急诊PCI术前强化阿托伐他汀治疗对造影剂肾病的预防作用

目的探讨急诊PCI术前给予80 mg阿托伐他汀强化治疗对ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者术后造影剂肾病(CIN)的影响及其可能的机制。方法入选拟行急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)的STEMI患者,随机分为三组:A组(术前给予阿托伐他汀80 mg,术后40 mg/d);B组(术前不服用他汀类药物,术后给予阿托伐他汀40 mg/d);C组(术前不服用他汀类药物,术后给予20 mg/d),观察三组CIN发生率及术后血肌酐(Cr)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)变化情况。结果最终入选384例研究对象,其中A组131例,B组124例,C组129例。A、B、C三组患者术后CIN发生率分别为6.8%、16.9%、17.8%,三组CIN发生率差异具有统计学意义(P0.05),A组CIN发生率显著低于B组和C组(P0.05),而B、C两组间差异无统计学意义(P0.05)。术后24 h、3 d、7 d时SOD、MDA水平在三组间差异具有统计学意义(P0.05),A组明显低于B、C两组(P0.05),B、C两组比较无统计学差异(P0.05);术后1月SOD及MDA三组间差异无统计学意义(P0.05)。术后随访1个月,药物不良反应组间差异无统计学意义(P0.05)。结论 STEMI患者急诊PCI术前给予负荷剂量阿托伐他汀80mg治疗可明显降低CIN发生率,其机制可能与减少氧化应激作用相关。     

急性非ST段抬高型心肌梗死PCI围术期强化阿托伐他汀治疗对改善患者术中心肌灌注以及近期预后的临床研究

目的研究急性非ST段抬高型心肌梗死患者在行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）围术期应用大剂量阿托伐他汀对改善术中心肌灌注及对术后30d内不良心血管事件（MACE）的影响。方法81例急性非ST段抬高性心肌梗死患者随机分为观察组（n=41）和对照组（n=40）。观察组顿服阿托伐他汀80mg,之后服用阿托伐他汀40mg/d 1周,1周后改为20mg/d。对照组给予阿托伐他汀20mg/d。PCI术中观察TIMI血流分级,记录校正的TIMI计帧值（CTFC）。随访观察术后30d内MACE发生率。结果（1）术中TIMI血流等级两组间无统计学差异（P＞0.05）。（2）两组间CTFC差异有统计学意义（27.3±6.9、31.5±7.3,P＜0.05）。（3）两组间30d内发生MACE差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 NSTEMI患者PCI围术期负荷量阿托伐他汀强化治疗可以改善患者PCI术中冠状动脉血流灌注,减少无复流的发生率。     

急诊经皮冠状动脉介入治疗前强化阿托伐他汀对急性心肌梗死患者的中期疗效观察

目的探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者术前强化阿托伐他汀治疗的中期临床疗效。方法对拟行急诊PCI治疗的102例STEMI患者随机分为A组32例,B组32例,C组38例。观察术后90 min内ST段回落、术后24、72 h高敏C反应蛋白(hs-CRP)、术后肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值及术后6个月主要不良心血管事件。结果 3组患者入院和术后24 h hs-CRP比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与A组比较,B组、C组术后72 h hs CRP明显升高(P<0.05)。术前3组CK与CK-MB比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与A纽比较,B组、C组术后CK、CK-MB明显升高,ST段回落均值及发生率明显降低(P<0.05)。A组、B组、C组术后6个月主要心血管不良事件发生率分别为9.4%、9.4%和10.5%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论急诊PCI术前强化阿托伐他汀治疗可抑制STEMI患者炎性反应,减轻心肌梗死范围。     

大负荷量阿托伐他汀对急诊PCI患者心肌灌注的影响

目的 探讨术前顿服大剂量（80 mg）阿托伐他汀对急诊PCI患者心肌灌注状态的影响.方法 ST段抬高急性心肌梗死（STEMI）发病6h内的患者102例,根据PCI术前即刻顿服阿托伐他汀的剂量分为常规剂量组（20mg）52例和大负荷量组（80 mg）50例.两组均行急诊PCI,术后均予阿司匹林200 mg,氯吡格雷75 mg,阿托伐他汀20 mg口服,1次/d.采用TIMI心肌灌注分级（TMPG）评价心肌血流灌注情况,比较两组术后TMPG2、3级（灌注良好）者所占比例.分别于PCI术前即刻、术后12、24、72 h测定血清胎盘生长因子（PLGF）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平.观察两组治疗相关不良反应发生情况.结果 大负荷量组TMPG 2、3级者所占比例（95.7％）高于常规剂量组（81.6％）,P＜0.05.PCI术后,两组血清PLGF、hs-CRP水平较术前升高,术后24h高于术后12 h,术后72 h较术后24h有所回落（P均＜0.05）;术后24、72 h大负荷量组血清PLGF、hs-CRP水平低于常规剂量组（P均＜0.05）.结论 80 mg负荷量阿托伐他汀术前顿服能更好地改善行急诊PCI患者的心肌灌注,可能是通过减少PLGF、hs-CRP的释放、抑制炎症反应实现的.     

急诊冠状动脉介入术强化阿托伐他汀治疗的临床疗效

目的:探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前单次口服大剂量阿托伐他汀和术后强化阿托伐他汀治疗的临床疗效。方法:选择STEMI并行急诊PCI治疗的118患者,随机分为2组:强化组(61例)术前阿托伐他汀80mg口服,术后40mg/d;常规组(57例)仅于术后给予阿托伐他汀20mg/d。两组均给予常规冠心病二级预防治疗。主要研究终点是术后30d主要心脏不良事件(MACE)发生率,次要研究终点包括心肌灌注TMPG分级、术后即刻和术后6hST段回降率(STR)和阿托伐他汀治疗前、后生化指标的变化。结果:PCI术后强化组CK-MB峰值明显低于常规组[(230.20±128.84)U/L∶(285.28±149.55)U/L,P<0.05]。PCI术后6h强化组STR≥50%的比例明显高于常规组(86.9%∶71.9%,P<0.05)。与常规组相比,强化组治疗30d后LDL-C、高敏C反应蛋白(hs-CRP)明显下降(P<0.05)。结论:STEMI急诊PCI术前大剂量阿托伐他汀80mg口服和术后40mg/d治疗安全有效,能够明显改善PCI术后6hSTR,降低CK-MB峰值和术后30d的LDL-C和hs-CRP。     

急诊PCI术前阿托伐他汀强化治疗对STEMI患者血清炎症因子的影响

目的：探讨术前给予80mg阿托伐他汀强化治疗对ST段抬高急性心肌梗死（STEMI）患者急诊介入治疗前后炎症反应的影响。方法：入选STEMI的患者95例,随机分为三组：A组（31例,术前给予负荷剂量阿托伐他汀80mg,术后给予阿托伐他汀40mg／d）;B组（34例,术前不服用他汀类药物,术后给予阿托伐他汀40mg／d）;c组（30例,术前不服用他汀类药物,术后给予常规剂量阿托伐他汀20mg／d）。分别于术前,术后24h、3d、7d测定各组血清高敏C反应蛋白（hsCRP）、血清淀粉样蛋白酶A（SAA）水平及术后肌酸激酶-同工酶（CK—MB）的峰值。结果：三组间术前血清hsCRP及SAA水平无明显差异;术后3d及7d,A组血清hsCRP及SAA水平明显低于B组、c组[7d：hsCRP（5．64±1．55）mg／L比（8．36±2．32）mg／L、（7．66±2．53）mg／L,SAA（7．31±3．61）mg／L比（10．13±5．13）mg／L、（12．86±4．98）mg／L,P〈0．051;而B组与C组间无显著差异（P〉0．05）。术后A组CK—MB峰值水平明显低于B、C组[（233．9±102．71）IU／L比（319．40±111．10）IU／L、（373．6±174．87）[U／L,P〈0．05],而B组与c组间无显著差异（P〉0．05）。A组在研究期间药物安全性与B、c两组比较亦无显著差异。结论：急诊PCI术前给予80mg阿托伐他汀强化治疗可显著降低ST段抬高急性心肌梗死患者血清炎性因子水平及肌酸激酶一同工酶峰值水平,且安全性良好。     

PCI术前口服高剂量阿托伐他汀对STEMI病人术后冠状动脉血流和血尿酸、炎症介质的影响

目的观察经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前口服高剂量阿托伐他汀对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)病人术后冠状动脉血流和血尿酸、炎症介质水平的影响。方法选择2015年3月—2016年6月河南煤化焦煤集团中央医院心血管内科收治的75例ST段抬高型心肌梗死病人,按随机数表法将病人分为观察组(38例)和对照组(37例)。观察组病人PCI术前给予阿托伐他汀80mg/d,术后40mg/d,治疗后1个月改为20mg/d;对照组病人PCI术前不给予阿托伐他汀,术后给予阿托伐他汀40mg/d,术后1个月改为20mg/d。观察两组病人术后ST段回落率、术后TIMI血流分级情况,治疗前后前白蛋白(PA)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、可溶性CD40配体(sCD40L)、白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及血尿酸水平变化。结果治疗后,观察组术后ST段回落率、TIMI血流3级比例及cTFC评分与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。治疗后,两组病人血尿酸值均有下降,且观察组病人下降更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后3d,两组血清PA较治疗前均有改善,且观察组血清PA高于对照组(P0.05);术后1d及3d,观察组hs-CRP均低于对照组(P0.05);治疗后1d及3d,两组sCD40L水平较治疗前均升高,且观察组sCD40L水平均低于对照组(P0.05),IL-6、MMP-9均低于对照组(P0.05)。结论 STEMI病人PCI术前给予高剂量阿托伐他汀负荷治疗可显著改善术后心肌血流灌注,减轻炎症反应,有效降低术后血尿酸值,临床效果良好。     

强化阿托伐他汀对急性心肌梗死急诊介入治疗中无复流的影响

目的观察术前负荷阿托伐他汀80 mg的强化他汀治疗对于急性ST段抬高心肌梗死(STEAMI)患者行接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中出现无复流风险的影响。方法因STEAMI行急诊PCI治疗患者88例随机分为强化他汀组(强化组,n=48)及常规他汀组(常规组,n=40),强化组阿托伐他汀术前1 h首次剂量80 mg预处理,1 d后每日40 mg,服2周,以后每日20 mg长期服用。常规组术前40 mg,术后每日40 mg,服2周,以后每日20 mg长期服用。观察术中无复流的发生率。结果两组均未出现明显不良反应。强化他汀组STEAMI患者行急诊PCI术中无复流的发生率为6.8%,常规他汀组无复流的发生率为22.5%,差异有统计学意义(P0.05)。结论急诊PCI术前首次给予80 mg负荷剂量的阿托伐他汀能够降低急诊STEMI患者术中无复流的发生。     

早期强化阿托伐他汀治疗对ACS患者PCI术后血清hs-CRP、NT-proBNP和sCD40L水平的影响

目的 探讨早期强化阿托伐他汀治疗对急性冠脉综合征（ACS）患者PCI术后血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、N末端B型脑钠肽（NT-proBNP）和可溶性CD40配体（sCD40L）的影响.方法 80例行PCI手术的ACS患者随机分为观察组和对照组,各40例.观察组患者在PCI术前和术后1个月均采用阿托伐他汀40 mg/d治疗,1个月后改为维持剂量20 mg/d;对照组仅采用阿托伐他汀20 mg/d治疗.术前、术后1、3个月测定所有患者血清hs-CRP、NT-proBNP和sCD40L水平.结果 两组均顺利完成PCI治疗.与治疗前相比,两组治疗后1、3个月血清hs-CRP、NT-proBNP和sCD40L水平均降低（P＜0.05或＜0.01）.与对照组术后1、3个月时相比,观察组患者血清hs-CRP、NT-proBNP和sCD40L水平均降低（P＜0.05或＜0.01）.结论 早期强化阿托伐他汀治疗可降低ACS患者PCI术后血清hs-CRP、NT-proBNP和sCD40L水平.     

不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者直接经皮冠脉介入治疗后血清CF-6、p53的影响

目的:观察不同剂量阿托伐他汀对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接经皮冠脉介入治疗(PCI)后线粒体偶联因子-6(CF-6)、促细胞凋亡因子p53的影响,为此类患者接受阿托伐他汀治疗最佳剂量及相关机制提供依据.方法:选择STEMI患者100例,随机分为20mg阿托伐他汀组和40mg阿托伐他汀组.入组者均行直接PCI治疗,比较两组间的一般情况、冠脉造影及介入治疗结果,检测入院即刻、PCI术后第1d及第7dCF-6和p53的含量,全面评价阿托伐他汀对STEMI患者的作用和机制.结果:两组一般情况、生化指标、冠脉病变情况无统计学差异;两组PCI术后第7d的CF-6和p53含量均低于PCI术后第1d,差异有统计学意义(P ＜0.05);40mg阿托伐他汀组PCI术后第7d的CF-6和p53含量低于20 mg阿托伐他汀组,差异有统计学意义(P＜0.05);两组均无严重的心脏不良事件发生.结论:阿托伐他汀可以降低CF-6、p53而改善AMI者直接PCI后的血管内皮功能、减少心肌细胞凋亡,且40 mg阿托伐他汀作用优于20mg阿托伐他汀.     

不同剂量阿托伐他汀短期治疗对急性冠脉综合征患者血清hs—CRP和MMP-9水平的影响

目的探讨应用不同剂量阿托伐他汀短期治疗对急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的影响。方法选择确诊的急性冠脉综合征患者63例,随机分为A组（22例,阿托伐他汀10mg／d）、B组（20例,阿托伐他汀20mg／d）和C组（21例,阿托伐他汀80mg／d）,均于确诊后24小时内开始给药,其余用药按常规进行。所有患者均于服用阿托伐他汀前及服药后24小时、3天、7天采集静脉血,ELISA法测定血清hs—CRP和MMP-9水平。结果3组患者的临床基础资料比较无显著性差异;与治疗前比较服用阿托伐他汀3天后,C组血清hs—CRP和MMP-9水平明显减低（P〈0．05）,而A、B两组虽有下降趋势,但差异无统计学意义;7天后,3组患者血清hs—CRP和MMP-9水平均明显降低（P〈0．05）;C组患者血清hs—CRP和MMP-9水平明显低于A组和B组（P〈0．05）;3组均未发现阿托伐他汀相关不良反应。结论急性冠脉综合征患者短期给予大剂量阿托伐他汀治疗可发挥其强大的抗炎作用,明显降低血浆hs—CRP和MMP-9水平。     

缺血修饰白蛋白在急性ST段抬高型心肌梗死再灌注疗效评价中的价值

目的探讨血清缺血修饰白蛋白(IMA)在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者心肌缺血再灌注早期的变化及评价心肌缺血再灌注疗效的应用价值。方法纳入160例急性STEMI并行急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的患者,根据PCI术后90 min心电图上ST段回落情况分为ST段完全回落组(ST段回落≥70%,n=92)和ST段不完全回落组(ST段回落70%,n=68)。检测两组患者术前及术后30min血清IMA浓度,计算PCI前后IMA的变化(δIMA),同时检测术前及术后4 h,8 h,12 h,24 h血清肌钙蛋白(cTnI)峰值,术后第二天血清hs-CRP水平。δIMA与ST段回落程度的相关性采用Pearson相关性检验,δIMA对术后ST段回落程度的预测价值通过受试者工作特征曲线(ROC)下面积来评估。结果与ST段完全回落组比较,ST段不完全回落组血清δIMA的水平显著升高(P0.01),cTnI峰值及hs-CRP水平也显著升高(P0.05),δIMA与ST段回落程度的相关系数r=0.525(P0.01)。以δIMA=19.505U/ml为截点,对预测ST段完全回落的阳性预测值为77.2%,阴性预测值为69.1%,受试者工作特征曲线下面积为0.794(95%CI:0.723~0.865,P0.01)。结论对STEMI并行PCI的患者,其再灌注早期血清IMA的变化能较好的预测心电图ST段的回落幅度,IMA作为早期缺血损伤指标是评估心肌缺血再灌注治疗效果的早期敏感指标。     

冠脉内小剂量替罗非班在急性STEMI急诊介入时应用观察

目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)时冠脉内小剂量应用替罗非班对介入治疗安全性和有效性。方法:入选77例STEMI急诊介入治疗患者,全部患者入院后立即给予阿司匹林300 mg嚼服,氯吡格雷300 mg口服,随机分为替罗非班组(试药组,39例)和对照组(38例,未用替罗非班)。PCI术后梗死相关血管的心肌梗死溶栓(TIMI)血流分级、术后24 h ST段完全回落率、术后1周左心室射血分数(LVEF)、术后30 d主要心血管事件(死亡、再发心肌梗死、靶血管血运重建、反复心绞痛发作)及TIMI出血事件作为评价指标。结果:术前两组患者基线资料(年龄、性别、危险因素)差异无统计学意义。术后即刻TIMIⅢ级血流获得率试药组明显高于对照组(P0.05)。术后24h ST段完全回落率及1周时LVEF试药组明显高于对照组(均P0.05,P0.01)。术后30 d随访两组主要心血管事件和主要出血事件的发生率差异均无统计学意义。结论:对急性STEMI患者急诊介入治疗时,冠脉内应用小剂量替罗非班可以获得较好的即刻造影结果,且安全、有效。     

不同负荷剂量氯吡格雷在急性ST段抬高心肌梗死中应用的临床对比研究

目的对比研究经皮冠脉介入治疗(PCI)术前应用氯吡格雷常规负荷剂量(300mg)与高负荷剂量(600mg)对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者的近期疗效和安全性。方法 2006年8月至2008年2月的131例急性STEMI患者随机分为两组,其临床基本资料中,除年龄外,性别、基本用药等均无显著差异(P0.05)。两组术前2h分别给予600mg(A组,n=65)和300mg(B组,n=66)负荷剂量氯吡格雷预治疗,之后均予75mg/d维持量。比较两组30d主要心血管事件(死亡、再发心肌梗死、紧急靶血管血运重建、心绞痛、脑卒中、再入院)、术后2hST段回落、术后心肌肌钙蛋白I(cTnI)峰值、30d出血事件和不良反应发生情况。结果两组PCI基线特征无明显差异。A组与B组比较,30d主要心血管事件〔7.7%(5/65)vs19.7%(13/66),P0.05〕、术后2hST段回落〔70.8%(46/65)vs45.5%(30/66),P0.05〕、术后cTnI峰值〔(15±3)μg/Lvs(22±5)μg/L,P0.01〕差异有统计学意义;30d出血事件〔9.2%(6/65)vs7.6%(5/66),P0.05〕和不良反应〔12.3%(8/65)vs10.6%(7/66),P0.05〕差异无统计学意义。结论与常规负荷剂量(300mg)相比,高负荷剂量(600mg)氯吡格雷可显著改善急性STEMI行PCI患者的近期疗效,且安全性相似。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性心肌梗死患者PCI治疗后血清炎症因子表达的影响

目的探讨瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗的急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者手术前、后血清炎性因子超敏C反应蛋白(high-sensitivityC-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)浓度的影响。方法80例行PCI治疗的AMI患者术前及术后分别加服瑞舒伐他汀10 mg/d或阿托伐他汀20 mg/d,持续6个月;术前和术后1个月时应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者血清中Hs-CRP、IL-8、TNF-α浓度。结果治疗后瑞舒伐他汀组血清中hs-CRP、IL-18、TNF-α浓度均显著低于阿托伐他汀组,差异有统计学意义[(2.28±1.06)mg.L-1 vs.(3.58±1.12)mg.L-1,P<0.05;(16.54±4.81)pg.mL-1 vs.(21.92±5.37)pg.mL-1,P<0.05;(101.89±40.52)ng.L-1vs.(248.46±59.14)ng.L-1,P<0.05]。结论瑞舒伐他汀较阿托伐他汀能显著降低行PCI治疗的AMI患者术后血清中Hs-CRP、IL-8、TNF-α的浓度。     

经皮冠状动脉介入前不同剂量阿托伐他汀对缓解心肌损伤的作用

目的：研究不同剂量阿托伐他汀预处理,对经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者围手术期心肌损伤的保护作用。方法：选择心肌损伤标志物正常并择期PCI的的冠心病患者102例,包括稳定性心绞痛（SAP）44例,不稳定性心绞痛（UAP）58例,随机分为两组,大剂量组：术前3 d连续给予阿托伐他汀40 mg,小剂量组：予常规剂量10 mg。于术前及术后8 h、24 h测定肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）;对比手术前后谷丙转氨酶（ALT）、肌酸激酶（CK）浓度;并对各指标在UAP和SAP不同人群中的变化进行分析。术后随访1个月了解心脏不良事件（MACE）发生率。结果：①术后8 h,两组cTnI、hs-CRP水平明显增高（P〈0.05）,术后24hCK-MB水平亦明显升高（P〈0.05）。大剂量组术后cTnI、CK-MB、hs-CRP水平及心肌损伤标志物升高的发生率低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）②UAP患者中大剂量组的hs-CRP、cTnI、CK-MB浓度均明显低于对照组（P〈0.05）;而SAP患者,大剂量组仅hs-CRP浓度与对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：PCI术前短期给予大剂量阿托伐他汀能有效减少围手术期的心肌损伤。     

阿托伐他汀减少冠脉介入治疗引起心肌损伤及炎性反应的临床观察

目的 探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前预防性给予阿托伐他汀能否减轻PCI相关炎症反应及心肌损伤.方法 78例拟行PCI的不稳定型心绞痛患者随机分为阿托伐他汀预治疗组(42例)和对照组(36例).治疗组在PCI前接受7 d的阿托伐他汀40 mg/d治疗;对照组在PCI前不使用他汀类药物.两组患者均接受其他常规治疗,且...     

阿托伐他汀对老年高血压患者血脂hs-CRP、IL-6、TNF-α和血管内皮舒张功能的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对老年高血压患者血脂、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血管内皮舒张功能的影响。方法将84例老年高血压患者随机分为对照组、治疗A组和治疗B组,三组患者均常规治疗,在此基础上治疗A组患者睡前口服阿托伐他汀10 mg/d,治疗B组患者睡前口服阿托伐他汀20 mg/d,均在入院48 h内开始用药,治疗8周。分别检测三组患者治疗前后的血压、血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、hs-CRP、IL-6、TNF-α和血管内皮舒张功能的变化。结果与治疗前比较,三组患者治疗后收缩压和舒张压均显著下降（P〈0.05或P〈0.01）;三组患者TC、LDL-C、hs-CRP、IL-6和TNF-α均有不同程度的下降,治疗A组和B组下降更显著（P〈0.05或P〈0.01）;三组患者治疗后的血管内皮舒张功能均显著改善（P〈0.05或P〈0.01）。与对照组比较,治疗B组TC、LDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α显著降低治疗A组TC、LDL-C、hs-CRP明显降低（P〈0.05或P〈0.01）;治疗B组的LCL-C、hs-CRP显著低于治疗A组（P〈0.01）;治疗B组血管内皮舒张功能比治疗A组改善更明显（P〈0.01）。结论阿托伐他汀能显著降低老年高血压患者血脂水平及血管炎症反应,明显提高血管内皮舒张功能,20 mg/d剂量比10 mg/d剂量效果好。