炎性细胞因子对不同海拔地区干眼症患者的影响

目的 分析炎性细胞因子对不同海拔地区干眼症患者的影响。方法 回顾性分析180例不同严重程度和海拔地区的患者泪液炎性细胞因子白细胞介素-1β (interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干眼症状评分; Spearman相关性分析泪液炎性细胞因子 IL-1β、IL-6、TNF-α与干眼症状评分的相关性。结果 高海拔地区患者泪液炎性细胞因子 IL-1β、IL-6、TNF-α均高于亚高原和平原地区,差异均有统计学意义(P＜0.05);泪液炎性细胞因子 IL-1β、IL-6、TNF-α与干眼症状评分、严重程度呈正相关(P＜0.05)。结论 高原缺氧环境会促进干眼症患者病情进展,高海拔地区干眼症患者泪液炎性细胞因子表达越高,临床可通过检测泪液炎性细胞因子 IL-1β、IL-6、TNF-α浓度,评估疾病炎性程度,指导临床开展针对性治疗。     

NLR和PLR与肺炎支原体肺炎患儿病情严重程度的相关性及对预后的预测价值

目的 探讨肺炎支原体肺炎（MPP）患儿中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）和血小板/淋巴细胞比值（PLR）检测的意义及价值。方法 回顾性分析2017年8月至2018年8月于北京怀柔医院儿科治疗的MPP患儿110例,按照疾病严重程度分为普通MPP组（59例）及重症MPP组（51例）。另选取同期于我院健康查体的儿童110例为对照组。全部MPP患儿依据治疗1个疗程后的效果分为预后良好组和预后不良组。比较普通MPP组、重症MPP组以及对照组NLR、PLR水平,同时比较预后良好组和预后不良组的NLR和PLR水平,采用受试者工作特征曲线（ROC）分析NLR、PLR单独和联合检测预测MPP患儿预后的价值。结果 3组患儿NLR、PLR差异有统计学意义（P<0.05）,其中普通MPP组、重症MPP组NLR和PLR均高于对照组（P<0.05）,重症MPP组NLR、PLR均高于普通MPP组（P<0.05）。Pearson相关分析显示,PLR、NLR与MPP患儿病情严重程度呈正相关（r=0.727、0.405,P均<0.05）。NLR和PLR联合检测预测MPP患儿预后的曲线下面积为0.802、灵敏度为83.9%、特异度为90.5%,均高于NLR、PLR单独检测。结论 NLR和PLR与MPP患儿病情轻重呈正相关,NLR和PLR联合检测对患儿预后评估有一定价值。     

lncRNA XIST和miR-124在支气管哮喘患儿外周血单个核细胞中表达关系研究

目的 检测支气管哮喘患儿外周血单个核细胞中长链非编码RNA X染色体失活特异性转录本(lncRNA XIST)、微小RNA-124(miR-124)表达水平,并探讨其临床意义。方法 选取2020年1月至2021年3月因支气管哮喘于河南大学第一附属医院门诊及病房接受治疗168例患儿,其中急性发作期82例(急性发作组)、缓解期86例(缓解组);同期选取84例健康体检儿童作为对照组。实时荧光定量PCR法检测外周血单个核细胞中lncRNA XIST、miR-124水平,肺功能仪检测肺功能指标第一秒用力呼气量(FEV1),酶联免疫吸附法检测炎症因子白细胞介素(IL)-17、IL-1β、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Pearson法分析支气管哮喘患儿lncRNA XIST、miR-124与肺功能指标、炎症因子水平相关性。结果 与对照组比较,缓解组、急性发作组lncRNA XIST及IL-17、IL-1β、TNF-α水平升高,miR-124、FEV1、IL-10水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与缓解组比较,急性发作组lncRNA XIST及IL-17、IL-1β、TNF-α水平升高,miR-124、FEV1、IL-10水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。支气管哮喘患儿外周血单个核细胞lncRNA XIST与miR-124水平呈负相关(r=-0.668,P＜0.001)。支气管哮喘患儿lncRNA XIST与IL-17、IL-1β、TNF-α呈正相关(P＜0.05),与FEV1、IL-10呈负相关(P＜0.05);miR-124与FEV1、IL-10呈正相关(P＜0.05),与IL-17、IL-1β、TNF-α呈负相关(P＜0.05)。结论 支气管哮喘患儿外周血单个核细胞lncRNA XIST高表达,miR-124低表达,二者可能参与支气管哮喘疾病的发生发展。     

PGE1联合PHC对先心病患儿CPB手术围术期炎症因子的影响

目的观察前列地尔(PGE1)联合盐酸戊乙奎醚(PHC)对先心病患儿体外循环(CPB)手术围术期炎症因子的影响。 方法将40例先心病拟行CPB修补术患儿均分为对照组(预冲液中加入生理盐水)、PGE1组(预冲液中加入PGE1)、PHC组(预冲液中加入PHC)、联合组(预冲液中加入PGE1和PHC)。比较各组患儿体外循环开始时(T0)、心脏复跳后20 min(T1)、体外循环停止后1 h(T2)、2 h(T3)、24 h(T4)血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及全身炎症反应综合征(SIRS)评分。 结果各组在T1~T4时血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于T0时,且T2时血清IL-6、IL-8、TNF-α水平最高(P＜0.05)。PGE1组、PHC组及联合组在T3时血清IL-6水平均低于对照组(P＜0.05),且联合组在T2时血清IL-6水平低于对照组(P＜0.05)。联合组在T3时血清IL-8水平低于对照组(P＜0.05)。联合组在T2、T3时血清TNF-α水平、SIRS评分均低于对照组(P＜0.05)。PGE1组、PHC组、联合组术后并发症发生率均低于对照组(P＜0.05),但3组间差异无显著性(P＞0.05)。 结论PGE1联合PHC可降低CPB停止后1 h、2 h内血液IL-6、IL-8、TNF-α炎症细胞因子水平,降低术后并发症的发生率。     

hs-CRP IL-6及PLR联合检测对维持性血液透析患者预后的预测价值

目的 探究超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)联合血小板与淋巴细胞比值(PLR)检测对维持性血液透析(MHD)患者预后的预测价值。方法 回顾性分析2018年6月至2020年5月宜兴市人民医院收治的82例MHD患者临床资料。按出院后1年是否生存分为死亡组(15例)和存活组(67例)。对比死亡组和存活组基线资料及临床资料,通过logistic多因素回归分析影响MHD患者生存的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,以曲线下面积(AUC)分析hs-CRP、IL-6联合PLR对MHD患者预后的预测效能。结果 死亡组营养不良占比、hs-CRP、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及PLR均高于存活组,残肾滤过率低于存活组,差异均有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析显示,残肾滤过率、hs-CRP、IL-6及PLR均为影响MHD患者预后的危险因素(OR=2.863、3.108、2.754、3.330,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,hs-CRP、IL-6及PLR联合检测预测MHD患者预后的AUC为0.936,高于该3指标单独检测预测的AUC(Z=2.389,P=0.017;Z=2.540,P=0.011;Z=3.133,P=0.002)。结论 hs-CRP、IL-6联合PLR检测对MHD患者预后的评估效能较高,可作为临床评估该类患者预后的重要参考指标。     

NLR和PLR对胸痛的冠心病患者心肌肌钙蛋白I升高的预测价值

目的 探讨中性粒细胞-淋巴细胞比值(neutrophil-lymphocyte ratio, NLR)和血小板-淋巴细胞比值(platelet-lymphocyte ratio, PLR)对胸痛发作的冠心病患者心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)升高的预测价值。方法 测定198例cTnI水平正常的胸痛冠心病患者白细胞(white blood cell, WBC)参数、血小板计数(platelet, PLT)和C反应蛋白(C reactive protein, CRP)水平,计算NLR和PLR;留院观察6h后测定患者cTnI 浓度。分析cTnI升高患者各指标水平与cTnI 浓度的相关性,并以ROC曲线评价各指标的诊断效能。结果 cTnI 升高组就诊时WBC、NLR、PLR和CRP水平均显著高于cTnI正常组(P<0.05或0.001)。cTnI 升高组cTnI浓度 与WBC水平呈中度正相关(r=0.330,P=0.013),与NLR、PLR和CRP呈高度正相关(r=0.751、0.581和0.526,P=0.001),与PLT水平无相关性(r=0.130,P=0.155)。各指标的ROC曲线下面积分别为0.877(NLR)、0.804(PLR)、0.720(CRP)、0.616(WBC)。NLR预测cTnI升高的临界值为2.30,敏感度为80.4%,特异性为71.8%;PLR的临界值为83.4, 敏感度为75.0%,特异性为73.9%。结论 NLR和PLR对预测胸痛的冠心病患者cTnI升高有重要价值。     

电针对睡眠剥夺大鼠行为学和脾脏IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

[目的] 观察电针对睡眠剥夺大鼠行为学和脾脏白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响。[方法] 将32只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、安定组和电针组。对照组未做任何处理,其余3组给予注射氯苯丙氨酸(PCPA)睡眠剥夺后,安定组给予腹腔注射安定,电针组给予电针百会、神庭,每组每日治疗1次,连续5 d后行旷场实验并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠脾脏IL-1β、IL-6和TNF-α。[结果] 与对照组相比,模型组大鼠旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,安定组和电针组旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,模型组IL-1β和TNF-α含量显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01),IL-6无统计学差异(P>0.05);与模型组相比,安定组和电针组IL-1β和TNF-α含量显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),IL-6无统计学差异(P>0.05)。[结论] 电针百会、神庭既能明显改善睡眠剥夺症状,又能很好控制IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,解除失眠对机体的损害。     

肺炎支原体肺炎患儿血清IL-1R1、HMGB1、炎症细胞因子水平及其临床意义

目的 探讨肺炎支原体肺炎患儿血清白细胞介素-1受体1型（IL-1R1）、高迁移率族蛋白1（HMGB1）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平及其临床意义。方法 选取2017年1月—2018年12月南通大学第二附属医院儿科收治的肺炎支原体肺炎患儿90例作为观察组,另取同期该院健康体检儿童90例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验测定两组血清IL-1R1、HMGB1、IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果 观察组血清IL-1R1、HMGB1、IL-1β、IL-6、TNF-α水平高于对照组（P <0.05）。重症患儿血清IL-1R1、HMGB1、IL-1β、IL-6、TNF-α水平高于轻症患儿（P <0.05）。轻症患儿恢复期血清IL-1R1、HMGB1、IL-1β、IL-6、TNF-α水平低于急性期（P <0.05）。重症患儿恢复期血清IL-1R1、HMGB1、IL-1β、IL-6、TNF-α水平低于急性期（P <0.05）。肺炎支原体肺炎患儿血清IL-1R1与IL-1β、IL-6和TNF-α呈正相关（r =0.576、0.617和0.598,均P <0.05）;肺炎支原体肺炎患儿血清HMGB1与IL-1β、IL-6和TNF-α呈正相关（r =0.543、0.571和0.623,均P <0.05）。结论 肺炎支原体肺炎患儿血清IL-1R1、HMGB1及炎症细胞因子水平升高,其水平高低可反应病情严重程度。     

急性痛风性关节炎患者外周血脂联素与CD4+T细胞亚群的分析及相关性研究

目的 比较急性痛风性关节炎患者与健康对照组外周血脂联素及CD4⁺T细胞亚群的差异,并探究痛风患者脂联素与血尿酸、疾病活动度、CT4⁺T细胞亚群及部分细胞因子的相关性。方法 收集急性痛风组(n=90)及健康对照组(n=72)的临床资料(包括一般资料、中性粒细胞、红细胞沉降率、C反应蛋白、血尿酸、CT4⁺T细胞亚群及部分细胞因子);检测两组外周血脂联素水平,比较两组间外周血脂联素及CD4⁺T细胞亚群的差异;分析脂联素与各临床资料的相关性。结果 与健康对照组比较,急性痛风组外周血脂联素水平明显降低(P＜0.001),且Th2、Th17、Th17/Treg均升高(P＜0.05),Treg、Th1/Th2均降低(P＜0.05)。急性痛风组外周血脂联素与中性粒细胞、红细胞沉降率及C反应蛋白均呈负相关(r=-0.244,P＜0.05;r=-0.311,P＜0.05;r=-0.506,P＜0.001),而与血尿酸无相关性。急性痛风组外周血脂联素与Th1和Th1/Th2均呈正相关(r=0.252,P＜0.05;r=0.218,P＜0.05)。急性痛风组外周血脂联素与白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)和白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)均呈正相关(r=0.323,P＜0.05;r=0.377,P＜0.05;r=0.359,P＜0.05);而与白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)呈负相关(r=-0.265,P＜0.05;r=-0.299,P＜0.05)。多元线性回归分析显示,急性痛风组外周血脂联素与红细胞沉降率、C反应蛋白、IL-6及TNF-α均呈负相关(BESR=-12.541,P=0.003;BCRP=-8.256,P=0.024;BIL-6=-15.907,P=0.037;BTNF-α=-79.770,P=0.040),而与Th1呈正相关(BTh1=2.959,P=0.006)。结论 急性痛风性关节炎患者外周血脂联素水平降低,Th2和Th17升高,而Treg降低,脂联素降低与急性痛风性关节炎患者免疫紊乱及免疫炎症相关。     

大黄素对CFA诱导小鼠炎性痛的治疗作用及机制

目的：研究大黄素(emodin)对弗氏完全佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)诱发的小鼠炎性疼痛的治疗作用及其可能的分子机制。方法：CFA注射于C57BL/6小鼠右后爪足背侧皮下诱导炎性疼痛模型,并用大黄素溶液腹腔注射进行干预。疼痛阈值通过 von Frey 试验和热板试验进行评估。RT-qPCR 和 ELISA 测定炎症细胞因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6的表达。Western blot检测背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中瞬时受体电位香草酸1(transient receptor potential vanillic acid 1,TRPV1)和瞬时受体电位香草酸4(transient receptor potential vanillic acid 4, TRPV4)蛋白表达。结果：CFA组小鼠的机械疼痛和热痛阈值显著低于对照组(P ＜ 0.05)。大黄素治疗可显著提高 CFA 诱导的炎性疼痛小鼠的机械疼痛和热痛阈值(P ＜ 0.05)。与对照组相比,大黄素干预能够显著降低CFA炎性疼痛小鼠DRG和血清中炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6以及DRG中TRPV1和TRPV4的表达水平(P ＜ 0.05)。结论：大黄素可能通过下调DRG 和血清中炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6以及DRG中疼痛相关离子通道TRPV1和TRPV4的表达来缓解CFA诱导的炎性疼痛。     

NLR、MLR及RDW在儿童传染性单核细胞增多症中的诊断价值及相关性分析

目的 探讨中性粒细胞绝对值/淋巴细胞绝对值比值(neutrophil/lymphocyte ratio,NLR)、单核细胞绝对值/淋巴细胞绝对值比值(monocyte/lymphocyte ratio,MLR)及红细胞分布宽度(red cell distribution width,RDW)在儿童传染性单核细胞增多症中的相关性及诊断价值。方法 选取2018年9月~2022年2月就诊于遵义医科大学附属医院儿科161例初治IM患儿作为观察组,同期健康体检90例儿童作为对照组,采用秩和检验比较两组间首次血常规NLR、MLR及RDW,采用Spearman秩相关分析各指标的相关性,并绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析在IM患儿的诊断价值。结果 观察组NLR、MLR水平明显低于对照组(z分别为-10.442、-5.251,P＜0.05),RDW水平高于对照组(z=-4.938,P＜0.05);应用ROC曲线分析,NLR、MLR及RDW曲线下面积(AUC)分别为0.898(0.853~0.932)、0.700(0.639~0.756)、0.688(0.626~0.745),差异均有统计学意义(P＜0.05);NLR、MLR及RDW诊断敏感度分别为83.23%、49.69%、63.98%;诊断特异性分别为91.11%、95.56%、67.78%;NLR越低,ALT、AST、GGT表达越高(r分别为-0.237、-0.261、-0.181,P＜0.05),MLR越低,AST及GGT表达越高(r分别为-0.157、-0.186,P＜0.05),与ALT无相关性(r=-0.137,P＞0.05),RDW与ALT、AST表达呈正相关(r分别为0.178、0.219,P＜0.05),与GGT无相关性(r=0.134,P＞0.05)。结论 NLR、MLR及RDW可能作为辅助诊断IM及反映肝损伤严重程度的新血清学标志物。     

妊娠合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者血压、血糖、炎性细胞因子变化及临床意义

目的 探讨妊娠合并阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)患者血压、血糖、炎性细胞因子[白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8, IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)]的变化及临床意义。方法 选取2019年12月～2021年12月江苏大学附属人民医院产科门诊收治的适龄妊娠女性256例,其中59例妊娠合并OSA的女性被纳入妊娠合并OSA组及197例排除OSA的妊娠期女性作为对照组。采集其收缩压、舒张压、心率、空腹末梢血糖及空腹外周血标本,测定外周血中炎性细胞因子(IL-6、IL-8、TNF-α),分析比较妊娠合并OSA患者血压、血糖、炎性细胞因子(IL-6、IL-8、TNF-α)的变化及临床意义。结果 妊娠合并OSA组的收缩压、舒张压、空腹末梢血糖、炎性细胞因子(IL-6、IL-8、TNF-α)均较对照组升高(P<0.05),而两组心率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。随着OSA严重程度的增加,妊娠合并OSA患者的收缩压、空腹末梢血糖、IL-6也随之上升,且轻度与重度妊娠合并OSA组比较,差异有统计学意义(P<0.05);而伴随夜间最低血氧饱和度(LSaO₂)降低,收缩压、空腹血糖、IL-6出现较明显的上升,轻中度的缺氧与重度缺氧妊娠OSA组之间这些差异则更为显著(P<0.05)。结论 妊娠合并OSA患者的血压及血糖、炎性细胞因子(IL-6、IL-8、TNF-α)水平较正常妊娠人群显著升高,且收缩压、空腹末梢血糖、IL-6水平与OSA的严重程度相关。     

绝经期和生育期雌激素缺乏小鼠细胞因子模式的研究

目的 观察雌激素（E₂）缺乏状态下年轻与老龄化C57BL/6N小鼠脾脏IL-2、6、10和TNF-α水平的变化。方法 清洁级健康雌性C57BL/6小鼠80只,分为手术去卵巢组、药物去卵巢组、自然绝经组及发情间期组（对照组）,经Con-A刺激后RT-PCR技术检测4组小鼠脾脏IL-2、6、10和TNF-α水平,ELISA检测血清E₂水平证实分组可靠性。结果 3组实验组血清E₂水平均明显低于对照组（P<0.01）,而E₂水平在3组实验组内比较差异无统计学意义。小鼠脾脏表达IL-2、IL-6和TNF-α水平在自然绝经组升高,与其他3组比较差异均有统计学意义（P<0.05）;而3组实验组IL-10水平略低于对照组,差异无统计学意义（P>0.05）;然而,年轻组别中（发情间期组、手术去卵巢组、药物去卵巢组）未发现有IL-2、IL-6、IL-10和TNF-α mRNA表达的差异。结论 Con-A刺激后E₂缺乏状态下年轻与老龄化C57BL/6N小鼠之间细胞因子模式是不同的,E₂缺乏对IL-6、IL-2和TNF-α水平影响作用有限。     

NLR、PLR和sPESI评分对急性肺栓塞患者 30天死亡的预测价值

目的 探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)、血小板与淋巴细胞比值(platelet to lymphocyte ratio,PLR)和简化版肺栓塞指数(simplified pulmonary embolism severity index,sPESI)评分对急性肺栓塞(acute pulmonary embolism,APE)患者30天死亡的预测价值。方法 回顾分析2017年1月~2021年12月首都医科大学宣武医院住院的291例APE患者的临床资料,收集入院时白细胞计数(white blood cell,WBC)、NLR、PLR、sPESI评分等指标。病例随访或电话随访其30天内死亡情况,根据预后分成死亡组和存活组,比较两组患者上述指标的区别。应用多因素Logistic回归分析APE患者30天死亡的独立危险因素,比较NLR、PLR及联合sPESI评分对死亡预测的受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线下面积的区别。结果 APE患者30天内死亡11例(3.78%),生存280例(96.22%)。死亡组患者WBC、NLR、PLR和sPESI评分大于存活组(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,PLR、NLR和sPESI评分为APE患者30天死亡的独立危险因素(P＜0.05)。PLR预测APE患者30天死亡的ROC曲线下面积(area under ROC curve,AUC)为0.799(P=0.001),NLR的AUC为0.827(P=0.001), sPESI评分的AUC为0.874(P=0.001),PLR、NLR与sPESI评分预测死亡的AUC比较,差异无统计学意义(P=0.181,0.340);NLR联合sPESI评分的AUC为0.925(P=0.001),大于NLR的AUC(P=0.004)。PLR联合sPESI评分的AUC为0.901(P=0.001),大于PLR的AUC(P=0.002)。结论 NLR、PLR和sPESI评分是APE患者30天死亡的独立危险因素,均对预后具有一定的评估价值。PLR、NLR分别联合sPESI评分对预后的评估价值大于单独应用PLR和NLR。     

楮实子对肝星状细胞增殖、凋亡及TLR4/NF-κB/TNF-α信号通路的影响

目的探究楮实子对肝星状细胞(HSC)增殖、凋亡及Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)/肿瘤坏死因子-α(TNF-α)信号通路的影响。 方法体外培养大鼠肝星状细胞系(HSC-T6),正常培养细胞作为空白组;使用转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激细胞24 h后,分别添加不同质量浓度(0、1、5、10 g/L)的楮实子培养细胞,依次作为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。MTT法、Annexin V-FITC/PI双染法检测楮实子对HSC-T6细胞增殖、凋亡的影响;ELISA法检测HSC-T6细胞上清液中TNF-α、白细胞介素-6(IL-6)含量;Western blotting法检测HSC-T6细胞中TLR4、NF-κB、TNF-α蛋白表达。 结果楮实子可抑制活化的HSC-T6细胞增殖,促进其凋亡,且呈质量浓度依赖性(P＜0.05);楮实子可降低活化的HSC-T6细胞上清液中TNF-α、IL-6水平,下调细胞中TLR4、NF-κB、TNF-α蛋白水平,并均呈质量浓度依赖性(P＜0.05)。 结论楮实子可抑制HSC-T6细胞增殖,促进HSC-T6细胞凋亡,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB/TNF-α信号通路激活有关。     

COPD急性加重期患者血清SIRT1与炎症因子水平的相关性及临床意义

目的研究慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清沉默信息调控因子1(SIRT1)与炎症因子水平的相关性及临床意义。 方法选择188例COPD患者,按照是否急性加重期分为AECOPD组和稳定期组；按照病情严重程度分为1级、2级、3级；按照预后分为预后良好组和预后不良组。另取同期体检健康者100例为对照组。比较各组SIRT1、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平；分析SIRT1与炎症因子的相关性,及其对AECOPD患者病情严重程度和预后的意义。 结果患者SIRT1水平AECOPD组＜稳定期组＜对照组,1级＞2级＞3级,预后良好组＞预后不良组;IL-6、TNF-α、HMGB1水平AECOPD组＞稳定期组＞对照组,1级＜2级＜3级,预后良好组＜预后不良组(P＜0.05)。AECOPD患者血清SIRT1与IL-6、TNF-α、HMGB1呈负相关(P＜0.05)。SIRT1对AECOPD患者预后具有良好的预测价值(P＜0.05)。 结论AECOPD患者血清SIRT1水平与炎症因子相关,SIRT1对判断AECOPD患者病情和预后有临床意义。     

中性粒细胞与淋巴细胞比值、血小板与淋巴细胞比值诊断强直性脊柱炎的价值

目的 评估中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、血小板与淋巴细胞比值（PLR）在强直性脊柱炎（AS）诊断中的价值。方法 纳入海军军医大学（第二军医大学）长海医院收治的AS患者80例（AS组）及健康体检者100例（健康对照组）作为研究对象。采集研究对象清晨空腹静脉血进行血常规检查并计算NLR和PLR,比较两组NLR和PLR的差异,采用受试者工作特征（ROC）曲线评价NLR、PLR诊断AS的灵敏度和特异度并进行联合诊断试验。结果 与健康对照组相比,AS组NLR、PLR均增高,差异均有统计学意义[2.25（1.66,3.35）vs 1.50（1.23,2.09）,P<0.01;147.94（104.11,188.80）vs 105.75（89.55,148.02）,P<0.01]。ROC曲线分析显示,NLR诊断AS的曲线下面积（AUC）为0.694[95%置信区间（CI）：0.615~0.772,P<0.01],以最佳截断值（1.64）为诊断标准时其灵敏度和特异度分别为77.5%和58.0%;PLR诊断AS的AUC为0.662（95%CI：0.580~0.756）,以最佳截断值（120.91）为诊断标准时其灵敏度和特异度分别为66.2%和63.0%。联合诊断试验结果显示,NLR与PLR并联试验（NLR/PLR）诊断AS的灵敏度和特异度分别为83.8%和50.0%,NLR与PLR串联试验（NLR+PLR）诊断AS的灵敏度和特异度分别为61.2%和75.0%。结论 NLR和PLR对AS具有一定的诊断价值,二者联合诊断可提高诊断的灵敏度和特异度。     

NLR PLR在评估重症肺炎患者预后中的价值

目的 探讨外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)在评估重症肺炎患者预后中的价值。方法 选择2014年1月至2018年12月合肥市第二人民医院ICU收治的重症肺炎患者50例,根据28 d是否存活,分为存活组(34例)与死亡组(16例)。分析两组患者性别、年龄、体温、急性生理和慢性健康状况评分系统Ⅱ、肺炎严重程度评分(PSI)、全身性感染相关性功能衰竭评分(SOFA)、降钙素原(PCT)、NLR、PLR等临床指标的差异。分析筛选出重症肺炎患者预后的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线评价不同指标的预测价值。结果 死亡组患者的APACHEⅡ评分、PSI评分、SOFA评分、PCT、NLR、PLR均高于存活组,差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,NLR、PLR是重症肺炎患者预后的影响因素(P<0.05)。ROC分析显示,NLR最佳截断点为5.7,灵敏性为62%,特异性为95%,曲线下面积为0.822(95%CI:0.693～0.945)。PLR最佳截断点为189,灵敏性为75%,特异性为77%,曲线下面积为0.883(95%CI:0.693～0.945)。结论 NLR、PLR可能有助于早期评估重症肺炎患者预后。     

哈氏止带Ⅱ号方治疗湿热下注型BV临床研究

[目的] 探讨哈氏止带Ⅱ号方治疗湿热下注型细菌性阴道病（BV）的临床疗效、阴道内乳杆菌数量变化及阴道局部免疫情况。[方法] 选取2020年1—12月就诊于天津中医药大学第一附属医院妇科门诊的湿热下注型BV患者48例,采用随机对照的研究方法将患者分成治疗组和对照组。对照组予替硝唑栓治疗,治疗组在对照组的基础上内服哈氏止带Ⅱ号方,均治疗1个疗程。分别对比两组在临床疗效、治疗前后阴道内乳杆菌数量与阴道内白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度的差异。对治疗后Nugent评分＜7分的患者分别于治疗结束后第1、2、3个月后进行随访观察。[结果] 治疗组临床疗效优于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。治疗组治疗后在降低阴道内IL-1β、IL-6、TNF-α浓度、增加阴道内乳杆菌数量方面优于对照组,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。治疗结束后第1、2、3个月,两组Nugent评分均较治疗前下降,差异均具有统计学意义（P＜0.05）,且治疗组下降趋势较大;治疗组在治疗后第1、2、3月Nugent评分均低于对照组,差异均具有统计学意义（P≤0.05）。治疗后第1个月,治疗组增加阴道内乳杆菌数量优于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。[结论] 哈氏止带Ⅱ号方可以治疗湿热下注型BV,增加阴道内乳杆菌数量、降低阴道内IL-1β、IL-6、TNF-α浓度和预防复发。     

促酰化蛋白对3T3-L1脂肪细胞炎性反应的影响

目的 观察3T3-L1成熟脂肪细胞胰岛素抵抗状态下促酰化蛋白(acylation stimulating protein,ASP)对炎性因子(IL-6、MCP-1、MIP-1α和TNF-α)分泌水平以及炎性信号因子(JNK1、IKKβ)蛋白表达的影响。 方法 3T3-L1成熟脂肪细胞分别给予不同浓度(0、0.125、0.5、1.0mmol/L)油酸(C18∶ 1)或棕榈酸(C16∶ 0)温育过夜,诱导胰岛素抵抗,在此基础上给予ASP刺激,用ELISA测定IL-6、MCP-1、 MIP-1α和TNF-α 4种细胞炎性因子的分泌水平,采用Western blot法检测JNK1和KKβ蛋白表达。 结果 油酸诱导的胰岛素抵抗下,ASP刺激的脂肪细胞IL-6和MCP-1的分泌水平轻度下调,但差异无统计学意义;而ASP刺激的脂肪细胞MIP-1α和TNF-α的分泌水平显著下降,MIP-1α和TNF-α的分泌分别下调57%(P<0.05)和48%(P<0.05)(1.0mmol/L油酸组)。棕榈酸诱导的胰岛素抵抗下,ASP刺激的脂肪细胞IL-6分泌水平呈下降趋势,最大下调50% IL-6(P<0.05);22% MCP-1(P>0.05),35% MIP-1α(P>0.05)和38%TNF-α(P>0.05)的分泌。高浓度(1.0mmol/L) 油酸和棕榈酸诱导的脂肪细胞胰岛素抵抗状态下,ASP刺激的炎性信号蛋白JNK1蛋白表达显著下调,分别为34%(P<0.05)和54%(P<0.01)。但IKKβ蛋白表达差异无统计学意义。 结论 在脂肪酸诱导的脂肪细胞胰岛素抵抗状态下,ASP在一定程度上调节炎性因子分泌,参与调节JNK、IKK/NF-κB信号通路中重要信号分子的功能,ASP参与了脂肪细胞脂毒性-炎性反应的调控。