放射性肺损伤发病机理及中医药防治放射性肺损伤的研究进展

<正>放射性肺损伤系由于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或其他纵膈、胸壁的恶性肿瘤经放射治疗后,肺组织受到损伤引起的肺部非感染性炎症反应,又称为放射性肺病(Radi-ation Pneumonnopathy,RP)。目前尚无较确切的治疗方法。为有效应对放射线对肺组织造成的损伤,寻找经济有效     

放射性肺损伤发病机制及分子靶向治疗研究进展

放射性肺损伤是胸部肿瘤放疗的常见并发症,通常包括早期的放射性肺炎和晚期的放射性肺纤维化,严重影响患者的治疗和预后.目前常用的治疗放射性肺纤维化的方法包括糖皮质激素治疗、抗炎治疗、抗氧化治疗等.随着人们对放射性肺损伤的深入研究,分子靶向治疗受到广泛关注.分子靶向抑制剂是一类新兴的治疗放射性肺损伤的药物,主要针对各类细胞因...     

食管癌放疗引起放射性肺损伤的研究进展

食管癌是一种原发于食管黏膜上皮的恶性肿瘤,也是最常见的消化道恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率位居前列。放射治疗是食管癌综合治疗的重要组成部分,也是食管癌最常用、最有效的治疗方法。由于食管与肺在解剖结构中紧密相连,食管癌患者接受放疗时易导致放射性肺损伤的发生。本研究介绍食管癌患者的放射性肺损伤,分析其发病机制、食管癌放疗对放射性肺损伤的影响及治疗。利用中国知网和PubMed中英文数据库,以“食管癌”“放射治疗”和“放射性肺损伤”为关键词,检索建库至2022-04-30相关文献。纳入标准：主题涉及食管癌、放射治疗和放射性肺损伤的文献。剔除标准：年份较远的综述类文献。结果表明,放射性肺损伤的发病机制尚未明确,食管癌放射治疗与放射性肺损伤的发展密切相关,临床常用糖皮质激素、HGMB1拮抗剂、谷胱甘肽S-转移酶P1(GSTP1)抑制剂、乌司他丁、尼达尼布、藻蓝蛋白以及新型纳米材料等进行干预治疗,但缺乏可靠有效的治疗方案,继而影响了肿瘤局部控制和患者的生活质量。因此,阐明放射性肺损伤的确切发生机制,减少放射性肺损伤的发生,对其进行更有效的预防和治疗,对保障患者的生活质量具有重要意义。     

放射性肺损伤的研究进展

放射治疗(简称放疗)(Radiation therapy,RT)是肺癌等胸部恶性肿瘤的重要治疗方法之一。而放射性肺损伤的发生常常不可避免,这也是剂量限制的原因所在。现综述放射性肺损伤研究进展。     

胸部肿瘤放射性肺损伤患者肺部感染的临床诊治

目的探讨胸部肿瘤放射性肺损伤合并肺部感染的诊治策略。方法选择2010年6月-2012年6月医院确诊的64例胸部肿瘤放射性肺损伤患者为研究对象,其中26例合并肺部感染为A组,38例未合并肺部感染为B组,比较分析两组患者诊断资料,探讨临床预防治疗方法。结果 64例经胸片检出率35.94%,CT扫描检出率90.63%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);A组影像学表现多以散在片状浸润性病变为主,B组放疗照射野相关肺野间隔纹理增生或伴局部条状致密影,后期呈纤维化改变;痰培养结果提示,A组患者感染病原菌以革兰阴性菌为主占76.92%,B组未检出病原菌;A组经抗炎、抗感染和对症治疗后症状明显好转,治疗总有效率84.62%,B组经糖皮质激素、对症治疗后治疗总有效率86.84%。结论影像学检查结合痰培养能够对放射性肺损伤合并肺部感染与否做出准确鉴别,抗感染是预防治疗放射性肺损伤合并肺部感染的必要措施。     

盐酸川芎嗪预防放射性肺损伤的临床研究

目的观察放疗中同时应用盐酸川芎嗪注射液预防放射性肺损伤的作用。方法将病理确诊初次接受放疗的肺癌或食管癌患者98例随机分为放疗联合川芎嗪组(研究组)和放疗未联合川芎嗪组(对照组),两组各49例。研究组在放疗期间静脉滴注盐酸川芎嗪80 mg/次,1次/d,对照组未配合川芎嗪治疗。放疗结束后3、12个月统计急性及晚期放射性肺损伤发生率。结果研究组、对照组急性放射性肺损伤分别为18.4%,40.8%,研究组、对照组晚期放射性肺损伤分别为23.4%,55.3%,差异有统计学意义(P0.05)。结论放疗中同时应用盐酸川芎嗪能减少放射性肺损伤的发生。     

补体在放射性肺损伤中的作用与机制

目的 探明补体在⁶⁰Coγ射线单次20 Gy胸部照射所致小鼠放射性肺损伤中的作用。方法 ⁶⁰Coγ射线单次20 Gy胸部照射C57BL/6小鼠,观察早期(15 d内)肺组织炎性反应和后期(30 d、180 d)肺纤维化,ELISA测定照射后1 d、3 d、7 d、15 d、30 d、180 d肺组织C2、C3a、C4、C5b-9含量,RT-PCR检测Beas-2B细胞照射后补体mRNA的表达。结果 照射后小鼠放射性肺损伤表现为早期炎性反应和晚期纤维化。补体C2、C4和C5b-9复合物在照射后早期(3 d或7 d)增高(P <0.05),可能与照射引起的炎性反应有关。补体C3a在照射后3～180 d均明显高于对照组水平,提示其与放射性肺损伤关系密切。照射细胞中,补体C2、C3的mRNA表达增高,而C4、C5的m RNA水平无变化。结论 不同补体在放射性肺损伤中的反应存在差异,其中补体C3a与放射性肺损伤关系极为密切,提示通过调控补体C3a及其受体可能是防治放射性肺损伤的新途径。     

光气吸入性肺损伤的研究进展

窒息性毒剂光气(COCl2),作为一种广泛存在的工业原料及环境污染物,人体吸入后经一定潜伏期可导致肺水肿,甚至急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。该文对光气吸入性肺损伤的中毒机制和治疗进展作一综述。     

BMSC促进巨噬细胞M2型极化减轻急性放射性肺损伤

目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对放射性肺损伤(RILI)的治疗作用,初步探讨其作用机制。方法 将45只健康成年雄性C57BL/6小鼠随机分为Control组、Model组、BMSCs组。Model组和BMSCs组单次胸部照射剂量为20 Gy,正常对照组不接受X线照射,照射后6 h内,BMSCs组以1×10⁶个BMSCs通过尾静脉注射小鼠体内。第5周取肺组织HE染色观察肺组织病理变化;免疫组织化学染色观察肺组织炎症因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化;巨噬细胞免疫荧光染色观察肺部巨噬细胞极化的变化;免疫蛋白印迹检测肺组织上皮间质转化标志物上皮钙黏着蛋白(E-cadherin)、神经钙黏着蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达。结果 辐射后,Model组肺组织血管扩张充血,肺间隔明显增厚,炎细胞浸润,BMSCs组小鼠肺组织的上述病变明显减轻;Model组明显增高的在炎症因子IL-6和TNF-α的表达在BMSCs组均明显下调(P <0.01,P <0.05);BMSCs的治疗显著增加肺部巨噬...     

急性肺损伤的中性粒细胞作用机制研究进展

目前认为急性肺损伤的本质是一种肺内过度性、失控性的炎症反应,而中性粒细胞的过度活化是造成多种病因所致急性肺损伤炎症失控的根本原因。一般将中性粒细胞参与急性肺损伤分为扣押、粘附、游出、最后释放活性氧自由基和蛋白酶等介质、发挥损伤效应等几个阶段。在以上过程中,转录因子NF—κB、细胞因子、趋化因子和粘附分子等发挥了关键作用。目前有关中性粒细胞激活的胞内外信号转导机制及其凋亡的调控机制正成为急性肺损伤研究领域的新热点。相信在不久的将来,随着这些重大问题的逐步阐明,人类终将找到战胜急性肺损伤这一顽疾的新途径。     

冷诱导RNA结合蛋白在放射性肺损伤模型中的表达变化

目的探讨冷诱导RNA结合蛋白(CIRBP)在放射性肺损伤模型中的表达变化。方法将30只雄性C57BL/6小鼠按体重随机分为2组,每组15只,对照组小鼠不做任何处理,模型组小鼠经20 Gy X射线单次胸部照射,构建放射性肺损伤模型,于照射后5周解剖。采用苏木素-伊红(H&E)染色和Masson染色观察肺组织病理改变及胶原的沉积;采用免疫组织化学法检测肺组织炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;采用qRT-PCR技术检测肺组织中CIRBP mRNA的表达;采用免疫荧光技术和Western blotting技术检测肺组织中CIRBP蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组肺组织血管扩张充血、炎细胞浸润、部分肺泡间隔增厚,IL-6的表达[(187.22±34.77) vs (129.41±5.58),t=3.179,P <0.05]和TNF-α的表达[(187.02±19.16)vs (137.52±23.53),t=5.069,P <0.05]均升高,差异具有统计学意义,而且模型组肺组织中CIRBP mRNA的表达明显升高[(1.97±0....     

放射性皮肤损伤机制的研究进展

皮肤是人体受到电离辐射时最先接触的器官,因其基底细胞层及毛细血管对射线很敏感,所以放射性皮肤损伤十分常见,急性放射性皮肤损伤常与表皮和真皮中的细胞改变和炎症有关,而皮肤的晚期损伤主要与辐射对血管影响有关。放射性皮肤损伤的临床表现为皮肤黏膜出现红斑、干性脱屑、湿性脱屑、溃疡,严重程度与射线种类、剂量等相关。目前,放射性皮肤损伤的潜在发生机制在很大程度上是未知的,辐射损伤后还未建立治疗的金标准,已知的放射性皮肤损伤的发生机制大致可分为3个途径：活性氧大量增加引发的氧化应激损伤、细胞因子被转录激活后引发的炎症、骨髓源性细胞引起的免疫反应。本文综述了放射性皮肤损伤发生机制的3大途径,为进一步研究放射性皮肤损伤的机制以及预防治疗提供参考。     

茶儿茶素防治放射性肺损伤的实验研究

目的探讨儿茶素对大鼠不同照射时期肺组织转化因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白的表达,阐述其对急性放射性肺损伤的防治作用及作用机制。方法成年雌性Wistar大鼠40只,随机表法分为4组:A组10只为对照组,腹腔注射生理盐水20 ml/kg/d;B组10只为单纯儿茶素组,腹腔注射儿茶素注射液100 mg/kg/d;C组10只为单纯照射组,全肺单次照射15 Gy+腹腔注射生理盐水20 ml/kg/d;D组10只为照射+儿茶素组,全肺单次照射15 Gy+腹腔注射儿茶素注射液100 mg/kg/d;每组各5只大鼠于照射后2周及6周处死,取肺组织作组织学与免疫组化检测,观察各组大鼠肺组织中TGF-β1、TNF-α蛋白表达的动态变化。结果 C组大鼠2周和6周时肺组织出现明显炎性损伤,D组急性肺炎性改变较C组明显减轻;A组和B组大鼠肺组织免疫组化TGF-β1、TNF-α阳性细胞数相对较低,C组的TGF-β1、TNF-α阳性细胞数较上述两组明显增高(p<0.05),D组阳性细胞数则介于两者之间,也显著低于C组(p<0.05)。结论儿茶素具有抑制TGF-β1、TNF-α蛋白表达,减轻早期放射性肺损伤炎症反应,对急性肺损伤有防治作用,其机制与抑制TGF-β1、TNF-α表达有关。     

芥子气与肺损伤

芥子气(sulfur mustard,SM)是一种糜烂性化学毒剂,可通过接触、吸入等途径对皮肤、角膜、呼吸道造成不同程度的直接损伤。一般认为SM致肺损伤的机制为烷化核酸、蛋白质引起的后续细胞毒作用,如炎性因子、炎性细胞、蛋白水解酶释放等,诱发细胞凋亡,最终导致细胞死亡。为了提高对SM致肺损伤效应的认识,加强SM肺损伤的实验与临床研究,文章从SM理化与生物学特性及SM致肺损伤的机制、特征、防治等方面作一综述。     

放射性皮肤损伤的机制与防治进展

皮肤是辐射中度敏感组织之一,受到一定剂量射线照射后,组织细胞内的物质代谢、酶的活性、染色体的形态和功能都会受到影响和损害,并产生一系列生物效应,使组织细胞呈渐进性和持久性的退行性改变及坏死,严重者形成创面难愈合的放射性溃疡,治疗上颇为困难。本文对放射性皮肤损伤的机制、防护与治疗方面的研究进行综述,为临床治疗提供理论依据。     

高碳酸血症在急性肺损伤中的作用研究进展

急性肺损伤是临床常见的危重症,容易发生急性呼吸衰竭,目前多采用机械通气治疗急性肺损伤,但可能导致高碳酸血症进一步加重,导致呼吸相关性肺损伤.既往研究把机械通气导致的高碳酸血症认为是肺保护通气的不良反应,但近些年研究发现机体对高碳酸血症具有一定的耐受性和允许性,即允许性高碳酸血症.然而,高碳酸血症也是有害的,例如可导...     

输血相关急性肺损伤的防治

输血相关急性肺损伤（transfusion related acute lung inury，TRALI）是从开始输注血制品到完毕后2-6h内突然发生的非心源性肺水肿。发生机理是供者血浆中的HLA抗体、中性粒细胞特异性抗体引起中性粒细胞在受血者肺血管中聚集，激活补体，导致肺毛细血管损伤、肺水肿。其发生率约为1：5000，死亡率小于6％～23％．是输血反应常见的致死原因之一，仅次于ABO血型不合和肝炎。     

急性放射性皮炎防治新进展

放射治疗是恶性肿瘤的主要治疗手段之一。射线引起的皮肤反应是肿瘤放疗的常见副作用,同期放化疗增加了皮肤反应的发生[1]。据估计乳腺癌放疗患者皮肤反应从轻度红斑到湿性脱皮的发生率约87%~96%,其中湿性脱皮发生率相对低,大约10%~15%。Mercedes Portas等报道照射3~10Gy时出现     

放射性心血管疾病的研究进展

随着治疗手段的不断发展和提高,恶性肿瘤患者的生存时间得到了显著延长,然而与综合治疗相关的迟发不良反应也日益增加。对胸部恶性肿瘤的放射治疗不可避免地导致心脏受照。放疗诱导的微血管缺血导致毛细血管内皮结构的破坏,同时心肌细胞的损伤导致胶原蛋白和纤维化的沉积。放疗不仅造成心脏损伤,还会加速合并代谢综合征和动脉粥样硬化患者主要冠脉事件的发生。因此,了解放疗诱发的心血管疾病的潜在病理生理学机制及其临床表现,对制定合理的放射性心血管疾病的预防和监测措施具有重大意义。     

食管癌调强放疗中心脏及肺损伤的相关因素分析

目的观察食管癌调强放疗（IMRT）中心脏及肺组织受量上的情况,对其相关因素进行分析,探讨食管癌放射治疗理想的计划模式。方法采用TopslaneVenus调强放疗系统,对29例首程治疗食管癌病人设计动态调强放射治疗计划,均做全组处方剂量60～68Gy,在规定计划靶区（PTV）达到95%处方剂量前提下,用剂量体积直方图（DVH）比较肺及心脏组织受照射时剂量体积与损伤关系,以及临床因素与心脏及肺损伤关系。结果与放射性肺损伤有关的因素最大剂量（Dmax）、最小剂量（Dmin）、平均剂量（Dmean）、肺V10、V20、V30中,V20、V30、Dmean的参数有显著性差异。与放射性心脏损伤有关的因素最大剂量（Dmax）、最小剂量（Dmin）、平均剂量（Dmean）、心脏V45、V60、V75、V90中,V45、V60、V75、V90、Dmean、Dmin的参数有显著性差异。结论剂量学因素可以较好地预测放射性心、肺损伤的发生。其中肺Dmean,V30,V20的剂量是放射性肺损伤的关键因素;心脏的V45、V60、V75、V90、Dmean、Dmin是放射性心脏损伤的关键因素。