家兔骨骼肌急性钝挫伤早期推拿干预的实验研究*

目的 研究家兔骨骼肌急性钝挫伤后推拿在急性期干预的作用机制。方法 24只家兔用计算机随机分为4组,每组6只：伤后20 min手法组（A）、伤后72 h时手法组（B）、损伤观察组（C）、正常对照组（D）。以上除正常对照组外均造成右侧腓肠肌钝挫伤模型,各组第14天取材观察。结果 肿胀度方面,从第1～14天中,A、B 2组无明显统计学意义（P＞0.05）;体重与腓肠肌湿重比,A、B间有统计学意义（P＜0.05）;IGF-1 mRNAt和 MyoD mRNA结果统计,A、B间无统计学意义（P＞0.05）,但从数据趋势分析上,B组数值偏大。结论 家兔骨骼肌在急性损伤后72 h进行推拿治疗可能优于伤后20 min推拿治疗。     

推拿■法对兔骨骼肌钝挫伤修复及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的探讨推拿■法对家兔骨骼肌钝挫伤修复及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法36只健康成年新西兰大耳白兔,随机分为对照组、模型组、■法组（每组12只）,再根据不同取材时间点分为1、3、6 d 3个亚组（每组4只）。对照组实验全程正常饲养不予处理。模型组与■法组采用自制改良重力锤打击装置制备骨骼肌钝挫伤模型,于造模成功后7 d开始治疗,滚动频率140次/min,3 min/次,2次/d,共治疗3 d。分别于干预结束后1、3、6 d进行取材。通过HE和Masson染色观察家兔股四头肌病理改变;ELISA检测家兔血清中白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α）表达;Western blot检测家兔股四头肌Wnt3α、β-catenin、糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β）、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(phosphorylated glycogen synthase kinase-3β,p-GSK-3β）、转化生长因子-β1(transf...     

骨骼肌钝挫伤的干预修复机制研究进展

骨骼肌钝挫伤(SMC)是运动过程中较为常见的损伤,若不进行有效干预,轻者活动受限,重者挛缩畸形。SMC的病理损伤修复过程经历了破坏、修复和重塑3个阶段。目前已有研究对该疾病的物理治疗、传统康复治疗、中药疗法以及生物医学疗法等干预手段进行了基础研究的相关探索,发现积极的干预在改善SMC炎症反应、血液循环和新肌再生方面有一定效果,但其具体发生机制尚未明确。未来应进一步探索应用于SMC的相关治疗方法的干预机制,以期为该类疾病的临床研究和进一步完善个体化治疗方案提供更多思路。     

兔生前骨骼肌钝挫伤死后温度分布场变化的实验性研究

目的:探讨利用红外热成像技术于死后早期检测个体骨骼肌钝挫伤热成像变化,以客观量化分析其随死亡时间变化的规律.方法:制备兔骨骼肌钝挫伤损伤模型后6 h,空气栓塞处死家兔,于损伤即刻、死后即刻、死后6 h、死后24 h、死后3 d、死后6d应用红外热成像仪对家兔伤肢及健肢进行红外热成像及组织病理学检查,提取平均温度(ave...     

推拿手法对颈椎病家兔骨骼肌ATP mRNA表达的影响

目的观察推拿手法对颈椎病家兔骨骼肌肌张力变化和ATP mRNA表达的影响。方法取40只6~7月龄日本大耳白家兔随机分为正常组、模型组、药物组及推拿组各10只,并建立低头位颈椎病模型。于造模后第2 d进行干预治疗,药物组予颈复康颗粒灌胃,推拿组采用一指禅推法在大椎穴进行推拿,疗程均为10 d,对照组和模型组未进行干预。观察干预后4组表面肌电及ATP mRNA表达的变化。结果与正常组比较,模型组肌张力明显升高(P<0.01),ATP mRNA表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,药物组和推拿组干预后的肌张力明显降低(P<0.01),以推拿组变化最为显著(P<0.01),推拿组ATP mRNA表达明显提高(P<0.05)。结论推拿手法通过改善颈椎病的高张力状态和提高ATP mRNA的表达,减轻或避免肌细胞的损伤,有效治疗颈椎病。     

IGF-1和黄芪丹参治疗骨骼肌钝挫伤的生物力学评价

目的观察胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和黄芪丹参的治疗对大鼠骨骼肌钝挫伤愈合的影响。方法72只雄性SD大鼠，制作成右侧腓肠肌钝挫伤动物模型，随机分成3组，即IGF-1组(注射外源性IGF-1)，中药组(注射黄芪丹参注射液)和自然愈合组。于伤后7、14、21、28、42、56d测双侧腓肠肌的最大颤搐强度、断裂强度和拉伸长度。结果(1)自然愈合组损伤骨骼肌力学指标在伤后8周仍明显低于正常；(2)IGF-1组和中药组改善的速度和程度均明显高于自然愈合组，以IGF-1组尤为显著；(3)IGF-1治疗组修复的损伤骨骼肌，其最大颤搐张力和断裂强度均明显高于健侧。结论(1)急性骨骼肌钝挫伤后，自然愈合组修复质量不佳；(2)IGF-1和黄芪丹参具有促进骨骼肌损伤修复的作用，其中以IGF-1的作用更为显著；(3)IGF-1可能有促进骨骼肌肥大的作用。     

急性骨骼肌损伤的研究进展

急性骨骼肌损伤是专业运动员的主要运动损伤之一，对运动能力的影响很大，急性骨骼肌损伤又分为急性骨骼肌钝挫伤和急性骨骼肌拉伤。     

推拿对骨骼肌减少症患者伸膝速度和肌电的干预作用

目的探讨推拿疗法对骨骼肌减少症患者伸膝速度和肌电信号的干预作用。方法对骨骼肌减少症患者进行为期8周的推拿功法训练结合推拿手法治疗,实验前后分别检测伸膝速度及肌电图。结果经过8周的推拿治疗,骨骼肌减少症患者单位时间伸膝次数明显增高,马步状态下肌电信号时程、上升时间明显降低。结论推拿干预可以提高骨骼肌减少症患者伸膝速度,促进骨骼肌同步化收缩程度。     

低功率激光照射促进大鼠急性骨骼肌钝挫伤肌肉再生

目的 探讨635 nm GaAlAs激光照射对急性骨骼肌钝挫伤大鼠组织学愈合进程及腓肠肌Ⅱb型肌球蛋白重链(MHC-Ⅱb)mRNA表达的影响.方法 建立大鼠急性骨骼肌钝挫伤模型,激光治疗组采用美国Erchonia EML(ML2)型低功率GaALAs激光器在钝挫伤局部进行照射,正常对照组、自然愈合组不进行照射.通过HE染色光镜观察、透射电镜观察和实时荧光定量PCR法,对损伤区域腓肠肌进行形态学和分子生物学研究.结果 HE染色光镜观察和电镜观察结果 显示,激光照射组肌肉再生速度显著快于自然愈合组,且胶原纤维生成很少;激光治疗组腓肠肌MHC-Ⅱb mRNA的表达量在损伤后第2、3、7天显著高于自然愈合组.结论 635 nm GaAlAs激光能促进急性骨骼肌钝挫伤模型大鼠腓肠肌MHC-Ⅱb mRNA的表达,从而促进肌肉再生,提高愈合质量.     

推拿功法易筋经对老年骨骼肌减少症患者等速肌力的影响

目的:观察推拿功法易筋经对老年骨骼肌减少症患者膝关节屈伸肌肌力的影响。方法:60例老年骨骼肌减少症患者随机分为治疗组与对照组,各30例。治疗组坚持易筋经锻炼,共8周;对照组不予任何特殊处理。测定两组膝关节角速度为60°/s、120°/s、180°/s时屈伸肌群的峰力矩(PT)、总功(TW)、平均功率(AP)和屈膝肌与伸膝肌比值(H/Q)的变化。结果:在不同角速度时,治疗组治疗后屈伸肌群的PT、TW、AP或H/Q均有不同程度的改善(P<0.05),且治疗组的改善优于对照组(P<0.05)。结论:推拿功法易筋经能提高老年骨骼肌减少症患者膝关节伸肌群肌力与稳定性。     

推拿法引发人骨骼肌细胞生物学效应的机制探讨

目的：探索推拿法力学作用引发人骨骼肌细胞生物学效应的机制。方法：采用细胞培养技术,建立人骨骼肌细胞损伤模型后,将正常细胞和损伤细胞各自分为空白对照组、推拿法组、推拿法＋维拉帕米组、静态压力组和静态压力＋维拉帕米组。分别对各组细胞进行推拿法样刺激或静压刺激,持续时间10 min。其后对各组细胞的超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量、肌酸激酶（CK）活力进行检测。结果：推拿法可以提高人骨骼肌细胞内SOD活力,降低细胞内MDA含量以及细胞上清中的CK活力;在加入钙离子拮抗剂———维拉帕米后,各项指标的变化均受到明显的影响。结论：推拿法的力学作用主要通过影响人骨骼肌细胞中钙离子的信号通路,从而激发损伤细胞修复的生物学效应。     

小鼠骨骼肌细胞分离培养的研究

目的：完善骨骼肌细胞的分离培养方法,为有关实验提供足量的细胞。方法：通过改进骨骼肌细胞的取材、分离、消化、培养等技术、从细胞形态学及细胞计数观察细胞培养情况,结果：用改良的方法分离、培养的小鼠骨骼肌细胞、使原代培养的细胞成功率在85％以上,传统代铁成功率在95％以上,结论：这种分离培养具有方法简便、成功率高、稳定性强,细胞产量高和质量好的特点。     

人骨髓间充质干细胞向骨骼肌定向分化的研究

目的 研究人骨髓间充质干细胞在裸鼠损伤腿部向骨骼肌定向分化。方法 在裸鼠腿部注入无水酒精造成肌肉损伤，取培养人骨髓间充质干细胞用荧光染料Dil标记后注入损伤处，术后6d及12d取损伤部肌肉进行形态观察和免疫荧光标记。结果 在术后6d可见Dil标记细胞向骨骼肌分化，Myoglobin阳性表达。术后12d后可见新生骨骼肌出现典型横纹，细胞核MyoD1阳性表达。结论 在裸鼠损伤肌肉的微环境中，人骨髓间充质干细胞可向骨骼肌定向分化，并伴有Myoglobin及MyoD1阳性表达。     

骨骼肌缺血再灌注后NO分泌量的变化

目的研究骨骼肌缺血再灌注后NO分泌量的变化及其意义。方法制备免单侧后肢骼总动脉和股浅动脉两组不同平面的急性缺血模型，分别在骼总动脉缺血6h（Ⅰ组）和股浅动脉缺血12h（F组），及两组再灌注后1h、3h、6h和12h，进行大小腿骨骼肌超微结构观察和NO分泌量及缺血肢体股动脉血流量测定。结果两组缺血期末肌细胞无明显破坏，再灌注后肌组织的损伤程度不仅取决于缺血时间，更与缺血平面即缺血严重程度有关。NO分泌量明显影响动脉血流量，再灌往后NO回升速度取决于缺血的严重程度，缺血严重，NO值回升慢，血流量恢复也慢。结论NO值可以反应骨骼肌细胞的功能状态。     

3-氨基苯甲酰胺减轻骨骼肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的 研究3-氨基苯甲酰胺(3AB)对鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用,以及组织中凋亡和胀亡的存在情况.方法 54只SD大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌注组、3AB组,持续缺血4h,再灌注6、24和48 h.检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)活性,肌肉内丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)活性,进行组织学、免疫组化、超微结构分析.结果 3AB组在再灌注24h和48 h时,在MDA含量下降、SOD活性升高、骨骼肌湿重与干重比值下降、组织学改变范围及免疫组化阳性范围方面,均与缺血再灌注组有明显差异.结论 再灌注开始时应用3AB对于缺血再灌注损伤有明显的保护作用,主要体现在再灌注的稍后期阶段(再灌注24 h和48 h).缺血再灌注过程中,凋亡和胀亡是并存的.     

静力负荷对大鼠骨骼肌超微结构的影响

目的：了解不同强度、不同时间静态负荷对骨骼肌细胞超微结构的影响。方法：96只雄性Wistar大鼠,随机分为12组,3个对照组,9个实验组。麻醉后游离左下肢比目鱼肌远端,分别施加负荷0 g、25 g、50 g和100 g,观察30 min、60 min、90 min后比目鱼肌细胞超微结构变化。结果：随着负荷加大和持续时间的延长,骨骼肌超微结构出现由线粒体数目增多、肌浆网扩张等轻微改变至肌节排列紊乱、肌丝溶解、线粒体呈髓鞘和空泡样等严重变化。结论：长时间静态负荷作用于骨骼肌,可引起骨骼肌超微结构的改变。     

“柔筋温通”手法干预家兔骨骼肌慢性损伤的作用机制

目的 探讨“柔筋温通”手法干预家兔骨骼肌慢性损伤的作用机制。方法 选用40只健康成年家兔,30只造模成功后分别设为实验组、对照组、模型组各10只,余下10只设为正常组。实验组采用“柔筋温通”手法干预,对照组采用地塞米松药物治疗,共治疗10次,模型组和正常组均正常喂养,治疗结束后取材检测,采用ELISA 法检测TNF-α、IL-6的含量以及采用Western blot检测TGF-β1、CTGF的蛋白表达。结果 实验组兔骨骼肌中TNF-α、IL-6含量显著降低;CTGF、TGF-β1蛋白表达明显降低。结论 通过研究,“柔筋温通”手法通过降低骨骼肌损伤局部炎性因子(TNF-α、IL-6)的含量以及通过降低的TGF-β1、CTGF的蛋白表达,来抑制炎性粘连和炎症纤维组织增生,促进骨骼肌慢性损伤的修复。     

男性更年期综合征与骨骼肌质量相关性探究

男性更年期综合征(MCS)发生于男性的中老年过渡阶段，由于年老导致的身体机能下降使男性在生命中后阶段的生活质量可能产生不同程度的降低，从而影响正常的工作与生活。骨骼肌质量下降与MCS具有一定关联，然而目前对于其相关性的探讨略显不足。对男性更年期综合征与骨骼肌质量的相关性进行探究，将为今后MCS的研究提供一定思路。