六味地黄丸对糖尿病大鼠骨骼肌GLUT-4基因表达的影响

目的:研究六味地黄丸对糖尿病大鼠血糖、胰岛素、葡萄糖转运蛋白-4(glucosu tramporter-4,GLUT-4)基因表达的影响.方法:20只雄性Wistar大鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病动物模型.将成模的糖尿病大鼠按血糖和体重随机分为糖尿病组、六味地黄丸组,同时设立正常对照组,并分别给予蒸馏水和六味地黄丸灌胃6周,6周后测定空腹血糖,血清胰岛素水平,RT-PCR.半定量测定骨骼肌GLUT-4mR3qA表达.结果:糖尿病组大鼠血糖显著升高,GLUT-4mRNA含量显著降低;补充六味地黄丸后血糖显著下降,GLUT-4mRNA含量显著增加.结论:六味地黄丸能改善糖尿病大鼠糖代谢,降糖机制可能与增加骨骼肌GLUT-4mRNA的表达有关.     

六味地黄丸对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响

[目的]研究六味地黄丸对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响。[方法]Wistar大鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病动物模型。将成模的糖尿病大鼠按血糖和体质量随机分为糖尿病组、六味地黄丸组,同时设立正常对照组,并分别给予蒸馏水和六味地黄丸灌胃6周,每3周测量体质量1次,6周后测定空腹血糖,总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)。[结果]糖尿病组大鼠体质量下降,血糖显著升高,TC、TG、LDL-C含量显著增加,补充六味地黄丸后,体质量逐渐增加,血糖显著下降,TC、TG、LDL-C含量显著降低。[结论]六味地黄丸能增加糖尿病大鼠体质量,对其糖、脂代谢有一定的改善作用。     

六味地黄丸对甲状腺素所致甲亢大鼠脂肪组织UCP2、 骨骼肌UCP3mRNA表达的影响

目的:探讨六味地黄丸对甲状腺素所致甲亢大鼠脂肪组织UCP2、骨骼肌UCP3mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为空白组、甲状腺素甲亢模型组、甲状腺素+低剂量六味地黄丸组和甲状腺素+高剂量六味地黄丸组,每组12只。利用RT-PCR测定各组大鼠脂肪组织UCP2与骨骼肌UCP3mRNA表达,并检测各组大鼠血清T3、T4,红细胞Na+-K+-ATP酶活力,肝脏MDA含量和SOD活力。结果:与甲状腺素甲亢模型组相比,甲状腺素+高剂量六味地黄丸组大鼠脂肪组织UCP2和骨骼肌UCP3mRNA表达水平显著下调(P<0.05),红细胞Na+-K+-ATP酶活力降低(P<0.05),血清T3、T4以及肝组织MDA含量显著降低(P<0.01),肝脏SOD活力显著增加(P<0.01);甲状腺素+低剂量六味地黄丸组甲亢大鼠脂肪组织UCP2表达水平下调,但差异无统计学意义(P>0.05),骨骼肌UCP3mRNA表达水平显著下调(P<0.05),血清T(3P<0.05)、T4以及肝组织MDA含量显著降低(P<0.01),红细胞Na+-K+-ATP酶活力降低,但差异无统计学意义(P>0.05),肝脏SOD活力显著增加(P<0.01)。结论:六味地黄丸可以下调甲状腺素所致甲亢大鼠脂肪组织UCP2和骨骼肌UCP3mRNA表达。     

双(α-呋喃甲酸)氧钒与六味地黄丸联合应用对糖尿病大鼠减毒增效作用的实验观察*

[目的]观察双(α-呋喃甲酸)氧钒(VO-FA)与六味地黄丸联合使用对糖尿病大鼠减毒增效的作用.[方法]造模成功后,分别给予单一剂量的VO-FA及VO-FA联合六味地黄丸治疗,并设立正常组及模型组作对照.每周监测血糖,并在末次给药后检测其瞬时血糖的变化情况,4周后,检测血脂以及血清T-SOD、MDA值.[结果]VO-FA联合六味地黄丸组从给药第1周就表现出明显的降糖效果(P<0.01).每周降糖数值均低于单纯VO-FA组;还可降低糖尿病大鼠的总胆固醇水平(P<0.01),显著提高糖尿病大鼠的高密度脂蛋白水平(P<0.01),明显增强T-SOD的活性(P<0.01,P<0.05),并表现出降低丙二醛(MDA)的趋势.[结论]VO-FA与六味地黄丸联合使用对糖尿病大鼠有减毒增效的作用.     

祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌细胞膜葡萄糖转运蛋白4的影响

目的 观察不同浓度祛胰抵方对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌细胞上葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)表达的影响并探讨其发生的可能机制.方法 健康的雄性Wistar大鼠80只,随机抽取10只作为正常对照组(NC),饲以普通饲料,其余以高脂饲料喂养4周后腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的模型.将建模成功后大鼠随机分为糖尿病模型(DM)组,高、中、低浓度中药组以及迪化唐锭组.NC组与DM组给予生理盐水,各组均给药12周.应用葡萄糖转运蛋白4(GLUT4) ELISA试剂盒测定骨骼肌组织胞膜GLUT-4蛋白的含量.结果 与NC组比较,DM组大鼠的骨骼肌细胞中GLUT-4表达明显降低;与DM组比较,药物治疗组骨骼肌细胞中GLUT-4的表达明显增强.结论 祛胰抵方可能通过增强大鼠骨骼肌组织细胞中GLUT-4的表达以改善2型糖尿病胰岛素抵抗.     

六味地黄丸对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响*

【目的】研究六味地黄丸对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响。【方法】Wistar大鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病动物模型。将成模的糖尿病大鼠按血糖和体质量随机分为糖尿病组、六味地黄丸组，同时设立正常对照组，并分别给予蒸馏水和六味地黄丸灌胃6周，每3周测量体质量1次，6周后测定空腹血糖，总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-c）和低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）。【结果】糖尿病组大鼠体质量下降，血糖显著升高，TC、TG、LDL-C含量显著增加，补充六味地黄丸后，体质量逐渐增加，血糖显著下降，TC、TG、LDL-C含量显著降低。【结论】六味地黄丸能增加糖尿病大鼠体质量，对其糖、脂代谢有一定的改善作用。     

不同运动强度下糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体mRNA表达及氧化应激变化

目的观察不同运动强度下糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体(insulin receptor,InsR)mRNA表达及氧化应激变化。方法将SD大鼠分为5组:正常对照组(A组)、糖尿病非运动组(B组)、糖尿病小强度运动组(C组)、糖尿病中等强度运动组(D组)和糖尿病大强度运动组(E组),每组6只。采用高糖高脂饮食饲养4周后一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备糖尿病大鼠模型。6周跑台运动(小强度、中等强度、大强度运动的跑台速度分别为10、20、35m/min)前后检测空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,通过逆转录-聚合酶链反应测定InsR mRNA表达水平。结果小强度、中强度、大强度运动组InsR mRNA表达水平分别为(0.55±0.05)、(0.53±0.04)、(0.41±0.05),与糖尿病非运动组(0.46±0.08)相比,中、小强度运动组mRNA表达水平均显著增加(P0.05)。6周运动后,中、小强度运动组SOD活性较运动前明显增加(P0.01),大强度运动组GSH-Px活性显著升高(P0.05),中、小强度运动组MDA含量则明显下降(P0.01)。结论不同运动强度下糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体基因表达不一致,可能与氧化应激对胰岛素信号转导的抑制作用有关。     

有氧运动对高脂膳食金黄地鼠葡萄糖转运蛋白4、血糖及胰岛素的影响

目的探讨有氧运动对高脂膳食金黄地鼠葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GluT4)、血糖及胰岛素的影响。方法将健康雄性清洁级金黄地鼠20只随机分为运动组和对照组,每组10只,均给予质量分数10%高脂膳食。运动组金黄地鼠作跑台运动10周,对照组在原有条件下饲养,不作跑台运动。10周后检测金黄地鼠血糖、胰岛素及骨骼肌和脂肪组织中GluT4的基因表达。结果跑台运动10周后运动组金黄地鼠空腹血糖为(12.89±3.35)mmol.L-1,低于对照组的(19.23±2.45)mmol.L-1,差异有统计学意义(P<0.05);运动组血清胰岛素水平[(20.95±6.96)mmol.L-1]、胰岛素抵抗指数(2.47±0.35)均低于对照组[分别为(31.70±6.51)mmol.L-1、6.39±0.14],差异有统计学意义(P<0.01);运动组骨骼肌GluT4 mRNA表达(0.35±0.06)高于对照组(0.10±0.05),差异有统计学意义(P<0.01),肾周脂肪组织中GluT4 mRNA表达运动组(0.21±0.09)也高于对照组(0.09±0.03),差异有统计学意义(P<0.01)。运动组骨骼肌和脂肪组织中GluT4 mRNA的表达与血糖和胰岛素水平呈显著负相关。结论有氧运动可以降低血糖和胰岛素水平,增强GluT4 mRNA表达并向细胞膜转移,促进骨骼肌细胞及脂肪细胞对葡萄糖的摄取和利用,改善胰岛素抵抗。     

左归复方对MKR转基因2型糖尿病鼠骨骼肌PPARγ和GLUT-4表达的影响

目的 观察左归复方治疗MKR小鼠后糖代谢及骨骼肌PPAγ和GLUT-4表达的变化.方法 40只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组、左归复方高、低剂量组、文迪雅组,每组10只.C57野生鼠10只作为空白对照组.各药物组分别以相应剂量连续给药30 d.于给药前、第15天及第30天,分别作空腹血糖测定.末次给药后0.5 h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,RT-PCR和免疫组化检测PPARγ和GLUT-4在骨骼肌中的表达.结果 (1)左归复方干预治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);(2)MKR小鼠骨骼肌中PPARγ和GLUT-4 mRNA表达下调,与C57野生鼠比较差异具有统计学意义(P＜0.01);左归复方干预治疗后,MKR小鼠骨骼肌中PPARγ和GLUT-4 mRNA表达均上调,左归复方上调PPARγ和GLUT-4 mRNA表达与阳性对照药文迪雅作用相当;(3)MKR小鼠骨骼肌中PPARγ蛋白表达下调,与C57野生鼠比较差异具有统计学意义(P＜0.01);左归复方干预治疗后,PPARγ蛋白表达明显上调,差异有统计学意义(P＜0.01),并与对照药文迪雅作用相当.结论 左归复方具有显著的改善MKR小鼠糖代谢作用,其机制与上调骨骼肌中PPARγ和GLUT-4表达,增强骨骼肌对胰岛素的敏感性,促进骨骼肌摄取血液中葡萄糖有关.     

肥胖Wistar大鼠骨骼肌细胞GLUT-4转位变化的研究

目的:探讨肥胖大鼠骨骼肌细胞的葡萄糖转运因子4(GLUT-4)转位变化.方法:10周龄雄性Wistar大鼠46只,随机平均分成对照组和肥胖组.6周肥胖模型建立后,用超速蔗糖梯度离心方法分离骨骼肌细胞内膜和外膜的匀浆,用Westem blot方法检测两组大鼠骨骼肌细胞内、外膜GLUT-4的蛋白水平.同时分别检测其空腹血糖、空腹胰岛素和血脂浓度.结果:肥胖组大鼠的胰岛素敏感指数明显下降(P＜0.01),肥胖组的内、外膜GLUT-4蛋白含量均较对照组下降,而且外膜GLUT-4下降比内膜更明显(分别为57.0%、12.2%,P＜0.01).结论:肥胖下调骨骼肌细胞GLUT-4总量,抑制细胞内膜GLUT-4向细胞外膜的转位,提示肥胖大鼠的骨骼肌存在由于GLUT-4下降调节所致的胰岛素抵抗.     

升清降浊方对MSG肥胖大鼠胰岛素增敏作用的影响

[目的]研究升清降浊方(SQJZF)对L-谷氨酸钠(MSG)肥胖大鼠胰岛素增敏作用的影响及其机制研究。[方法]复制MSG肥胖大鼠模型,随机分为模型对照组、阳性药罗格列酮组、阳性药非诺贝特组、SQJZF高剂量组(含生药6 g/kg)、SQJZF中剂量组(含生药3 g/kg)、SQJZF低剂量组(含生药1.5 g/kg),另取正常组大鼠8只。连续给药50 d后,分别检测大鼠血清瘦素和肌糖元含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测药物对MSG大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)、瘦素(Leptin)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的基因表达水平。[结果]模型组MSG大鼠肌糖元和血清瘦素含量显著升高(P0.01或P0.05),相关基因PPAR、Leptin、IRS-1、IRS-2、GLUT4的相对表达显著降低(P0.01);给药50 d后,各给药组肌糖元和血清胰岛素含量均有降低,对相关基因的相对表达均有一定的调节作用。[结论]升清降浊方可能通过激活PPAR受体,调控Leptin基因的表达,增加胰岛素的敏感性。     

燮理糖肾颗粒对2型糖尿病肾病大鼠高黏高脂微循环障碍的实验研究

[目的] 以补肾泻浊为理论依据,采用补肾泻浊化瘀法配制夑理糖肾颗粒,以观察其对胰岛素抵抗糖尿病肾病大鼠高脂、高黏及微循环障碍的影响。[方法] 选用大鼠切除左肾,用高糖高脂饲料喂养6周后,通过腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg,完成造模。然后,随机分为6组:假手术组,模型组,糖肾颗粒3个不同剂量组以及阳性对照组。接下来,检测大鼠血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂及尿量、尿蛋白、肌酐清除率等指标,并观察夑理糖肾颗粒对大鼠颈动脉血栓形成的影响。[结果] 与假手术组比较,模型组血糖、HbA1c升高,血脂和血黏度升高,尿蛋白增多,而胰岛素敏感指数(ISI)降低,肌酐清除率降低,表明胰岛素抵抗糖尿病肾病模型成立,并伴高黏高脂血症。与模型组比较,燮理糖肾颗粒8、16 g生药剂量组血糖、HbA1c、甘油三酯(TG)、全血黏度明显降低,尿蛋白减少,肌酐清除率提高,并延长了颈动脉血栓形成时间。[结论] 夑理糖肾颗粒对胰岛素抵抗糖尿病肾病大鼠有降糖、提高ISI和保护肾的作用,同时可降黏、降脂和延长颈动脉血栓形成时间,其结果提示该药还有心血管保护作用。     

黄精对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠葡萄糖转运蛋白-4基因表达的影响

目的观察黄精水提液对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠肌肉组织葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)基因表达的影响。方法采用小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饲料喂养方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗模型,将造模大鼠随机分为模型对照组和黄精高、中、低剂量治疗组(分别灌胃10.0、5.0、2.5 g·kg-1·d-1),另选10只为正常对照组。灌胃8周后,空腹取材,反转录-聚合酶链反应法检测肌肉组织GLUT-4基因mRNA水平。结果与正常对照组相比,模型对照组及黄精高、中、低剂量治疗组大鼠GLUT-4基因mRNA表达减少,空腹血糖(FPG)显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型对照组比较,黄精高、中、低剂量治疗组FPG均降低,其中以中、高剂量治疗组降低显著,差异有统计学意义(P<0.01);黄精高、中、低剂量治疗组GLUT-4基因mRNA表达均增高,其中以中、高剂量治疗组增高显著,差异有统计学意义(P<0.01)。结论黄精水提液具有增强T2DM胰岛素抵抗大鼠GLUT-4基因表达,从而降低血糖的作用。     

桑叶提取物对MSG肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响

[目的] 研究桑叶提取物改善L-谷氨酸钠诱导的MSG大鼠胰岛素抵抗的影响。[方法] 选取桑叶中总多糖、总黄酮和总生物碱提取物作为受试药物。复制MSG大鼠模型,随机分为模型对照组、罗格列酮组、非诺贝特组、桑叶总多糖高、低剂量组,桑叶总黄酮高、低剂量组,桑叶总生物碱高、低剂量组;另选健康SD大鼠作为正常对照组。连续给药8周,实验期间进行蔗糖耐量和胰岛素耐量实验。给药8周后腹主动脉取血,检测空腹葡萄糖和血清胰岛素含量,并计算胰岛素敏感指数。[结果] 桑叶提取物各给药组对MSG大鼠空腹血糖和血清胰岛素有明显的抑制作用,并具有一定的改善糖耐量和胰岛素耐量,升高胰岛素敏感指数的作用。[结论] 桑叶总多糖、总黄酮和总生物碱能够明显改善MSG大鼠胰岛素抵抗,为桑叶改善糖尿病前期糖脂代谢异常的药效基础提供实验依据。     

糖脂清对实验性2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响*

[目的]观察糖脂清对实验性2型糖尿病大鼠糖代谢和脂代谢紊乱的影响.[方法]采用Wistar大鼠喂饲高脂饲料8周后,一次性腹腔注射2%链脲佐菌素30 mg/kg的方法复制2型糖尿病动物模型.按糖脂清用药剂量为3.2,1.6,0.8 g生药/kg体质量灌胃给药,以血脂康(0.25 g/kg体质量)及二甲双胍(0.25 g/kg体质量)作为阳性对照药,给药30d后检测空腹血糖、血脂、胰岛素、糖化血红蛋白水平.[结果]糖脂清能显著降低实验性2型糖尿病大鼠的空腹血糖水平,降低血脂含量,降低胰岛素,糖化血红蛋白水平,升高胰岛素敏感性,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01).[结论]糖脂清对实验性2型糖尿病大鼠模型有降低血糖,调节血脂,改善糖脂代谢紊乱的作用.     

慢性间歇性缺氧对大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4表达的影响

目的探讨慢性间歇性缺氧所致炎症因子以及复氧对大鼠糖代谢及骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（GLUT-4）表达的影响。方
法24只SD雄性大鼠,分为空白组（UC组）、慢性间歇性缺氧组（CIH组）和复氧组（RH组）;所有大鼠在模型建立后,分别用氧化
酶-过氧化物酶法、放射免疫法、ELISA检测血糖、血清胰岛素及炎症因子的变化;Western blotting检测骨骼肌GLUT-4蛋白的表
达。结果大鼠空腹血糖,CIH组高于UC组和RH组（P<0.05）,RH组高于UC组（P<0.05）;血清胰岛素及胰岛素抵抗指数,CIH
组高于UC组和RH组（P<0.05）。各组大鼠血清炎症指标TNF-α、IL-6,CIH组显著高于UC组和RH组（P<0.05）,RH组高于UC
组（P<0.05）。大鼠骨骼肌GLUT4蛋白,CIH组显著低于UC组和RH组（P<0.05）,RH组低于UC组（P<0.05）。结论慢性间歇
性缺氧可引起大鼠体内炎症因子增加及胰岛素抵抗;大鼠胰岛素抵抗与炎症因子所致的骨骼肌GLUT-4蛋白量降低有关。
     

益肾活血汤治疗2型糖尿病的临床观察

[目的] 观察自拟方剂益肾活血汤治疗2型糖尿病的临床疗效。[方法] 140例糖尿病患者随机分为益肾活血治疗组72例,西药达美康对照组68例,疗程4个月,对照两组疗效,空腹血糖、餐后2h血糖、血脂、血液流变学各项指标进行统计学比较。[结果] 治疗组总有效率为90.3%,对照组总有效率为73.5%,治疗组疗效优于对照组。对临床血脂血液流变学指标的改善情况,治疗组明显优于对照组。[结论] 益肾活血汤比传统西药治疗2型糖尿病疗效显著,可明显改善糖尿病患者高血脂高血黏度的状态。     

八段锦对2型糖尿病患者下肢肌力与身体成分的影响

[目的]观察规律性八段锦运动对2型糖尿病患者的血糖、下肢肌力与身体成分的影响。[方法]选取60例2型糖尿病患者,年龄45~67岁之间,随机分为八段锦运动干预组与对照组,分别给予12周八段锦运动（45~50分/次,5次/周）与糖尿病的病因、防治及饮食等教育（90分/次,1次/月）。比较两组空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、股四头肌、腘绳肌、胫骨前肌与腓肠肌最大等长肌力,体脂百分比与腰臀比。[结果]组内比较八段锦运动干预组,患者的空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白与运动前相比均降低,差异有统计学意义（P<0.05）;干预后与对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。女性体脂百分比下降,差异有统计学意义（P<0.05）;且与对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。与本组干预前相比较,双侧股四头肌、胫骨前肌、腓肠肌最大等长肌力均增长,依次平均增长6.7 kg（增长率19.8%）、6.5 kg（增长率24.3%）、6.0 kg（增长率24.7%）,均P<0.05,与对照组相比,干预后,股四头肌、胫骨前肌与腓肠肌肌力增加,均P<0.05。[结论]12周规律性八段锦运动有效改善2型糖尿病患者的血糖、身体成分与肌肉力量,可为进一步研究传统体育运动八段锦防治糖尿病及其并发症如糖尿病足等提供基础。     

益气养阴活血方对糖尿病大鼠肝脏病理及肝脏miRNA-126表达水平的影响

[目的]通过观察益气养阴活血方对大鼠肝脏组织miRNA-126的含量的影响,探讨其改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用机制。[方法]12周龄Wistar雄性大鼠60只,随机分组,其中空白组10只,实验组50只。采用高脂饮食加小剂量链尿佐菌素(STZ)诱导形成2型糖尿病大鼠模型,造模成功后,50只糖尿病组大鼠随机分5组,空白组10只、模型组10只予生理盐水,津力达组10只予津力达颗粒、益气养阴活血方大、中、小剂量组各10只,予相应剂量中药灌服,干预4周,常规取血测定血糖、糖化血清蛋白GSP、空腹胰岛素水平等生化指标,取大鼠肝脏切片,HE染色,光镜下观察病理改变;再取一部分肝脏组织,运用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)技术,进行miRNA-126含量的测定。[结果]益气养阴活血方中、高剂量组和津力达组的大鼠体质量明显降低;益气养阴活血方各剂量和津力达颗粒均可降低大鼠空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h BG)、GSP;其中益气养阴活血方中剂量效果优于津力达颗粒;益气养阴活血方各剂量组和津力达颗粒均可减轻大鼠肝脏组织病理损害,其中中剂量组效果最为明显。益气养阴活血方各剂量和津力达颗粒均可降低肝脏组织miRNA-126的表达,其中中剂量组效果更明显,优于津力达组。[结论]益气养阴活血方能够改善2型糖尿病大鼠血糖代谢紊乱,可改善肝脏的病理损害,其机制可能与降低肝脏中miRNA-126的含量有关。