加味桃核承气汤及其不同提取物对糖尿病大鼠心肌细胞超微结构的影响

目的观察加味桃核承气汤及不同提取物对糖尿病大鼠心肌病变的影响.方法 SD大鼠140只,除正常组20只外,其他大鼠均采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,观察加味桃核承气汤全方水煎剂及水提醇沉、正丁醇、乙酸乙酯不同提取物对糖尿病大鼠心肌病变的影响,并与达美康对照,共治疗8周.采用透射电子显微镜观察心肌病变区细胞超微结构的变化.结果心肌细胞电镜显示达美康组最接近正常,其次是正丁醇组;治疗效果由优至劣依次为达美康组、正丁醇组、水提醇沉组、乙酸乙酯组、全方水煎剂组.结论加味桃核承气汤的正丁醇提取成分对糖尿病大鼠心肌病变具有一定的治疗作用.     

加味桃核承气汤及其提取物对糖尿病大鼠主动脉弓超微结构的影响

【目的】观察加味桃核承气汤及不同提取物对糖尿病大鼠主动脉弓超微结构的影响。【方法】SD大鼠140只,除正常组20只外,其他大鼠均采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,观察加味桃核承气汤全方水煎剂及水提醇沉、正丁醇、乙酸乙酯不同提取物对糖尿病大鼠主动脉弓病变的影响,并与达关康对照,共治疗8周。采用透射电子显微镜观察主动脉弓病变区细胞超微结构的变化。【结果】主动脉弓电镜结果显示达关康组最接近正常,其次是正丁醇组;治疗效果由优至劣依次为达关康组、正丁醇组、全方水煎剂组、水提醇沉组、乙酸乙酯组。【结论】加味桃核承气汤的正丁醇提取成分对糖尿病大鼠主动脉弓病变具有一定的治疗作用。     

卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠模型心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的影响

目的:探讨卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠模型心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原的改变及其mRNA表达改变的干预作用。方法:模型组根据Doering等方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7 mm)。8周后免疫组织化学法进行Ⅰ型和Ⅲ型胶原染色,并用光密度值作为其含量指标行图像分析,即时PCR扩增后分析并测定胶原mRNA。结果:模型组造模8周时Ⅰ型和Ⅲ型胶原平均光密度及其mRNA表达较假手术组显著升高(P<0.01)。胶原组织化学染色示模型组较假手术组Ⅰ型和Ⅲ型胶原明显增多、增粗及排列紊乱;卡托普利组较模型组胶原明显减少。结论:大鼠腹主动脉缩窄导致反应性纤维化心肌中Ⅰ型和Ⅲ型胶原及其mRNA表达升高;卡托普利延缓甚至逆转心肌纤维化进程。     

压力负荷增加大鼠模型心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达

目的观察压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,探讨压力负荷增加大鼠模型心肌纤维化的分子机制。方法SD大鼠随机分为假手术组和模型组（手术组）,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,造模8周后观察左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构等心肌纤维化指标的改变;采用RT-PCR的方法检测心肌组织α2（Ⅰ）胶原、α2（Ⅲ）胶原的基因表达。结果假手术组造模后左室心肌胶原染色在心肌细胞间仅有少许鲜红色胶原纤维;模型组造模后左室心肌病理形态胶原染色显示心肌细胞间有大量的鲜红色胶原纤维存在;左室心肌细胞超微结构也见明显异常改变。模型组大鼠左室心肌组织α2（Ⅰ）胶原mRNA表达较假手术组上升（P〈0.01）,左室心肌组织α2（Ⅲ）胶原mRNA表达较假手术组上升（P〈0.05）。结论压力负荷增加大鼠在造模8周后即已形成心肌纤维化的病理生理改变,该改变可能主要是通过降低α2（Ⅰ）型胶原和α2（Ⅲ）型胶原基因表达来实现的。     

高糖状态下心肌成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达变化的观察

目的探讨高糖对大鼠心肌成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响。方法采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取心肌成纤维细胞,采用正常糖(5.5mmol/L,对照组)和高糖(25mmol/L,高糖组)干预。用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)观察Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白水平的变化。结果与对照组比较,高糖刺激12h可使心肌成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达增加,Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA表达在12h升高,在24h达高峰,Ⅰ型前胶原mRNA升高幅度高于Ⅲ型前胶原mRNA;高糖刺激48h可使Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达增加,Ⅰ型胶原蛋白升高幅度高于Ⅲ型胶原。结论高糖可促进大鼠心肌成纤维细胞合成Ⅰ、Ⅲ型胶原。     

加味生脉补心丹对防治2型糖尿病大鼠心肌损害的影响

目的 观察加味生脉补心丹对2型糖尿病大鼠模型血糖及心肌组织结构的影响,初步探讨加味生脉补心丹对耱尿病心肌纤维化和肥大的防治作用.方法 40只SD大鼠随机分为空白组7只,实验组33只,通过高糖高脂饲料+小剂量STZ构建2型糖尿病大鼠模型.将成模后的实验组大鼠随机分为模型组、补心丹(BXD)组和罗格列酮(RSG)组各11只,BXD组以浓缩后加味生脉补心丹汤剂灌胃;RSG组按照罗格列酮钠溶液灌胃.给药8周后测各组大鼠空腹血糖,并处死取材,光镜观察心肌组织变化,Masson染色观察纤维沉积情况,免疫组化法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和沉默信息调节因子3(Sirt3)蛋白的表达.结果 成模时各实验组空腹血糖(FPG)均较空白组升高(P＜0.05),造模成功.治疗完成时,RSG组、BXD组FPG均较模型组下降(P＜0.05),RSG组FPG较BXD组更低(P＜0.05).模型组心肌组织破坏严重,胶原纤维含量增多,RSG组和BXD组心肌组织破坏程度较轻,胶原纤维含量较少.模型组Ⅰ、Ⅲ型胶原和Sirt3的表达明显高于其他组(P＜0.05).BXD组Ⅲ型胶原的表达明显高于空白组(P＜0.05).RSG组Sirt3的表达显著高于BXD组(P＜0.05).结论 加味生脉补心丹能够明显降低2型糖尿病大鼠的血糖,并能够明显减轻心肌纤维化、肥大的程度,延缓糖尿病所致心肌病的进程.     

压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的改变及卡托普利的影响

目的 :观察压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的改变及卡托普利的影响。　方法 :36只大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组。建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型 ,观察左室质量指数 (LVMI) ,采用免疫组化染色法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变 ,采用RT PCR观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达 ,并采用放免分析法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平。　 结果 :模型组LVMI明显高于假手术组 (P <0 .0 0 1) ,卡托普利组LVWI与模型组比明显下降 (P <0 .0 5 ) ;模型组Ⅰ型胶原较假手术组显著升高 (P <0 .0 1) ,卡托普利组较模型组明显下降 (P <0 .0 5 ) ;模型组Ⅲ型胶原与假手术组比显著升高 (P <0 .0 1) ,卡托普利组较模型组显著下降 (P <0 .0 5 )。模型组Ⅰ型胶原mRNA的表达较假手术组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,卡托普利组较模型组明显下降 (P <0 .0 5 ) ;模型组Ⅲ型胶原mRNA的表达较假手术组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,卡托普利组较模型组显著下降 (P <0 .0 5 )。模型组血浆AngⅡ和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高 (P <0 .0 0 1) ,卡托普利组明显降低血浆AngⅡ (P <0 .0 1)和左室心肌AngⅡ水平 (P <0 .0 0 1)。　 结论 :压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达     

牛磺酸对心肌肥厚纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的研究牛磺酸对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌肥厚纤维化的治疗作用。方法实验分3组,（异丙肾上腺素）Iso组予以皮下注射异丙肾上腺素0.5 mg/（kg.d）,连续10天;牛磺酸组（Iso＋Tau组）予以牛磺酸灌胃300 mg/（kg.d）及异丙肾上腺素皮下注射（同Iso组）;正常对照组皮下注射等量生理盐水。于实验第10、30天处死大鼠取材,测定心重系数、左心室质量指数,RT-PCR对Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA进行半定量测定。结果小剂量异丙肾上腺素可致左心室重量增加,使得Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达升高,而牛磺酸可以减少其表达,并降低心重系数和左心室指数。结论牛磺酸可以缓解异丙肾上腺素引起的大鼠心肌肥厚和纤维化。     

银杏叶提取物对肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1 mRNA、MMP-1mRNA表达的影响

目的观察银杏叶提取物对肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1 mRNA、MMP-1 mRNA表达的影响,并探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法 30只大鼠随机分为3组(对照组,模型组和治疗组),每组各10只。A组为正常对照组,不做特殊处理,B、C两组制备大鼠肝纤维化模型,同时C组给予银杏叶提取物治疗;采用免疫组化和RT-PCR方法分别检测3组大鼠肝脏组织Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1 mRNA、MMP-1 mRNA的表达情况。结果模型组及治疗组肝脏组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达水平明显高于对照组(P<0.01),经银杏叶提取物(GbE)灌胃处理后,治疗组肝脏组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达水平明显低于模型组(P<0.01);模型组及治疗组肝脏组织TIMP-1 mRNA、MMP-1 mRNA表达水平较对照组均显著增高(P<0.01),且治疗组TIMP-1mRNA表达水平明显低于模型组(P<0.01),治疗组MMP-1 mRNA表达水平明显高于模型组(P<0.01)。结论银杏叶提取物可能通过抑制TIMP-1表达和提高MMP-1 表达而促进Ⅰ、Ⅲ型胶原降解并发挥抗肝纤维化的作用。     

罗布麻提取物对AngⅡ诱导的大鼠心肌纤维化中ERK通路的影响

目的:探讨罗布麻提取物对血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ)诱导的大鼠心肌纤维化模型中ERK通路的影响,并初步探索罗布麻提取物抗心肌纤维化机制。 方法： 采用1×10－6 mol•L^-1 Ang Ⅱ诱导大鼠心肌成纤维细胞复制心肌纤维化模型,细胞分为正常对照组、AngⅡ组、缬沙坦治疗组1×10-6 mg•L^-1)及罗布麻提取物高剂量组（0.8 mol•L^-1）、中剂量组（0.4 mol•L^－1）、低剂量组（0.2 mol•L^－1）。通过对羟脯氨酸及Ⅰ、Ⅲ型胶原（ColⅠ、ColⅢ）的检测鉴定模型的成功复制,RT-PCR及 Western blotting方法检测raf、ERK、c-fos mRNA 及ERK蛋白在各组细胞中的表达量。 结果： 成功建立Ang Ⅱ诱导的心肌纤维化模型。与AngⅡ组比较,不同剂量罗布麻提取物组羟脯氨酸及ColⅠ、ColⅢ的表达量均下调（P<0.05或P<0.01）;RT-PCR及 Western blotting检测发现,罗布麻提取物不同剂量组的raf、ERK、c-fos mRNA 及ERK蛋白表达量较AngⅡ组降低（P<0.05或P<0.01）。结论： ERK信号通路在罗布麻提取物调控心肌纤维化发生和发展的过程中发挥重要作用。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …