动脉中层钙化与老年单纯收缩期高血压

目前认识到收缩压升高是比舒张压升高更重要的心脑血管疾病和肾功能不全的危险因素，脉压增大是冠心病和死亡率的独立危险因素，老年高血压患者中约50％的老年人为单纯收缩期高血压，但其发生机制尚未完全明了。血管钙化发生于大动脉和中动脉管壁的内膜和中膜，有两种类型。其一为血管内膜钙化，即钙化发生于血管内膜，发生于大血管和冠状动脉，伴有脂质负荷的巨噬细胞和内膜增生，是动脉粥样硬化的标志；其二为血管中层钙化，即钙化发生于血管中膜，它独立于动脉粥样硬化病变存在。     

腹膜透析患者血管钙化情况与心血管疾病关系的临床观察

持续性非卧床腹膜透析(CAPD)患者心血管疾病患病率和病死率明显高于一般人群,其原因是多方面的.近年研究表明:血管钙化与心血管疾病发生密切相关[1].本临床观察应用X线摄片方法,了解CAPD患者胸主动脉和四肢血管钙化情况,并初步分析血管钙化与心血管疾病的关系.     

靶向骨硬化蛋白治疗骨质疏松与血管钙化:一石二鸟或不可兼得?

<正>心血管钙化(cardiovascular calcification)是指钙、磷矿物质在心脏瓣膜、血管壁粥样硬化斑内、血管中膜沉积的病理状态,常见于慢性肾病晚期、心血管疾病、糖尿病患者以及中老年人,它能明显增加心血管疾病的发生率和病死率,是心血管疾病发病率和病死率的重要或独立预测指标~([1-2])。针对血管钙化的病因、发病机制和早期诊疗手段的研究是目前国际心血管领域的一大热点。动脉中膜钙化是心血管钙化的主要形式,既往认为血管钙化是机体钙磷代谢失衡导致钙盐沉积的被动过程,而近年的研究     

转化生长因子β与强力霉素在动脉钙化中的作用及意义

血管壁上钙过量沉积成为血管钙化,血管钙化发生于大动脉和中动脉管壁的内膜和中膜.发生于血管内膜者,称为血管内膜性钙化(intimal calcification);发生于血管中膜者,称为血管中膜性钙化(medial calcifcation),血管钙化主要发生于衰老、糖尿病和尿毒症等病理状态下的血管.     

慢性肾衰竭血管钙化机制研究进展

慢性肾衰竭是严重危害人类健康的重大疾病,心血管疾病是慢性肾衰竭最常见的死亡原因,而血管钙化在慢性肾衰竭患者并发心血管疾病中发挥极其重要的作用,明确尿毒症血管钙化的发生机制,将有助于更好地防治。本文就慢性肾衰竭血管钙化机制的进展作一综述。     

胎球蛋白A与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化(As)是多种心血管疾病的病理学基础,发病机制复杂且目前尚未完全阐明。肝脏因子与心血管疾病的发生、发展有一定关联,胎球蛋白A(FA)即为其中一种。FA在人体正常生理和病理生理过程中发挥多种作用,因此,血清FA水平与脂质紊乱、糖尿病和心血管疾病等疾病的发生密切相关。FA可能通过诱导胰岛素抵抗、抑制血管钙化及促进血管内皮细胞炎症反应等多种机制对As的发生发展发挥双向作用,早期促进As的发病,而晚期则可能在As发展中起保护作用。     

血管平滑肌细胞糖代谢在血管钙化中的作用新进展

有关血管钙化的机制有很多,然而其分子机制尚不清楚.血管平滑肌细胞(VSMCs)是血管中膜的基本组成部分,对血管中膜钙化病理学及病理生理学至关重要.VSMCs可以改变自身代谢,以实现生物能量和生物合成要求.血管钙化从形成到后期进展中,VSMCs从"收缩"表型转换为"成骨"表型.最近的研究发现VSMCs的表型转换是由代谢开...     

miRNA在高磷诱导的血管钙化中的作用

血管钙化是慢性肾脏病患者心血管疾病发生及发展的病理基础。高磷血症是导致慢性肾脏病患者发生血管钙化的最主要危险因素。在高磷状态下,微小RNA(microRNA, miRNA)通过转录后负性调控靶细胞表达促进或抑制钙化因子而起到调控血管钙化的作用。因此,鉴定高磷状态下miRNA的异常产生有助于识别表观遗传变化,这些变化可以作为预防和治疗高磷血症诱导的血管钙化的靶点。现综述目前发现的与高磷诱导血管钙化发生有关的miRNA及其作用机制。     

慢性肾脏病患者血管钙化与骨质疏松共同发生机制的研究进展

血管钙化和骨质疏松作为慢性肾脏病的常见并发症,严重影响其预后。慢性肾脏病患者血管钙化程度与其骨密度水平表现出了明显的相关性。近年来对血管钙化和骨质疏松机制的研究有了很大进展,现从骨保护素/核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子系统、骨形态发生蛋白2、γ-羧基谷氨酸基质蛋白、平滑肌细胞核结合子α1、胎球蛋白A等相关调节因子方面,对慢性肾脏病患者血管钙化与骨质疏松之间的关系及共同发生机制进行综述。     

维持性血液透析患者血管钙化调查及相关因素分析

心血管疾病是维持性血液透析（MHD）患者最常见的死亡原因。近年研究提示,血管钙化与MHD患者心血管疾病的患病率和病死率密切相关。我们收集了2006年6月至2007年6月我科68例患者的资料．通过X线检查了解MHD患者血管钙化的发生情况．并分析其危险因素,报告如下。     

慢性肾脏病患者血管钙化的防治研究进展

血管钙化是慢性肾脏病患者的常见并发症,它可导致多种心血管疾病,是慢性肾脏病患者的最主要死亡原因。血管钙化的机制复杂多样,目前认为其核心在于慢性肾脏病患者体内钙化促进因素及抑制因素之间的失衡。慢性肾脏病患者血管钙化的治疗措施主要包括低磷饮食、使用磷结合剂、活性维生素D_3、拟钙剂或充分透析等措施,然而治疗效果不理想。最近,有研究提出可通过补充镁、维生素K、结晶抑制剂等方法来防治血管钙化。本文就慢性肾脏病患者血管钙化防治的最新研究作一简述。     

冠状动脉钙化病变对药物洗脱支架植入后内膜增生的作用

目的利用血管内超声观察冠状动脉钙化病变对药物洗脱支架植入后内膜增生的作用。方法对97例(99处病变)冠心病患者在药物洗脱支架植入后8个月利用血管内超声(IVUS)测定支架近端、支架远端和支架内管腔最小处血管段外弹力膜(EEM)横截面积(CSA),支架内CSA,管腔CSA,新生内膜面积,支架最大直径及最小直径,并推算支架对称指数。根据IVUS检测血管钙化的情况将支架植入段血管分为钙化病变组和非钙化病变组,观察钙化病变对支架植入后内膜增生的作用。结果99处病变中有14例支架内内膜增生。与非钙化组患者比较,钙化病变组支架植入后支架两端支架内CSA相似:支架近端为(7·30±1·94)mm2和(6·58±1·96)mm2;支架远端为(6·74±2·02)mm2和(6·14±1·82)mm2。但支架内最小CSA明显减小[(6·10±1·87)mm2和(4·97±1·51)mm2,P<0·05]且对称性较差(对称指数0·92±0·07和0·87±0·09,P<0·05),但内膜面积反而显著减少(0·53±1·50)mm2与(0·02±0·20)mm2。结论冠状动脉药物洗脱支架治疗钙化病变支架扩张程度和对称性均较差,但是与非钙化病变患者比较,内膜增生反而减少。     

微RNA与慢性肾脏病血管钙化机制的研究进展

慢性肾脏病(CKD)及终末期肾脏疾病患者有较高的心血管疾病发病率,主要原因是血管钙化。与骨形成有很多相似之处,血管钙化是一个主动的可调节进程。最近关于血管钙化的研究发现,微RNA(miRNA)与启动和促进CKD患者血管钙化的机制有关。miRNA在调节细胞表型、钙磷平衡及基质小囊泡中起重要作用,并影响CKD患者的血管钙化。这种miRNA在血管钙化方面的重要作用对未来CKD和终末期肾脏疾病患者血管钙化进行生物标记及治疗方法的探索有重要意义。     

高龄大鼠血管钙化及血管壁骨桥蛋白、骨钙素表达的研究

目的研究高龄大鼠血管钙化的发生情况,以及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、骨钙素(osteocalcin,OC)在高龄大鼠动脉血管壁表达的变化。方法选择20只20月龄的SD大鼠为实验组,20只3月龄的SD大鼠为对照组,取大鼠的主动脉条、心脏和肾组织备检。HE染色观察血管形态,Von Kossa染色判断钙盐沉积程度,免疫组化和蛋白质印迹法(Western-blot)测定血管壁OPN、OC的表达情况。结果实验组大鼠血管平滑肌细胞排列紊乱,中膜层厚度增加,弹力板断裂,血管纤维化程度增高;对照组大鼠血管内膜内皮细胞、血管平滑肌细胞排列整齐,弹力板完整。实验组大鼠的大动脉和微小动脉内均可见钙盐沉积,对照组动脉未见钙盐沉积。实验组大鼠血管壁OPN、OC的表达较对照组明显上调(P0.05)。结论血管中膜钙化可能是血管老化的病理表现,血管钙化的形成可能与骨形成相关蛋白OPN和OC的表达上调有关。     

血管钙化的分子机制

血管壁上钙过量沉积称作血管钙化。慢性肾功能衰竭、糖尿病、动脉粥样硬化、高血压等疾病过程中均有血管钙化,其程度与疾病的严重性呈正相关,并随年龄的增长而逐渐恶化。目前研究表明,血管钙化是一个主动的、细胞调控过程。许多因素如激素类、酶、细胞因子以及各种蛋白质等都参与了这一过程的调节,但其对血管钙化的调控机理尚不清楚,本文就血管钙化的分子机制作一综述。     

血管平滑肌细胞与血管钙化机制的研究进展

血管钙化是动脉粥样硬化、糖尿病、慢性肾脏疾病及衰老等疾病的共同病理表现,是导致心血管疾病高患病率和高病死率的直接因素。近年来,研究认为血管钙化是一个与骨形成相似的主动过程。最近的一些研究表明,衰老的血管平滑肌细胞(VSMCs)在血管钙化的形成中起着重要的作用,而VSMCs向成骨样细胞表型转换可能是导致血管钙化的主要原因。     

骨桥蛋白与血管钙化

血管钙化（vascularcalcification）是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管病变、血管损伤、慢性肾病和衰老等疾病共同的病理表现,是心脑血管疾病高发病率和高死亡率的重要因素之一;亦是动脉粥样硬化心血管事件、脑卒中和外周血管病发生的重要标志分子。近年来,动脉硬化的原因以及调节机制研究的愈加透彻,其中骨桥蛋白的调节尤受关注。本文将主要论述骨桥蛋白对血管钙化的影响。     

Wnt/β-catenin信号通路在慢性肾脏病血管钙化中作用的研究进展

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者血管钙化(vascular calcification, VC)的发生率高、危害性大,具体发病机制仍未明确。近期研究发现Wnt/β-catenin信号通路参与VC的发生与发展,与慢性肾脏病矿物质和骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)的骨-血管轴密切相关,并且在CKD病程中的调节出现异常,本文就Wnt/β-catenin信号通路在慢性肾脏病血管钙化中作用的研究进展做一综述。     

T细胞在主动脉瓣钙化中的研究进展

钙化性主动脉瓣疾病(calcific aortic valve disease, CAVD)是全世界最普遍的心脏瓣膜疾病,其特征是主动脉瓣进行性的纤维钙化最后导致瓣膜狭窄和心力衰竭,严重者可导致死亡。随着研究的深入,主动脉瓣钙化性疾病不再被认为是一种在高龄时发生的单纯的钙沉积被动过程,而是一个涉及免疫及炎症因素的复杂调控过程。主动脉瓣钙化的早期病变机制与动脉粥样硬化过程极其相似,是一个涉及内皮损伤、脂质浸润、慢性炎症、基质重构、细胞分化、钙盐沉积及新生血管形成等复杂变化的多信号通路共同参与的主动过程。近年的研究也明确了免疫和炎症反应包括氧化脂质、各种细胞因子对主动脉瓣钙化的重要调节作用。免疫和炎症反应通过调节骨形成相关的信号通路参与心血管系统中的骨生成进而导致主动脉瓣钙化,其中T细胞在其发病机制和疾病延续中起着至关重要的作用。在主动脉瓣钙化过程中,T细胞受到各种各样的微环境信号调节导致T细胞的增殖与分化并表现出不同的作用机制。研究钙化主动脉瓣膜中T细胞的分型及相关作用有助于探索改善主动脉瓣钙化的治疗方法。本文总结了目前T细胞在主动脉瓣钙化中的研究进展,并结合T细胞在动脉粥样硬化中的研究...     

血管平滑肌细胞外泌体在血管钙化中的作用

血管钙化是糖尿病、慢性肾脏疾病、动脉粥样硬化等疾病中的常见病理改变,但其形成机制仍不明确。血管平滑肌是血管的重要组成成分,它不仅起到支撑和结构的作用,在血管损伤或血流动力学改变时还会发生表型转化,分泌外泌体、增殖、并迁移到损伤处进行修复。外泌体作为细胞自主向外分泌的微囊泡结构,参与众多生理、病理过程的调控,不同类型的细胞通过旁分泌等方式将外泌体分泌到体液或各种微环境中,并在邻近区域或远处细胞中发挥作用。目前越来越多的研究证实外泌体参与了血管钙化的形成,尤其是血管平滑肌来源的外泌体在此过程中发挥了重要作用。血管平滑肌来源的外泌体在释放、参与矿化过程中受到钙、磷酸盐,胶原纤维以及多种基因的调控和其他因素的影响。本文主要综述血管平滑肌来源的外泌体参与血管钙化的主要机制以及影响血管平滑肌来源的外泌体参与钙化的因素本文对此进行综述。