血府逐瘀汤对大鼠缺血再灌注心肌损伤及心肌细胞凋亡的干预作用

目的：观察血府逐瘀汤对缺血再灌注致大鼠心肌损伤与细胞凋亡的干预作用。方法：采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法，复制家兔心肌缺血再灌注的动物模型，观察心肌的病变程度；DNA电泳及原位末端标记法检测心肌细胞凋亡。结果：血府逐瘀汤治疗组的梗死面积小于再灌注组；DNA电泳发现再灌注组呈凋亡的典型表现，血府逐瘀汤治疗组梯形条带中DNA含量较心肌缺血再灌注组明显减少TUNEL染色发现再灌注组有大量的阳性标记，且积聚成团，血府逐瘀汤治疗组较再灌注组明显减少。结论：缺血再灌注可诱导心肌细胞凋亡，血府远瘀汤可抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡发生。     

缺血再灌注心肌细胞凋亡及ACEI的保护作用机制

 目的 介绍细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤中的作用,并阐述血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物的保护作用机制。方法 根据近几年的文献资料对缺血再灌注心肌细胞凋亡及ACEI发挥保护作用方面的研究进行综述。结果与结论细胞凋亡参与了心肌缺血再灌注损伤的发生过程,ACEI可通过减少血管紧张素Ⅱ生成、保存缓激肽活性、影响肾素血管紧张素系统和激肽系统之间相互作用、保护血管内皮细胞以及影响凋亡相关基因表达等机制发挥心脏保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的探讨银杏叶提取物（EGB）对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法采用结扎左冠状动脉前降支（LAD）30 min,再灌注2 h复制大鼠心肌缺血再灌注模型,分别以缺口末端标记法（TUNEL）及免疫组织化学法检测心肌凋亡细胞、心肌细胞Bcl-2、Bax基因的蛋白表达的变化。结果缺血再灌注（IR）组心肌细胞凋亡数量显著高于假手术组（P〈0.0 1）,EGB组心肌细胞凋亡明显受到抑制（P〈0.0 1）。IR组和EGB组Bax、Bcl-2、P5 3基因蛋白表达均明显增加（P〈0.01）;EGB明显促进Bcl-2基因表达,同时抑制Bax、P53基因表达（P〈0.01）,Bcl-2和Bax的比值也随之升高。结论 EGB可明显下调Bax和P53基因的蛋白表达,上调Bcl-2基因的蛋白表达,从而显著抑制心肌缺血再灌注损伤（MIRI）后心肌细胞凋亡。     

温阳益心中药预处理对缺血大鼠心肌细胞凋亡的实验研究

目的观察温阳益心中药预处理和心肌缺血预处理对缺血再灌注48h缺血大鼠心肌Bcl-2、Bax、细胞凋亡率的影响。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为4组,其中3组正常喂食,1组灌胃中药悬液,10d后选各组健康大鼠行冠脉结扎,建立大鼠心肌缺血模型。假手术组:完成全部手术操作,只穿线不结扎冠脉;心肌缺血-再灌注组(IR组):模型建立后,心肌缺血45min后再灌注48h;温阳益心中药预处理缺血-再灌注组(中药组):模型建立后,心肌缺血45min后再灌注48h;预适应处理缺血-再灌注组(IP组):模型建立后,心肌缺血5min,再灌注5min,重复3次,之后心肌缺血45min,再灌注48h。采用免疫组化检测Bcl-2、Bax阳性细胞表达,原位杂交检测Bcl-2、BaxmRNA阳性表达;流式细胞仪测定细胞凋亡率(AP)。结果 IP组和中药组AP较IR组低,Bcl-2阳性表达心肌细胞数与Bcl-2mRNA表达率比IP组高,Bax阳性表达心肌细胞数与BaxmRNA表达率比IR组低(P0.05)。结论 IP与温阳益心中药对IR的心肌保护均具有抑制心肌细胞凋亡的功能,且有等效性。     

通心络胶囊抑制再灌注心肌细胞凋亡的实验研究

目的：探讨中药通心络囊对抗缺血再灌注诱发的心肌细胞凋亡的机理。方法：治疗组分通心络胶囊高、中、低三个剂量组，消心痛为对照组，观察小鼠缺血再灌注模型心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平，分析心肌细胞凋亡指数和凋亡相关蛋白bcl-2、bax表达水平。结果：通心络胶囊可提高缺血再灌注心肌SOD活性、降低MDA水平；可通过上调bcl-2、下调bax的表达，明显抑制缺血再灌注所致的心肌细胞凋亡。结论：通心络胶囊对于心肌缺血和缺血后再灌注导致的心肌细胞损伤均有很好的保护作用。     

参麦注射液对老年大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡干预作用

目的：观察参麦注射液对缺血再灌注致老年大鼠心肌损伤与细胞凋亡的干预作用。方法：采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法，复制老年大鼠心肌缺血再灌注的动物模型，观察心肌的病变程度；DNA电泳及原位末端标记法检测心肌细胞凋亡。结果：参麦注射液治疗组的梗死面积小于再灌注组；DNA电泳发现再灌注组呈凋亡的典型表现，参麦治疗组梯形条带中DNA含量较心肌缺血再灌注明显减少；TUNEL染色发现再灌注组有大量的阳性标记，且积聚成团，参麦治疗组较再灌注组明显减少。结论：参麦注射液对缺血再灌注心肌损伤具有显著的保护作用，参麦可抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡发生，并具有量效关系。     

苓桂术甘汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的:观察苓桂术甘汤在大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)时对心肌细胞凋亡的影响。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,辛伐他汀组,苓桂术甘汤组。辛伐他汀组药量为20 mg·kg-1·d-1,苓桂术甘汤组药量为50 g·kg-1·d-1,另2组给生理盐水1.0 mL·kg-1。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30 min、再灌注2 h后,采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况,采用免疫组化技术检测心肌细胞Smad3,Smad7蛋白表达的变化。结果:与假手术组相比,模型组心肌细胞的凋亡率明显增加(P<0.01),并且Smad3蛋白表达增加(P<0.01),Smad7蛋白表达减少(P<0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤和辛伐他汀可明显降低心肌细胞的凋亡率(P<0.01);心肌细胞Smad3蛋白表达减少(P<0.05);Smad7蛋白表达增加(P<0.05)。结论:苓桂术甘汤可以抑制大鼠缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡,上调Smad7蛋白表达,下调Smad3蛋白表达,可能是其保护MIRI的作用机制之一。     

黄连素预处理对大鼠心肌细胞凋亡蛋白表达的影响

目的 探予黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡蛋白表达的影响.方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及黄连素预处理高、中、低剂量组.黄连素预处理组分别给予高、中、低剂量(0.1、0.2、0.4mg/kg)黄连素腹腔注射,连续7d,末次于冠脉结扎前2h腹腔注射给药.假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水.结扎部位位于左冠状动脉前降支中上1/3处,结扎1h后剪开结扎线,用止血钳夹闭胸腔,再灌注2h,采用免疫荧光法检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达.结果 与假手术组相比,缺血再灌注组Bax和Bcl-2阳性表达增强;黄连素各组与缺血再灌注组相比,Bax表达量降低,Bcl-2表达量上升,Bax/Bcl-2比值下降,且各剂量组间指标值有显著差异.结论 黄连素预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有抑制心肌细胞凋亡的作用,且该作用具有量-效关系.     

中药对心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一。其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明。新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中。对细胞凋亡参与心肌缺血一再灌注损伤的病理形成中的研究已日渐增多。已有学者提出,细胞凋亡可能为再灌注损伤发病机制中的一个重要环节：     

中药对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究概况

心肌缺血再灌注损伤是指缺血一定时间的心肌在重新恢复血液供应后,心肌不一定都会恢复其正常功能和结构,反而出现心肌细胞损伤加重的表现,如心律失常、出血性坏死、梗死面积扩大、心功能低下等现象,这也是目前临床冠状动脉搭桥术、经皮冠脉腔内成形术(PTCA)及溶栓术等心脏介入性治疗常见的严重并发症.因此,研究心肌缺血-再灌注损伤的发生机制及如何减轻心肌缺血再灌注损伤已成为防治缺血性心脏病和临床心脏介入性治疗的一个重要课题.近年来,国内对中药抗心肌缺血-再灌注损伤的作用进行了大量的研究,取得了一定进展,现将研究情况综述如下.     

益气活血中药对心肌细胞凋亡抑制作用的研究进展

细胞凋亡(Alzoptosis)又称程序性细胞死亡，是一种由遗传基因调控的主动而有序的细胞自我消亡的过程。自1972年Kerr和Wyllie等首次提出“凋亡”概念以来，生物学家们逐渐认识到细胞凋亡与多种疾病的发生、发展有着密切的联系。业已证实，心脏过重负荷、心肌缺血缺氧、缺血再灌注损伤、细胞内游离钙浓度过高、病毒感染、先天发育不良等均     

益气活血中药对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究概况

缺血心肌在恢复血液灌流后引发的再灌注损伤已越来越受重视。其主要临床表现为再灌注心律失常、心肌收缩及舒张功能恢复延迟 ,使“受损伤但仍存活”的细胞走向死亡以及心内出血、心肌挛缩、坏死过速而影响周围修复和室壁瘤形成等 [1] 。现就近年来实验和临床研究中应用益气活血中药对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究作一综述。　　 1　单味益气中药　陈伯钧等 [2 ]认为缺血性心脏病当为本虚标实 ,虚实夹杂之患 ,尤以气虚为主。近年来不少学者对单味益气中药及其有效成分防治心肌缺血再灌注损伤进行了研究。1 .1　人参皂甙 :人参皂甙为人参…     

温心胶囊对心肌缺血损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响

1　材料　原位末端标记检测细胞凋亡试剂盒 ,德国ＲＯＣＨＥ -Ｂ·Ｍ公司产品。其它均同前文。2　方法2 1　动物分组、给药、模型制备及取材　将大鼠随机分为正常组、模型组、温心胶囊治疗组及复方丹参对照组 ,每组 2 0只大鼠 ,全部动物均采用灌胃方式给药 ,温心胶囊悬液 (2 0ｇ/ｋｇ) ,复方丹参悬液 (0 75ｇ/ｋｇ) ,其它均同前文。2 2　电镜形态学观察　同前文。2 3　原位末端标记法检测　具体操作方法按试剂盒说明进行。3　结果3 1　原位末端标记法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况　以细胞核被染成棕褐色为阳性表达 ,计数方法参照文献[…     

中药预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

1986年Murry[1]提出缺血预处理(ischemic precon-dition,IPC)的概念,因其对心肌缺血再灌注损伤保护的确切作用而给临床应用展示了广阔的前景,但临床上IPC具体实施存在潜在危险因素而难以得到应用。近来发现药物预处理能起到与IPC相类似的临床作用,     

冠脉通片对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶及心肌细胞凋亡的影响

目的探讨冠脉通片对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能作用机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和冠脉通片高、中、低剂量组,每组10只。阳性对照组给予复方丹参片600mg/(kg·d)灌胃,冠脉通片高、中、低剂量组分别给予冠脉通片1200、600、300mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水。各组均灌胃5天后,除假手术组外其余各组大鼠心脏前降支结扎40 min后再灌注120 min,建立心肌缺血再灌注模型。比较各组大鼠心肌缺血再灌注损伤面积,测定血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(c-TnT)的活性,观察心肌缺血再灌注后心肌细胞的病理变化和细胞凋亡数量。结果冠脉通片高、中、低剂量组和阳性对照组大鼠心肌缺血再灌注损伤面积、细胞凋亡数量较模型组显著减少(P<0.05或P<0.01)。除冠脉通片低剂量组CK-MB外,各治疗组大鼠血清AST、CK、CK-MB、c-TnT活性均较模型组明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论冠脉通片能够改善心肌缺血再灌注的损伤程度,可能与其改善心肌酶和减少心肌细胞凋亡有关。     

葛根素对大鼠体外循环后心肌缺血再灌注损伤的保护作用及抗氧化应激机制的探讨

目的:探讨葛根素对大鼠体外循环后心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的保护作用及抗氧化应激机制.方法:取健康雄性SD大鼠75只,随机分为5组:即假手术组(给予等体积的生理盐水)、MIRI模型组(给予等体积的生理盐水)、葛根素低、中、高剂量组(2,5,10 mg·kg-13个剂量).于再灌注开始时在储血槽内加入稀释葛根素10mL.在全麻手术下制造大鼠体外循环模型后,随即阻断大鼠升主动脉造成心肌缺血30 min然后开放升主动脉后再灌注180 min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型(灌注24 h,用于测定心肌梗死面积).实验组和对照组分别给予葛根素和生理盐水.实验完成后留取大鼠心脏标本,观察大鼠心肌缺血区的心肌细胞凋亡情况;收集血清测定其抗氧化应激的指标:超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px).结果:与模型组相比,葛根素的应用减少了MIRI大鼠的心肌细胞凋亡、心梗面积和血清中丙二醛的含量,增加了血清中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性和谷胱甘肽的含量,并且随着剂量的增加保护效果尤为明显.结论:葛根素对MIRI大鼠具有抗氧化应激的作用,它能够剂量依赖性的减少心肌细胞凋亡,最终减少心肌梗死面积.     

金丝桃苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨金丝桃苷（Hyp)对大鼠心肌缺血后再灌注导致的损伤的保护作用及作用的机制。方法 大鼠心肌缺血30min后再灌3.5h造成心肌缺血再灌注损伤模型；测定造模前腹腔注射Hyp对损伤大鼠心电图和血清中CPK及心肌组织中MDA，SOD和NO生成的影响。观察损伤大鼠心肌细胞凋亡的形成和Hyp干预的结果。结果 Hyp可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图T波的变化幅度，减少缺血再灌注损伤导致的大鼠心律失常发生率，抑制大鼠血清CPK的程式高和心肌组织中MDA，NO的形成，提高SOD的活力；抑制损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生。结论 Hyp可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞凋亡。作用的机制可能与其抗氧自由基和NO自由基的形成，减少心肌缺血再灌注凋亡的发生有关。