慢性荨麻疹的研究进展

目的阐述慢性荨麻疹的病因、致病机制、临床表现、病理和治疗新进展,为慢性荨麻疹的治疗提供理论依据。方法以慢性荨麻疹为主题词通过MEDLINE查找1997—2009年度所有英文版公开发表的文章。结果慢性荨麻疹是一种常见、病因难以明确的疾病,可能与食物、药物、感染、甲状腺疾病有关。在慢性荨麻疹的致病机制中,近年来研究最多的就是在患者的外周血中发现针对肥大细胞表面受体的自身抗体,这类患者往往有较严重而难以控制的病情。主要治疗药物是第一代和第二代抗H1受体的抗组胺药;另外,对严重者还包括白三烯受体拮抗剂、糖皮质激素、华法令、奥马珠单抗和免疫调节剂等。结论在慢性荨麻疹的致病机制中肥大细胞是关键因素。目前尚无理想的治疗方法,奥马珠单抗已被用于本病的治疗,但疗效和安全性以及其作用机制尚待将来的进一步研究。     

Th2及Th17相关细胞因子在慢性自发性荨麻疹发病机制中的作用研究进展

慢性自发性荨麻疹（chronic spontaneous urticaria,CSU）在临床上是一种常见的过敏性皮肤病,发病机制复杂,目前仍未充分阐明。近年较受关注的是辅助性T淋巴细胞1（helper T lymphocyte 1,Th1）/Th2细胞因子失衡学说,其中Th2细胞因子可直接或间接诱发变态反应性疾病,其异常分泌与CSU的发生发展及预后关系密切。此外,近年来Th17细胞因子也备受关注,越来越多的证据表明其对CSU具有重要作用,针对相关细胞因子的药物治疗也取得前所未有的进展。本文综述了Th2和Th17相关细胞因子在CSU发生发展中的作用,为后续研究及治疗提供参考。     

慢性荨麻疹部分发病机制研究

慢性荨麻疹(chronic urticaria,CU)是一种常见的皮肤黏膜过敏性疾病.本文从自身免疫、Th1/Th2失衡及精神因素三方面,对慢性荨麻疹的发病机制加以综述.     

荨麻疹的发病机制及中西药治疗

荨麻疹是一种极其常见的皮肤病,荨麻疹可据其病程、过敏原、发病机制等分类,但最常见的还是依据病程分为急性及慢性两大类。荨麻疹的病理是由于皮肤、黏膜小血管反应性扩张及通透性增加而产生的一种局限性水肿反应,主要表现为边缘清楚的红色或苍白色的瘙痒性风团。     

慢性胰腺炎发病机制研究进展

慢性胰腺炎的病因复杂多样,但不同病因所致慢性胰腺炎的病理学改变相似。胰腺纤维化已被视为各种原因所致慢性胰腺炎的共同病理学特征,是慢性胰腺炎病程中的核心事件及防治的关键靶标。慢性胰腺炎的发病机制尚未明确,临床治疗效果不够理想。近年来研究显示胰腺星状细胞活化是胰腺纤维化的核心事件,胰腺星状细胞活化受到胰腺浸润炎细胞分泌的细胞因子的调控。本文就近年来慢性胰腺炎发病机制的相关研究进展作一综述。     

慢性高原病发病机制研究进展

慢性高原病是高原地区危害人体健康的常见慢性病。是长期生活在海拔2500m以上并对缺氧不完全适应的表现,其发病机制普遍认为与高原低氧所引起的高原习服失衡、呼吸驱动减弱、炎性因素,血红蛋白与氧气亲和力下降、促红细胞生成素的合成与释放调节机制紊乱、血清p53和Bcl-xL蛋白的表达等有关系,但其发病机制是多样复杂的,现在尚未阐明。本文对慢性高原病的发病机制研究进展予以综述。     

染发引起慢性荨麻疹四例报道

近2年来，笔者诊治了83例荨麻疹患者，病因各异，其中因染发而引起的慢性荨麻疹有4例。报道如下。     

慢性荨麻疹患者的类胰蛋白酶测定

目的 研究类胰蛋白酶与慢性荨麻疹发病的关系。方法 采用Pharmacia Unicap-100系统酶免疫荧光检测仪,分别对25例慢性荨麻疹患者的29例正常人作类胰蛋白酶检测。结果 慢性荨麻疹患者组类胰蛋白酶阳性率为72．0％,正常对照组阳性率为10．3％,两组比较有明显差异（P＜0．01）。结论 类胰蛋白酶可作为慢性荨麻疹发病过程中肥大细胞激活的一个标志物,并可能与Ⅰ型变态反应的延缓相有关。     

慢性荨麻疹患者的类胰蛋白酶测定

目的研究类胰蛋白酶与慢性荨麻疹发病的关系. 方法采用Pharmacia Unicap-100系统酶免疫荧光检测仪,分别对25例慢性荨麻疹患者和29例正常人作类胰蛋白酶检测. 结果慢性荨麻疹患者组类胰蛋白酶阳性率为72.0%,正常对照组阳性率为10.3%,两组比较有明显差异(P＜0.01). 结论类胰蛋白酶可作为慢性荨麻疹发病过程中肥大细胞激活的一个标示物,并可能与Ⅰ型变态反应的延缓相有关.     

慢性荨麻疹与自身免疫性甲状腺病的研究进展

慢性荨麻疹病因复杂，多种多样。近年来发现部分慢性荨麻疹病人血清中存在甲状腺自身抗体，此抗体是自身免疫性甲状腺病的突出特点。因此慢性荨麻疹的发病有自身免疫机制参与。现就近二十年来有关此两个疾病的研究进展作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种具有气流受限特征的疾病,其患病率和死亡率均高,病情呈进行性发展,严重影响着患者的劳动能力和生活质量。吸烟以及大气污染是导致COPD发生的主要原因。慢性气道炎症、氧化／抗氧化失衡、蛋白酶／抗蛋白酶失衡是COPD发病机制的关键环节。本文结合相关文献,对OOPD发病机制的研究进展作一综述。     

慢性前列腺炎病因及发病机制的研究进展

综述了慢性前列腺炎的发病原因主要与病原体感染、免疫反应、尿液反流、氧化应激反应、神经内分泌影响及性激素水平改变等因素密切相关,其发病可能是由上述某一因素单独主导作用的结果,或者是上述多种因素综合作用所致,但其确切的发病机制今后还需进一步深入研究。     

慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是我国东北的常见病,发病率日益上升,其病因及发病机制未完全阐明,因此研究其发病机制对于临床的防治具有重要意义。本文对其发病机制作一综述。     

自身免疫性甲状腺病发病机制的研究进展

自身免疫性甲状腺病（auto immune thyroid diseases,AITD）是一组以甲状腺为靶器官的自身免疫性疾病。其发病率在1%-2%,可影响全身多个系统。主要包括Graves病、Graves眼病和自身免疫性甲状腺功能减退（AIH）。AIH又可分为甲状腺肿型（桥本甲状腺炎）和非甲状腺肿型（萎缩性甲状腺炎）。     

慢性硬膜下血肿发病机制的研究进展

颅内慢性硬膜下血肿的发病机制目前尚未明确,近年来的研究进展显示其涉及多种因素和多个步骤。高龄、外伤、抗凝治疗、饮酒等是其重要的易患因素。血肿外膜新生血管形成及再出血、局部炎性反应、局部纤溶亢进等机制在解释慢性硬膜下血肿致病的机制方面具有重要作用,相关的细胞因子日益成为研究的热点。发病机制的研究进展将会为建立更加有效而安全的治疗策略提供新的思路。     

产后甲状腺炎发病机制的研究进展

产后甲状腺炎是一种发生于产后一年内的自身免疫性疾病,其患病率较高,表现为暂时性或永久性的甲状腺功能障碍。目前认为,妊娠期的免疫抑制在产后消失,出现暂时性免疫反应增加是引起产后甲状腺炎的主要因素,同时一些细胞因子在产后甲状腺炎的自行缓解过程中起到积极作用。此外,神经-内分泌-免疫网络调节、遗传因素、微嵌合体及环境因素等的相互作用,影响了产后甲状腺炎的发生、发展。     

慢性疲劳综合征发病机制的研究进展

慢性疲劳综合征(CFS)是以慢性疲劳为主要表现的一种疾病。随着社会的进步,CFS的发病率逐年上升,给社会造成了很大的疾病负担。自此病提出至今尚未发现明确的发病机制。CFS病理生理的研究一直是医学界的热点,目前多认为CFS与多系统功能异常相关。通过对免疫功能、神经内分泌系统、能量代谢、大脑功能、认知障碍及基因表达等方面的研究发现,不同学说可以解释CFS患者不同的临床表现,但目前仍缺乏明确的诊断标准和特效的治疗手段。     

扩张型心肌病发病机制的研究进展

扩张型心肌病 ( DCM)以左心室或双心室扩张并伴收缩功能受损为特征 ,它是一个多因素、多病因的疾病 ,分子生物学技术的发展促进了这方面的研究。目前发现 ,DCM与病毒感染及其介导的免疫反应、自身免疫异常、细胞凋亡以及遗传因素有密切关系。本文就 DCM的发病机制的近年研究进展综述如下。1　DCM与病毒感染　　研究证明 ,DCM的发病与肠道病毒、肝炎病毒、疱疹病毒、腺病毒和 HIV等病毒感染有关 [1]。约2 5 %～ 30 %的 DCM患者心肌中可找到肠道病毒基因片段 ,部分 DCM患者血清中 ,可检测出较高滴度的 Ig M类抗柯萨奇 B病毒独特型…     

慢性荨麻疹的西医治疗进展

慢性荨麻疹（CU）是指每天或几乎每天均有发生的风团或瘙痒,病程大于6周。发病率0．1％～3％。将慢性荨麻疹分为伴有明显诱发因素的荨麻疹,自身免疫性荨麻疹和慢性特发性荨麻疹三类HJ。80％～90％的慢性荨麻疹常规检查手段找不到过敏原或其他病因,而定义为慢性特发性荨麻疹（CIU）。