－1及α2－PI明显降低，t-PA明显升高，其中，Fbg、t-PA有非常显著性差异（P＜0．001）。结论：降纤酶有良好的降纤、溶纤作用，对急性脑梗死治疗有肯定作用。     

降纤酶治疗急性脑梗死血粘度与纤溶凝血指标的变化

目的 观察急性脑梗死用降纤酶治疗后血粘度及纤溶、凝血系统的变化。方法 对28例急性脑梗死患者治疗前后的全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原、血小板聚集、白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、血管性假血友病因子相关抗原(vWF：Ag)、D-D二聚体进行测定。结果 全血粘度、血浆粘度、血小板聚集、纤维蛋白原、血管性假血友病因子相关抗原下降，D-D二聚体升高。白陶土部分凝血活酶时间、血浆凝血酶原时间则延长。结论 降纤酶是治疗急性脑梗死的有效方法之一。     

运动对血小板功能,凝血及纤溶系统的影响

心脑血管疾病与血小板，凝血系统及纤溶系统关系密切。研究对血小板，凝血及纤溶系统的影响有重要的理论及临床意义，运动可使血小板激活，同时可使凝血及纤溶活性增强，同不的运动方式及运动强度对三者不同的影响，本文对近几年有关研究进展作一综述，并扼要说明运动对血小板，凝血及纤溶系统影响的发生机理及临床意义。     

降纤酶治疗急性脑梗死临床研究

目的 观察降纤酶治疗急性脑梗死的疗效、血液纤溶功能变化和治疗时间窗。方法 选32例急性脑梗死患者予以降纤酶治疗。另选30例急性脑梗死患者予以706代血浆加葛根素作对照组。结果 2周末治疗组显效率60％,极高于对照组17％（P＜0．01）。纤溶功能检查：除发病49小时－1周内用药者PAI无变化外,余均有显著或极显著差异（P＜0．05或P＜0．01）。结论 降纤酶治疗脑梗死的疗效极显著高于对照组,并提高纤溶活性。     

脑梗死患者检测纤溶系统及血小板参数的意义

目的探讨纤溶酶原激活剂抑制物-1、组织型纤溶酶原激活物及血小板参数在脑梗死患者中的变化。方法对60例脑梗死患者及60例健康体检者进行血小板及其参数、纤溶酶原激活剂抑制物-1、组织型纤溶酶原激活物的测量。结果与对照组相比,脑梗死患者中血小板、组织型纤溶酶原激活物含量显著低于对照组（P〈0.05）,平均血小板容积及血小板体积分布宽度及纤溶酶原激活剂抑制物-1含量显著高于对照组（P〈0.05）。结论血小板参数及纤溶酶原激活剂抑制物-1、组织型纤溶酶原激活物在脑梗死患者中有显著性改变,提示脑梗死患者存在着血小板活化及纤溶活性减低的现象,凝血系统活性改变在脑梗死患者的病情发展中起着一定的作用。     

内皮素及其对血小板,凝血—纤溶的影响

内皮素是目前已知的最强的血管收缩物质，在许多心血管及肺疾病的发病中有重要意义。新近的研究表明，内皮素对血小板、凝血－纤溶亦有重要的调节作用，其合成和分泌功能异常，可能参与止血系统某些疾病的发病过程。     

老年肺心病血小板,血纤溶系统活化与过氧化损伤关系探讨

本文观察４８例老年肺心病人住院治疗前后血浆ｔ－ＰＡ（纤溶酶原激活物）、ＰＡＩ（纤溶酶原激活抑制物）、ＧＭＰ－１４０（血小板α－颗粒膜蛋白），ＳＯＤ（赵氧化物歧化酶）、ＭＤＯＡ（丙二醛）的变化．结果发现肺心病急性加重期ｔ－ＰＡ值下降，而ＰＡＩ、ＧＭＰ－１４０、ＭＤＡ升高（Ｐ＜０．０１）；病情缓解期ｔ－ＰＡ回升，而ＰＡＩ、ＧＭＰ－１４０，ＭＤＡ则下降至正常对照组水平（Ｐ＜０．０５）．虽ＳＯＤ无明显玉米化，仍说明肺心病急性期有显著的血纤溶系统紊乱和血小板激活反应，形成高凝高粘滞血症及微血栓形成，加重肺循环阻力，恶化肺动脉高压和右心功能．这些与过氧化损伤相关，提示临床治疗时应予以重视．     

急性脑梗死溶栓治疗前后凝血系统和纤溶状态分子标志物动态观察

目的：研究急性脑梗死应用大剂量尿激酶（ｕｒｏｋｉｎｇａｓｅ,ＵＫ）溶栓治疗前后凝血和纤溶系统的变化,为预防脑出血和溶栓治疗后抗凝治疗提供了理论依据。方法：急性脑梗死２２例,病程６～１２小时经头颅ＣＴ证实。检测患者入院后即刻和溶栓后３０ｍｉｎ、１ｈ、２ｈ、３ｈ、４ｈ、６ｈ、１ｄ、３ｄ凝血酶时间（ＴＴ）、凝血酶原时间（ＰＴ）、部分活化凝血活酶时间（ＡＴＰＰ）、纤维蛋白（原）含量（ＦＩＢ）,纤溶指标：Ｄ     

缺血性脑卒中患者血纤溶活性变化规律的研究

目的 研究脑梗死组和非脑梗死组患者急性期,亚急性期和恢复期组织型纤溶酶原激活物（tPA）,纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的变化规律.方法 135例脑梗死组患者于发病96h内,病后14d、3月、6月、9月分别采血,77例非脑梗死组患者先采血一次,然后分别在第一次采血后14d、3月、6月、9月采血.结果 脑梗死急性期tPA含量明显升高,PAI-1的含量明显升高.恢复期脑梗死即发病后3月,6月,9月tPA的含量比急性期明显降低,且脑梗死后时间越长tPA含量越低,恢复期脑梗死PAI-1的含量比急性期明显降低.结论 在缺血性卒中的患者,高tPA含量提示纤溶活性的降低.高PAI-1代表纤溶抑制增强.     

换能器治疗脑血管病对患者纤溶系统的影响

纤维蛋白(原)溶解系统,简称纤溶系统,该系统由纤溶酶原—纤溶酶、活化物与抑制物组成,纤溶系统的基本功能是清除纤维蛋白的凝块,与凝血系统保持平衡,使血流通畅。近年来,大量资料表明,纤溶系统与脑血管病的发生发展有着密切的关系,通过纤溶系统的检查,对脑血管疾病的诊断和治疗及预后都有着重要的临床意义。我们从1994年8～11月采用了由第一军医大学王铁丹教授新研制的换能器治疗仪治疗了20例脑血管病患者,并观察了其治疗前后纤溶系统五项指标的改变,对其相关性进行了初步探讨,现将结果报告如下。     

降纤酶静滴速度对急性脑梗死患者血液学指标的影响

目的　观察降纤酶不同静滴速度对急性脑梗死患者血液学指标的影响 ,探讨降纤酶的最佳静滴速度。方法　将 92例患者随机分为A、B、C三组 ,静滴速度分别为 10滴 /min、2 0滴 /min和 30滴 /min ,输液时间分别为 2 .5h、1 2 5h和 0 .83h ,以 7d为统计界限。结果　 3组患者 7d后全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原较治疗前明显降低(P <0 .0 5 ) ,A、B两组较C组降低更明显 (P <0 .0 5 )。A、B两组凝血时间 (BCT )较治疗前延长 (P <0 .0 5 ) ,C组治疗前和与A、B两组比较明显延长 (P <0 .0 1)。血小板 (PLT)粘附试验 (PAdT)、PLT聚集 (PAgT)、纤溶酶原(PLG)较治疗前A、B两组降低较显著 (P <0 .0 1) ,C组与A、B两组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。 3组均对PLT计数、出血时间 (BT)无影响 (P >0 .0 5 )。A、B两组临床疗效比较无差异 (P >0 .0 5 ) ;C组较A、B两组临床疗效明显降低 (P <0 .0 5 )。 3组不良反应比较有差异 (P <0 .0 5 )。结论　降纤酶静滴速度以 2 0滴 /min为最佳。     

降纤酶对脑梗死患者血浆纤维蛋白原含量及临床疗效的影响

目的探讨降纤酶对脑梗死患者血浆纤维蛋白原（Ｆｉｂ）含量的影响及临床疗效意义。方法比较８０例脑梗死患者和４０例对照组血浆Ｆｉｂ含量及降纤酶治疗的疗效。结果脑梗死患者血浆Ｆｉｂ含量较对照组显著升高（Ｐ＜０．０１）,降纤酶治疗后Ｆｉｂ明显下降（Ｐ＜０．０１）。结论血浆Ｆｉｂ含量增高是脑梗死的独立危险因素;降纤酶能降低Ｆｉｂ水平,改善神经功能缺损程度。     

降纤酶联合紫外线照射并充氧后自血回输治疗脑梗死的临床观察

目的 :观察降纤酶联合紫外线照射并充氧后自血回输治疗脑梗死的临床疗效及血液流变学的变化。方法 :6 0例脑梗死患者随机分为两组 :①治疗组 :32例 ;②对照组 2 8例。两组患者均采用脱水剂、脑细胞保护剂作常规治疗。在此基础上 ,治疗组加用降纤酶、紫外线照射并充氧后自血回输治疗 ;对照组加用低分子右旋糖酐 复方丹参治疗。结果 :总有效率 :治疗组为 94 % (30 /32 ) ,对照组为 79% (2 2 /2 8) ,两组比较 ,有极显著性差异 (P <0 .0 1)。治疗组治疗后高切、低切全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、全血还原粘度、红细胞变形指数、红细胞刚性指数、纤维蛋白原、血沉均较治疗前明显下降 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :采用降纤酶联合紫外线照射并充氧后自血回输治疗脑梗死疗效显著 ,并显著改善血液流变学各项指标 ,是一种较好的治疗方法。     

纤维蛋白原和血小板平均体积与急性脑梗死相关性研究

目的:探讨纤维蛋白原(FIB)和血小板平均体积(MPV)与急性脑梗死(ACI)的关系。方法:分析429例ACI患者(ACI组)和429例非脑梗死患者(对照组)的血小板和凝血系统相关参数水平,并根据ACI组的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将ACI组分为轻、中、重度亚组。结果:与对照组比较,ACI组的PLT水平显著降低(P<0.01),MPV、血小板分布宽度(PDW)及纤维蛋白原(FIB)水平显著升高(P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,MPV和FIB与脑梗死呈独立相关(OR=1.628,95%CI为1.427~1.857;OR=7.115,95%CI为4.981~10.164);FIB与MPV水平两者相互间无明显相关性。ACI组各亚组FIB水平两两比较差异有统计学意义(P<0.01),ACI患者FIB水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.451,P<0.01)。结论:FIB、MPV可能为引起急性脑梗死的重要危险因素,且FIB与病情的严重程度呈显著正相关。     

活化血小板表面膜糖蛋白的异位分布

目的观察血小板活化后表面一些抗原决定簇的动态改变,探讨其在血栓性疾病研究中的意义。方法以凝血酶与腺苷二磷酸(ADP)分别在不同时间段(0~30min)诱导正常人血小板活化,应用流式细胞仪检测其血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰb,GPⅢa及P-选择素的表达;同时用全血法测定脑梗死患者相应抗原的改变。结果凝血酶及ADP活化血小板后均可导致GPⅠb表达呈现先下降又逐渐回升的可逆性分布趋势,各时间段引起的GPⅠb改变在两者之间都具有显著差异;GPⅢa表达在活化后初期变化不明显,10min后呈现递增趋势;两种活化剂均可促使P-选择素显著升高,并维持于高水平。脑梗死患者GPⅠb表达减少,P-选择素的表达远高于对照组,GPⅢa无变化。结论凝血酶与ADP均能介导血小板活化,以时间依赖的方式促使GPⅠb与GPⅢa逆转,同时P-选择素向外释放,而血小板表面活化相关性抗原的改变是反映体内血小板活化的重要指标。     

血小板聚集率对急性脑梗死诊断价值及发病关系的探讨

目的观察急性脑梗死患者血小板最大聚集率（MAR）水平,分析其诊断价值和发病的关系。方法急性脑梗死组120例,入院次日晨空腹采血,透射比浊法测定花生四烯酸诱导MAR（MARAA）和二磷酸腺苷诱导MAR（MARAADP）。结果脑梗死组MARAA62．9％±17．6％、MARADP66．8％±14．2％,健康对照组为56．6％±14．1％、60．1％±13．5％,组间t检验均有统计学意义（P〈0．05）;MARAA与MARADP以及不同性别间MAR水平差异均无统计学意义（P〉0．05）。患者发病年龄与MAR以及MARAA与MARADP均无直线性关联（r≤0．1）。受试者工作特征曲线确定Cut off,MARAA为57％,AUC为0．61,诊断正确率为88％;MARADP分别为60％、0．62、58％。65．4％患者MAR〉Cut off,10％超出正常参考值上限,12．5％低水平。Logistic回归分析：MARAA OR值为3．026,有统计学意义（P=0．017）。MARADP为1．058,无统计学意义（P=0．906）。结论急性脑梗死患者MAR水平上调,无性别差异,与年龄无关。MAR诊断价值低,高水平MARAA是脑梗死发病的独立危险因子。预防和治疗脑卒中,ASA与氯吡格雷应同时给药,但应监测MAR,个体化用药。     

慢性心房纤颤合并脑梗死患者凝血、纤溶功能的测定

目的:了解慢性心房纤颤(房颤)并发脑梗死患者的凝血、纤溶功能状态。方法:所有受试对象均在入院时抽取静脉血送检凝血、纤溶功能指标。结果:慢性房颤并发脑梗死患者的Fb、D-dimer及VWF:Ag明显增高,与单纯房颤组(对照组)对比,经统计学处理具有显著意义(P<0.05);而APTT、PT虽短于对照组,但经比较无统计学意义。结论:慢性房颤并发脑梗死患者发病时Fb、D-dimer及VWF:Ag明显增高,反映了这些患者存在凝血、纤溶功能的紊乱,同时也间接预示凝血、纤溶指标增高的慢性房颤患者有可能出现脑梗死。     

反复脑梗死患者服阿司匹林后血小板聚集功能的变化

目的比较反复脑梗死患者同一次脑梗死患者服用阿司匹林后血小板聚集功能的差异，来探讨阿司匹林预防脑血管方面的作用。方法40名至少二次脑梗死的患者和28名一次脑梗死的患者服用阿司匹林（100mg／d）至少7天以上，用二磷酸腺苷和花生四烯酸作诱导剂，测定血小板聚集功能。结果花生四烯酸作诱导剂时，反复脑梗死患者同一次脑梗死患者的血小板聚集功能有显著差异（P〈0．01）。结论服用阿司匹林需检测血小板聚集功能，反映阿司匹林能否有效预防脑梗死复发。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗对急性脑梗死患者的影响

目的:探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗对急性脑梗死患者神经功能及血小板活化的影响。方法:急性脑梗死患者83例随机分为单抗组和双抗组,单抗组行阿司匹林(100 mg/d)单药治疗,双抗组行阿司匹林(100 mg/d)与氯吡格雷(75 mg/d)联合治疗,均治疗2周。于治疗前、治疗1、2周后采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对2组患者的神经功能缺损程度进行评分并比较,同时使用流式细胞仪术检测并比较2组患者血小板活化指标:血小板上α颗粒膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)及血小板-单核细胞聚集体(PMA)。结果:治疗1周后,2组的NIHSS评分均显著低于同组治疗前(P0.01);治疗2周后,2组NIHSS评分显著低于同组治疗1周后(P0.01),且双抗组的NIHSS评分显著低于单抗组(P0.01)。治疗1周后,2组的CD62p、CD63、PMA均显著低于同组治疗前(P0.01);治疗2周后,双抗组CD62p、CD63、PMA显著低于同组治疗1周后(P0.01),单抗组CD62p、CD63显著低于同组治疗1周后(P0.01);治疗2周后,双抗组CD62p、CD63、PMA显著低于单抗组(P0.01)。结论:阿司匹林联合氯吡格雷治疗对急性脑梗死治疗效果显著,可有效改善患者神经功能,并可有效抑制血小板活化。     

去纤酶对急性脑梗死患者血液和脑脊液中神经元特异性烯醇化酶浓度的影响

目的 探讨去纤酶治疗急性脑梗死时，患者血液及脑脊液中神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度变化的临床意义。方法 利用ELISA方法检测32例脑梗死患者治疗过程中血液及脑脊液中NSE的浓度，并与对照组进行比较。结果 入院时和去纤酶治疗14天时血液和脑脊液中NSE浓度皆明显高于对照组。而入院时脑脊液中NSE浓度明显高于血液中NSE浓度。去纤酶治疗14天血液及脑脊液中NSE浓度差异已无统计学意义，但仍高于对照组。随着神经功能缺损评分下降，NSE浓度也明显降低。结论 血液和脑脊液中NSE浓度变化可以作为去纤酶治疗脑梗死时疗效判定的良好指标。