基于PI3K/AKT信号通路研究槲皮素对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 基于磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路研究槲皮素对宫颈癌细胞HeLa增殖和凋亡的影响。方法 以宫颈癌(HeLa)细胞为研究对象,给予不同浓度槲皮素进行培养(0、20、40、80μmol/L),分别命名为A、B、C、D组。MTT法检测HeLa增殖活力;观察HeLa细胞凋亡率;对比HeLa细胞凋亡形态;分析HeLa细胞周期改变;检测HeLa细胞PI3K/AKT蛋白表达。结果 随槲皮素浓度攀升,HeLa细胞增殖活力减弱,凋亡率增高,G0/G1期细胞比例降低,S期比例增加,PI3K、AKT蛋白表达下降,各组两两比较差异显著(P<0.05)。A组细胞形状较为规整,大小均匀,染色后呈现绿色圆形;槲皮素作用后,其形态与颜色出现改变,B组出现少量核固缩,C组细胞形态各异,出现染色质浓缩,核固缩,细胞呈新月形等,D组细胞形态发生明显的变化,凋亡细胞明显增多,染色质浓缩,细胞核碎裂呈点状或分叶状,细胞膜完整和膜泡状突起等典型的凋亡形态细胞。结论 槲皮素能够降低宫颈癌细胞的增殖活力,并诱导其凋亡,这可能是通过槲皮素抑制PI3K/AKT信号通路及相关蛋白表达来实现的。     

基于STAT3信号通路探讨槲皮素对宫颈癌HeLa细胞的体外抗肿瘤机制

目的 基于信号转导子与转录激活子(STAT)3信号通路探讨槲皮素对宫颈癌HeLa细胞的体外抗肿瘤机制。方法 取0、20、40、60、80μmol/ml浓度的槲皮素分别分为对照组、A组、B组和C组,以适宜的条件培养人宫颈癌Hela细胞48 h,检测细胞增殖、凋亡、侵袭和细胞中STAT3。结果 随着槲皮素浓度的增加细胞增殖率逐渐减小;凋亡率升高、侵袭数减少,STAT3蛋白及磷酸化水平下调,各组两两比较差异显著(P<0.05)。结论 槲皮素可能通过调控Janus激酶(JAK)2/STAT3信号通路来抗肿瘤的。     

达沙替尼对人脐静脉内皮细胞的损伤与PI3K/Akt途径抑制有关

目的探索达沙替尼对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、迁移和凋亡等生物学特性的影响,为完善其临床应用提供资料。方法实验分组:达沙替尼组(达沙替尼处理浓度为50 nmol/L)、LY294002组(PI3K抑制剂,处理浓度为20μmol/L)、联合处理组(达沙替尼处理浓度为50 nmol/L、LY294002处理浓度为20μmol/L)及溶媒对照组(DMSO浓度为0.1%)。CCK8法检测细胞活性,划痕法检测细胞迁移,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot检测Akt和p-Akt蛋白水平。结果达沙替尼(1~400 nmol/L)不仅抑制HUVEC增殖,而且诱导其凋亡、抑制其迁移、阻滞细胞周期G1-S期转化。随浓度的升高与处理时间的延长(50 nmol/L,24 h~96 h)达沙替尼对细胞增殖抑制作用和诱导凋亡作用明显,同时HUVEC的迁移能力随达沙替尼浓度(50~100 nmol/L)的升高而降低。达沙替尼和PI3K抑制剂LY294002两者单独处理时均具有细胞增殖抑制作用,两者均明显抑制Akt蛋白磷酸化水平;两者联合处理时虽然细胞增殖抑制作用增强,但对Akt蛋白磷酸化水平的影响与单独处理相比差异不明显。结论达沙替尼可通过PI3K/Akt通路促进HUVEC损伤,抑制HUVEC增殖和迁移,改变细胞形态,阻滞HUVEC G1-S期转化,诱导细胞凋亡。     

基于P53、Bax、Caspase-3基因表达探讨竹节参水提取物对宫颈癌细胞增殖、凋亡的影响

目的 基于P53、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3基因表达探讨竹节参水提取物对宫颈癌细胞增殖、凋亡的影响。方法 以宫颈癌HeLa细胞为研究对象,给予不同浓度竹节参水提取物(0、50、100、150μg/ml)进行培养(分别为A、B、C、D组),MTT法检测HeLa细胞增殖抑制情况;TUNEL法对比HeLa细胞凋亡率;流式术观察HeLa细胞周期;苏木素-伊红(HE)染色观察细胞形态;RT-PCR法测定P53、Bax、Caspase-3 mRNA表达水平。结果 与A组相比,B组宫颈癌细胞增殖活力明显减弱(P<0.05);与B组相比,C组宫颈癌细胞增殖活力明显减弱(P<0.05);与C组相比,D组宫颈癌细胞增殖活力减弱。与A组相比,B组宫颈癌细胞凋亡率明显增加(P<0.05);与B组相比,C组宫颈癌细胞凋亡率明显增加(P<0.05);与C组相比,D组宫颈癌细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。HeLa细胞周期在竹节参水提取物的作用下G0/G1期上升,S期下降。A组未添加竹节参水提取物,HeLa细胞细胞核形态为卵圆状...     

白山毛桃根提取物联合miR-135a-5p抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭及迁移的机制

目的 探讨白山毛桃根提取物对宫颈癌细胞HeLa增殖、侵袭及迁移的影响及分子机制。方法 不同浓度的白山毛桃根提取物处理HeLa细胞,将miR-NC、miR-135a-5p mimics、anti-miR-NC、anti-miR-135a-5p分别转染至HeLa细胞,将anti-miR-NC、anti-miR-135a-5p分别转染至HeLa细胞后用40 mg/ml白山毛桃根提取物处理细胞;噻唑蓝(MTT)法、克隆形成实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、侵袭及迁移;qRT-聚合酶链反应(PCR)法检测miR-135a-5p的表达量;Western印迹法检测基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、p-磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和p-蛋白激酶B(Akt)蛋白表达量。结果 白山毛桃根提取物可显著降低细胞活力、克隆数、侵袭和迁移细胞数、miR-135a-5p表达和MMP2、MMP9、p-PI3K、p-Akt蛋白水平(P<0.05);转染anti-miR-135a-5p可降低细胞活力、克隆数、侵袭和迁移细胞数、MMP2、MMP9、p-PI3K、p-Akt蛋白水平(P<0.05...     

异牛肝菌素对人胃癌细胞生物学特性的影响及机制

目的 探讨异牛肝菌素对人胃癌细胞（SGC-7901）生物学特性的影响及机制。方法 取对数生长期SGC-7901细胞，用2.83、5.66和11.32μmol/L异牛肝菌素分别作用于SGC-7901细胞，设为异牛肝菌2.83μmol/L组、异牛肝菌5.66μmol/L组和异牛肝菌11.32μmol/L组，异牛肝菌0μmol/L组仅加入等容量生理盐水。CCK-8法检测SGC-7901细胞增殖，流式细胞术检测SGC-7901细胞凋亡，Transwell检测SGC-7901细胞侵袭，细胞划痕实验检测细胞迁移，克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，采用Real-time PCR法检测E-cadherin、N-cadherin和Vimentin mRNA表达，Western blotting法检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达，流式细胞术检测活性氧（ROS）水平。结果 与异牛肝菌0μmol/L组相比，异牛肝菌2.83μmol/L组、异牛肝菌5.66μmol/L组、异牛肝菌11.32μmol/L组细胞增殖...     

木犀草素对人胃癌HGC-27细胞迁移的影响及机制

目的 观察木犀草素对人胃癌细胞系HGC-27细胞迁移能力的影响,并探讨其作用机制.方法 用10、20、40 μmol/L木犀草素培养HGC -27细胞.用划痕实验、Transwell实验观察不同浓度木犀草素对同样条件培养下胃癌HGC-27细胞迁移能力的影响,并采用Westem blot方法检测金属基质蛋白酶-7(MMP-7)mRNA.结果 划痕实验中培养24h后,未经木犀草素处理的HGC-27细胞运动迁移基本完全覆盖了划痕区域,而经10、20、40 μmol/L 木犀草素处理的HGC-27细胞仅覆盖了96.2％、72.3％、55.6％的划痕区域.Transwell实验中经10、20、40 μmol/L木犀草素处理的HGC细胞穿膜数量占对照组细胞穿膜数量的百分比分别为97.6％、59.5％、20.0％.经10、20、40μmol/L木犀草素处理的HGC-27细胞内MMP-7蛋白的表达水平明显降低,并与木犀草素的浓度呈负相关.结论 木犀草素抑制了胃癌HGC-27细胞的迁移能力,其作用与抑制HGC-27细胞内的MMP-7蛋白表达水平有关.     

LY-294002对人宫颈癌细胞株Bcl-2表达的影响

目的探讨不同浓度磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂(LY-294002)对人宫颈癌细胞株Bcl-2表达的影响。方法培养人宫颈癌Hela细胞,分为对照组和LY294002干预组,干预组再细分为4个亚组,分别以终浓度为5、10、20、40μmol/L的PI3K抑制剂LY294002处理人宫颈癌Hela细胞,作用48 h。Western印迹方法和RT-PCR方法检测各组人宫颈癌细胞株Bcl-2表达变化。结果 Western印迹方法检测发现,对照组宫颈癌细胞株有大量的Bcl-2阳性表达,与对照组相比在以终浓度为5μmol/L的LY294002处理48 h后,宫颈癌细胞株的Bcl-2阳性表达迅速降低(P<0.05),随着LY294002终浓度的升高,宫颈癌细胞株的Bcl-2阳性表达也随之降低。RT-PCR方法检测Bcl-2 mRNA时发现,Bcl-2 mRNA的表达也随着LY294002的终浓度的升高而降低。结论 LY-294002能够降低人宫颈癌细胞Bcl-2的表达。     

铜绿假单胞菌注射液对肺癌A549细胞自噬及PI3 K/Akt通路的影响

目的探究铜绿假单胞菌注射液(PA-MSHA)对肺癌A549细胞自噬及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路的影响。方法体外培养人肺癌A549细胞,随机分为空白对照组、LY294002组(加入20μmol/L LY294002),PA-MSHA干预组(加入0.5×10^9/mL、1.0×10^9/mL、2.0×10^9/mL PA-MSHA)。干预培养48 h后,MTT法检测各组细胞活性,平板克隆形成实验检测各组细胞增殖能力,透射电子显微镜观察各组细胞自噬情况,Western blot检测各组细胞中自噬相关蛋白p62、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ及PI3K/Akt通路相关蛋白PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt表达。结果与空白对照组相比,LY294002组、0.5×10^9/mL、1.0×10^9/mL、2.0×10^9/mL PA-MSHA组细胞增殖抑制率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达显著升高(P<0.05),自噬体个数增加,细胞克隆形成率、p62、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低(P<0.05);与LY294002组相比,0.5×10^9/mL、1.0×10^9/mL PA-MSHA组细胞增殖抑制率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达显著降低(P<0.05),自噬体个数减少,细胞克隆形成率、p62、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著升高(P<0.05);与0.5×10^9/mL、1.0×10^9/mL PA-MSHA组相比,2.0×10^9/mL PA-MSHA组细胞增殖抑制率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达显著升高(P<0.05),自噬体个数增加,细胞克隆形成率、p62、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论PA-MSHA可能通过调控PI3K/Akt信号通路,促进肺癌A549细胞自噬,抑制细胞增殖。     

银杏叶提取物(EGb-761)诱导MDA-MB-231细胞凋亡的分子机制

目的 基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路研究银杏提取物(EGb-761)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的分子机制。方法 用不同浓度的EGb-761处理MDA-MB-231细胞并分组，分别对应为EGb-761低(656.25μg/ml)、中(1 093.75μg/ml)和高浓度(1 531.25μg/ml)组，对照组不含EGb-761溶剂。检测各组细胞增殖、迁移、侵袭、形态变化和凋亡情况，Western印迹检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达水平。结果 对照组及EGb-761低、中、高浓度组抑制率分别为(0.00±0.00)%、(27.28±5.66)%、(48.05±4.90)%、(80.30±4.00)%;迁移细胞数分别为(379.40±27.46)个、(348.80±17.08)个、(288.00±16.23)个、(224.00±11.38)个；侵袭细胞数分别为(272.60±15.37)个、(208.80±16.21)个、(127.20±11.12)个、(69.80±10.66)个；细胞凋亡率分别为(2.15±0.41)%、(23.23...     

沉默miR-135a-5p对宫颈癌细胞增殖、侵袭的影响及作用机制

目的 探究沉默微小RNA-135a-5p(miR-135a-5p)对人宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响，重点分析miR-135a-5p在宫颈癌HeLa细胞中的作用机制。方法 将宫颈癌HeLa细胞经培育后分为对照组、过表达组、沉默组，对照组不做处理，过表达组转染miR-135a-5p mimics上调载体，沉默组转染miR-135a-5p inhibitor下调载体。使用实时荧光定量法检测每组宫颈癌HeLa细胞中miR-135a-5p表达量；四甲基偶氮唑盐法检测每组宫颈癌HeLa细胞增殖水平；Transwell小室法检测每组宫颈癌HeLa细胞侵袭水平。结果 与对照组比较，过表达组(24 h、48 h、72 h)宫颈癌HeLa细胞增殖能力、miR-135a-5p、宫颈癌HeLa细胞迁移数、侵袭数明显升高，宫颈癌HeLa细胞凋亡能力明显降低(P<0.05);与对照组比较，沉默组(24 h、48 h、72 h)宫颈癌HeLa细胞增殖能力、迁移数、侵袭数、miR-135a-5p明显降低，凋亡能力明显升高(P<0.05);与过表达组比较，沉默组(24 h、48 h、72 ...     

EZH2抑制剂DZNeP对人乳腺癌细胞增殖、凋亡及相关信号通路的影响

目的探讨EZH2抑制剂DZNe P对人乳腺癌细胞增殖、凋亡及相关信号通路的影响。方法取对数生长期乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231,经2.5、5、10、20μmol/L DZNe P处理后(设不加DZNe P仅添加完全培养基组为对照组),采用四甲基偶氮唑盐比色法检测各组24、48、72 h的增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测各组24、48 h的凋亡率,收集20μmol/L DZNe P处理72 h的MCF-7、MDA-MB-231细胞,采用Western印迹检测磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路和Wnt/β-连接素(β-catenin)通路中的蛋白变化。结果 DZNe P在2.5~20μmol/L范围内可抑制MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖,且与对照组相比增殖抑制率升高(P0.05),该抑制效应呈浓度和时间依赖性;与对照组相比,DZNe P处理组的凋亡率均升高(P0.05),DZNe P各浓度处理48 h的凋亡率均高于24 h(P0.05);PI3K/Akt通路中,与对照组相比,20μmol/L DZNe P处理72 h后MCF-7、MDA-MB-231细胞的PTEN水平均升高,Akt水平均降低(P0.05);而在Wnt/β-catenin通路上,20μmol/L DZNe P处理72 h后两细胞株中的β-catenin、Cyclin D1和C-myc水平均降低(P0.05)。结论 DZNe P可抑制人乳腺癌细胞增殖并诱导其凋亡,可能与抑制肿瘤恶性行为相关的PI3K/Akt、Wnt/β-catenin通路有关,在乳腺癌治疗上有一定应用前景。     

丹皮酚对人MCF-7乳腺癌细胞PI3K/Akt mRNA表达的影响

目的探讨丹皮酚对人乳腺癌细胞MCF-7磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)mRNA表达的影响,阐明PI3K/Akt在丹皮酚诱导细胞凋亡过程中的意义。方法应用MTT方法检测丹皮酚对MCF-7细胞增殖活性的影响;丫碇橙/嗅乙啶(AO/EB)染色观察细胞形态学变化。Annexin-V FITC染色流式细胞技术检测细胞凋亡数。RT-PCR法检测PI3K/Akt mRNA的表达。结果丹皮酚处理MCF-7细胞48 h后的IC50约是60 mg/L,AO/EB染色后,对照组细胞形态完整,呈多边形贴壁生长,呈均匀绿色。丹皮酚处理组出现核染色质浓缩或碎片状凋亡形态,呈橘红色改变。以60 mg/L丹皮酚处理MCF-7细胞48 h后,凋亡百分数达到31.92%,明显高于对照组。PI3K/Akt mRNA的表达比对照组明显减少(P<0.05)。结论丹皮酚诱导乳腺癌细胞凋亡与PI3K/AktmRNA的表达减少密切相关。     

蛇床子素通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导K562细胞凋亡和增殖抑制

目的:研究蛇床子素对人慢性髓系白血病细胞K562增殖和凋亡的影响,并探讨其相关作用机制。方法:培养髓系白血病细胞K562,分别用不同浓度的蛇床子素处理(0、5、10、20μg/ml)。细胞培养48h后,利用MTT法检测K562细胞增殖;流式检测K562细胞凋亡;Western blot法检测PI3K、p-AKT、AKT、Bax、Bcl-2和Cleavage-Caspase3表达。结果:蛇床子素可以呈浓度依赖性的诱导K562细胞增殖抑制和凋亡,上调Bax和Cleavage-Caspase3表达,下调PI3K、p-AKT和Bcl-2,对AKT表达无明显影响。结论:蛇床子素可通过抑制PI3K/AKT信号通路而诱导K562细胞增殖抑制和凋亡。     

CXC趋化因子配体8对宫颈癌细胞增殖与迁移的影响及作用机制

目的探讨外源性及过表达CXC趋化因子配体(CXCL)8对HeLa宫颈癌细胞增殖与迁移的影响及作用机制。方法利用基因转染构建过表达CXCL8的HeLa宫颈癌细胞,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)鉴定转染效率;CCK8和Transwell实验研究外源性及过表达CXCL8对HeLa增殖与迁移的影响;蛋白免疫印迹实验检测过表达CXCL8对HeLa细胞蛋白激酶B(AKT)蛋白表达的影响。结果过表达细胞株细胞培养上清液中CXCL8蛋白表达明显高于对照细胞株;不同浓度的外源性CXCL8及过表达CXCL8可显著促进HeLa细胞增殖和迁移能力;HeLa细胞过表达CXCL8可显著上调AKT蛋白表达。结论CXCL8可经磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/AKT途径而参与宫颈癌恶性发展过程。     

木犀草素对胶质瘤细胞的抗增殖作用及其机制研究

目的 研究木犀草素对人胶质瘤U251细胞增殖的抑制作用及其机制.方法 将体外培养的胶质瘤U251细胞分为对照组、木犀草素组(依木犀草素浓度不同分为3个亚组),CCK-8法测定细胞增殖率,流式细胞仪测定细胞凋亡率,Hoechst PI核染色法观察细胞核凋亡,Western blot法检测胶质瘤U251细胞内B淋巴细胞瘤-...     

银杏叶提取物对甲状腺癌细胞PI3K/Akt信号通路的影响及意义

目的探讨银杏叶提取物对甲状腺癌TPC-1细胞株磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白表达的影响及意义。方法培养甲状腺癌TPC-1细胞株,用96孔和6孔培养板将其分为空白组、银杏叶低、中、高剂量组(5、10、20μmol/L),实验分为3个时间点:培养24 h、48 h和72 h。通过噻唑蓝(MTT)实验、免疫组织化学法和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测甲状腺癌TPC-1细胞株的增殖活性、PI3K/Akt信号通路相关蛋白PI3K、Akt、磷酸化(p)-Akt和凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3的蛋白含量及mRNA水平。结果银杏叶提取物能够抑制甲状腺癌TPC-1细胞株的增殖,且随时间延长和剂量的增加效果更为显著,各时间点间、各剂量组间均差异显著(P<0.05);与空白组比较,银杏叶低、中、高剂量组PI3K和p-Akt的蛋白含量及mRNA水平均显著降低且随剂量增加效果更显著(P<0.05),银杏叶低、中、高剂量组caspase-3的蛋白含量及mRNA水平均显著升高且随剂量增加效果更显著(P<0.05),银杏叶低、中、高剂量组Akt蛋白含量及mRNA水平未见显著差异(P>0.05)。结论银杏叶提取物抑制甲状腺癌TPC-1细胞株的增殖,可能与调控PI3K/Akt信号通路和促进细胞凋亡密切相关,且可见浓度依赖趋势。     

叠氮胸苷增强顺铂对HeLa细胞敏感性的实验研究

目的观察叠氮胸苷(AZT)体外增强顺铂对宫颈癌HeLa细胞化疗敏感性的作用,并探讨可能的作用机制。方法将Hela细胞株分为空白对照组、AZT组(培养液中AZT终浓度为400μmol/L)、顺铂组(培养液中顺铂终浓度为20μmol/L)、联合组(培养液中AZT终浓度为400μmol/L,顺铂终浓度为20μmol/L),各组作用24 h,MTT法检测各组细胞增殖抑制率,金氏公式评价AZT和顺铂的协同效果;流式细胞仪检测各组细胞凋亡率及周期分布;端粒重复序列扩增法联合酶联免疫吸附法检测各组端粒酶活性;RT-PCR法检测细胞hTERT mRNA水平。结果 AZT、顺铂均可抑制HeLa细胞增殖、诱导细胞凋亡、增加S期细胞数量、降低细胞端粒酶活性和hTERT mRNA水平,二者联合应用呈协同效应(P均<0.01)。结论 AZT能够增强顺铂对宫颈癌HeLa细胞的化疗敏感性,这种作用与AZT能够抑制反转录酶活性和端粒酶活性有关。     

犀草素对心力衰竭大鼠心室重构的改善和对PI3K/Akt/mTOR信号通路的调控作用

目的 研究木犀草素对心力衰竭大鼠心室重构的作用,以及对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路的调控作用. 方法 以结扎左冠状动脉法配合节食与力竭式游泳制备慢性心力衰竭模型.SD大鼠称重后按体重编号以简单随机化法分为假手术组、模型组、木犀草素低剂量组和木犀草素高剂量组...     

上调miR-181a-5p对宫颈癌细胞增殖、凋亡能力的影响及相关机制

目的 研究上调微小RNA(miR)-181a-5p对宫颈癌细胞增殖、凋亡能力的影响及相关机制。方法 宫颈癌细胞株经过培养、转染后,分为miR-181a-5p上调组、miR-181a-5p下调组、宫颈癌组,miR-181a-5p及细胞增殖相关基因的表达采用荧光定量-聚合酶链反应(PCR)进行检测,观察3组细胞增殖、凋亡能力,凋亡相关蛋白表达及信号通路相关蛋白表达采用Western印迹进行检测。结果 miR-181a-5p上调组miR-181a-5p、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关蛋白(Bax)表达明显高于宫颈癌组和miR-181a-5p下调组,增殖细胞核抗原(PCNA)、肿瘤增殖抗原(Ki)67、Bcl-2、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)表达明显低于宫颈癌组和miR-181a-5p下调组(P<0.05);miR-181a-5p下调组miR-181a-5p、Caspase-3、Bax表达明显低于宫颈癌组,PCNA、Ki67、Bcl-2、PI3K、Akt表达明显高于宫颈癌组(P<0.05)。在24、48、72...