深圳市宝安区医院感染状况调查研究

目的　了解掌握宝安区医院感染状况 ,为制定医院感染防制对策和措施提供依据。　方法　用系统分层随机抽样的方法随机抽取宝安区 5所综合医院 2 0 0 1年出院病人的住院病历作回顾性调查 ,并作描述性研究。　结果　共调查1172 7份病历 ,发现 4 0 3例医院感染病例 ,医院感染率为 3.4 4 % ,感染科室以外科最高 (4.2 8% ) ;感染部位以呼吸道为主(占 5 2 .0 3% ) ;不同年龄组感染率以 1岁以下年龄组最高 (8.73% ) ;不同性别医院感染以男性较高 (3.90 % ) ;各季节感染率以第二季度较高 (3.85 % ) ;医院感染平均漏报率为 2 6 .5 5 %。　结论　宝安区医院的医院感染率低于全国的平均水平 ,发病情况有其自身特点     

105例小儿白血病医院感染分析及预防

目的 :探讨小儿急性白血病医院感染的特点及预防。方法 :回顾性分析 10 5例急性白血病患儿的临床资料。结果 :10 5例患儿中有 48例 (5 9例次 )发生医院感染 ,感染率为 45 7%。其中感染部位以上呼吸道感染多见 ,占 3 3 9% ,其次是下呼吸道感染 ,占 2 3 7% ,其他为口腔、皮肤软组织、消化系统、血液感染等。感染与周围血白细胞 (WBC)有关 ,当WBC >3 0× 10 9/L时 ,感染率为 2 0 9% ,WBC <3 0× 10 9/L时 ,感染率为 80 6% ,两者差异有显著性 (χ2 =3 6 77,P <0 0 1)。无贫血或轻度贫血者感染率为 3 2 4% ,而中重度贫血者感染率为 69 1% ,两者差异有显著性 (χ2 =13 1,P <0 0 1)。医院感染与住院时间有关 ,<3 0d者感染率 3 9 0 % ,而 >3 0d者感染率为 82 9% ,两者差异有显著性 (χ2 =19 5 3 ,P <0 0 1)。同时与化疗阶段有关 ,诱导缓解阶段感染率 68 3 % ,而其他阶段感染率为 40 0 % ,两者差异有显著性 (χ2 =8 3 8,P <0 0 1)。结论 :急性白血病患儿应做好医院感染的预防和控制 ,同时可应用敏感抗生素和集落刺激因子     

10年医院感染的监测和控制

目的　通过对医院感染综合性和目标性监测 ,控制医院感染的发生。方法　 1991～ 2 0 0 1年对住院约 10万患者进行医院感染监测。结果　提供医院感染发生率、科室感染率、感染部位分布、感染漏报率等有关医院感染可靠资料 ;在综合性医院中 ,医院感染高发科室 :血液肿瘤科、高压氧科和老年病房 ,感染率波动 6 1%～ 15 6 % ;医院感染部位分布中 ,除上呼吸道感染外 ,前 3位的是下呼吸道感染 (2 7 5 %～ 4 1 1% )、尿路感染 (5 2 %～19 5 % )和手术后切口感染 (12 5 %～ 3 8% )。结论　针对可能造成医院感染的因素进行调研、采取有效措施 ,控制医院感染的发生 ;10年间 ,医院感染率和感染漏报率均有不同程度的下降 (P <0 0 5 )。     

1990～2002年神经外科医院感染监测情况分析

目的　调查某院神经外科住院患者医院感染发生情况 ,以便采取有效预防控制措施。方法　采用回顾性与前瞻性监测对比分析 1990～ 2 0 0 2年该科住院患者的医院感染情况。结果　 1990～ 1991年 (回顾性监测 )的医院感染率为 13.31% ,1992～ 2 0 0 2年 (前瞻性监测 )为 5 .6 9% ,两者差异有显著性 (χ2 =73.73,P <0 .0 0 5 )。感染部位以下呼吸道感染率最高 ,为 5 5 .10 % ;医院感染病原菌中革兰阴性 (G-)菌占 4 7.87% ,革兰阳性 (G+ )菌占39.81% ,真菌占 12 .32 %。各疾病以高血压性脑出血患者感染率最高 ,为 13.6 7%。结论　有效预防控制神经外科医院感染率 ,宜采取前瞻性监测方法 ,有针对性地重点监测 ;应尽量减少各种侵入性操作 ,加强基础护理和专科护理 ;提高送检率 ,以明确病原学诊断 ,指导合理用药。     

外科术后切口感染相关因素调查分析

目的　探讨外科术后切口感染的相关因素 ,控制术后感染的发生。　方法　采用前瞻性调查与回顾性调查相结合 ,设计专门表格调查郴州某医院外科术后切口感染情况 ,经卡方检验进行统计学处理。　结果　对伤口类型、手术类别、麻醉方式、术中时间等因素与术后切口感染的相关性进行调查 ,一类感染率为 0 .72 % ,二类感染率为 2 .5 7% ,三类感染率为 8.96% ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;急症手术感染率为 3 .0 4% ,非急症手术感染率为 1.87% ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;全麻感染率为 2 .2 4% ,非全麻感染率为 1.89% ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;术中时间在 2h之内者感染率为1.62 % ,超过 2h者感染率为 3 .49% ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。　结论　伤口类型、手术类别、术中时间及个体差异和外环境因素等与术后切口感染呈相关性。     

老年肝病患者医院感染临床分析

目的　探讨老年肝病患者医院感染状况及对转归的影响。方法　回顾性分析、比较老年组和非老年组 ,老年各类肝病组医院感染的发生率和病死率。结果　老年组医院感染发生率和病死率分别为 33.93%和2 5 .2 6 % ,明显高于非老年组的 1 4 .6 6 %和 5 .95 % (P <0 .0 1 ) ;老年急慢性肝炎、重型肝炎、肝硬化各组间医院感染率和病死率的差异显著 (P <0 .0 1 ) ,以重型肝炎组感染率和病死率较高 ;感染部位以呼吸系统最多见 ;病原菌以革兰阴性菌及真菌为主。结论　真菌已成为老年肝病患者医院感染的重要病原菌。老年肝病患者 ,尤其是重型肝炎患者 ,易发生各种医院感染 ,并严重影响其预后     

胸心外科住院患者医院感染调查分析

目的　调查某院胸心外科医院感染发病率及相关因素。方法　回顾性分析 1 998年 5月 1日～ 2 0 0 3年4月 30日胸心外科住院的 1 82 3例病例的临床资料。结果　该科 5年医院感染率为 5 .87% ;感染部位以呼吸道和胃肠道为主。年龄≥ 6 0岁 ,住院时间 >3周 ,恶性疾病患者医院感染率明显升高 (P <0 .0 0 5 ) ;手术组与非手术组医院感染率差异无显著性。结论　患者年龄、疾病类型、住院时间等与医院感染的发生密切相关 ,应有针对性地进行重点监控。     

医院感染的流行病学研究

目的　了解医院感染的流行特征。方法　根据卫生部医院感染监控小组确定的标准 ,对 1993～ 1997年 2 5 2 33例住院病人中发生的 10 88例医院感染者进行临床流行病学研究。结果　医院感染发生率为 4.31% ,1993～ 1994年医院感染率 ( 5 .7% )高于 1995～ 1997年医院感染率( 3.63% ) ( χ2 =71.2 8,P <0 .0 1) ,差异有显著意义。医院感染率以烧伤科最高 ( 9.61% ) ,泌尿外科最低 ( 1.81% )。医院感染发生部位以呼吸道为主 ,占 5 4.14 %。结论　加强对医院感染的监测与系统管理对降低医院感染率效果显著。医院感染的主要部位是呼吸道。     

冠心病监护病房医院感染危险因素分析

目的　探讨冠心病监护病房(CCU)住院患者发生医院感染的特点和原因,为制定防治措施提供依据。方法　对2 0 0 1年1月- 2 0 0 4年2月CCU住院病例进行回顾性调查。结果　5 4 8例患者中有75例发生医院感染,感染率为13.6 9%。老年组和非老年组医院感染率分别为16 .36 %和9.82 % (P <0 .0 1) ;合并与不合并心力衰竭患者医院感染率分别为2 3.6 7%和7.6 2 % (P <0 .0 0 1) ;住院时间≥15d和<15d者医院感染率分别为19.5 9%和6 .75 %(P <0 .0 0 5 ) ;微量输液泵使用≥3d和<3d医院感染率分别为18.82 %和11.0 5 % (P <0 .0 5 ) ;有侵入性操作者医院感染率明显高于无侵入性操作者(P<0 .0 0 5 )。结论　CCU住院患者医院感染的发生与高龄、住院时间长、合并心力衰竭、使用微量输液泵、侵入性操作等因素有关,针对这些环节采取预防措施,可有效降低医院感染的发生。     

聊城市某医院医院感染流行病学调查

为了掌握医院感染流行病学基本特征 ,我们于 1992年开始 ,对聊城市某医院住院患者进行医院感染情况调查。1 对象与方法 :1992～ 1999年住院 48ｈ以上的患者 ,共145 90 8例。回顾性查阅调查对象的住院病历 ,登记并统计相关数据 ,定期汇总、制表 ,使资料数据化。诊断标准依据王枢群等主编的《医院感染学》[1] 。2 结果 :(1)全院医院感染发病情况及部位分布 (表 1) :可将医院感染率分为 4个阶段 :1992～ 1994年医院感染率相比较差异无统计学意义 (χ2 =1 6 83 6 ,Ｐ >0 2 5 ) ,3年平均感染率5 2 6 % ;1995～ 1996年 (χ2 =0 0 92 ,Ｐ >0 7…     

2,2’,4,4’-四溴联苯醚对SH-SY5Y细胞氧化应激与DNA损伤的影响

目的探讨2,2’,4,4’-四溴联苯醚(PBDE-47)对人神经母细胞瘤细胞株(SH-SY5Y)氧化应激的影响和DNA损伤作用。方法用含10%胎牛血清的DMEM培养基在37℃、5%CO2条件下培养SH-SY5Y细胞。当培养细胞处于对数生长期时,用1、2、4、6、8和10μg/mlPBDE-47进行染毒,24h后检测细胞存活率、细胞外乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,以及DNA损伤情况。结果与对照组相比,1μg/ml和2μg/ml剂量组细胞存活率略有上升(P<0.05),4、6、8和10μg/ml剂量组细胞存活率显著降低(P<0.05);各染毒剂量组GSH含量显著下降(P<0.05)、尾矩显著上升(P<0.05);4、8和10μg/ml剂量组MDA含量明显高于对照组(P<0.05);4、6、8和10μg/ml剂量组LDH漏出率显著高于对照组(P<0.05)、SOD活力明显低于对照组(P<0.05);6、8和10μg/ml剂量组尾部DNA百分率与对照组比较存在差异的显著性(P<0.05)。结论PBDE-47可引起SH-SY5Y细胞氧化应激和DNA损伤,氧化应激可能在PBDE-47致DNA损伤中起重要作用。     

邻苯二甲酸丁苄酯对大鼠神经行为发育的影响

目的 研究邻苯二甲酸丁苄酯(BBP)对Wistar大鼠早期行为和学习记忆等神经行为发育的影响.方法 4周龄健康雌性大鼠80只,随机分为对照组和3个剂量染毒组,分别喂饲含0、0.05%、0.25%、0.75%BBP的饲料至F1代仔鼠6周龄.F0代雌鼠性成熟后与健康成年雄鼠交配,F1代仔鼠断乳后染毒剂量和方式与F0代雌鼠一致.染毒时间包括F0代雌鼠交配期、孕期及哺乳期,以及F1代仔鼠的生长发育期.观察F1代仔鼠的生长发育及神经行为状态.结果 (1)F1代雄鼠:4日龄仔鼠平面翻正试验:中剂量组的评分(56分)低于对照组(61分),差异有统计学意义(P＜0.05);7日龄仔鼠悬崖回避试验:高剂量组评分(41分)低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);14日龄仔鼠空中翻正试验:各染毒组的翻正率均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);开阔场试验:低剂量组和高剂量组雄性仔鼠穿行格子数均大于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);水迷宫试验:第5天的定位航行实验中,低剂量组雄性仔鼠的平均潜伏期比对照组明显延长,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)F1代雌鼠:各组早期行为发育指标和开阔场试验结果与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 BBP可能只对F1代雄性大鼠的早期行为和神经行为发育产生一定的影响.     

Menhaden oil inhibited gamma-glutamyltransferase-positive altered hepatic foci in female Sprague-Dawley rats

Feeding menhaden oil, high in n-3 fatty acids, or a mixture of lard and corn oil with a polyunsaturated-to-monounsaturated fatty acid ratio of 1:1 was hypothesized to inhibit promotion of hepatocarcinogenesis in rats by decreasing hepatic prostaglandin (PG) levels. Ten-day-old female Sprague-Dawley rats were injected with diethylnitrosamine (DEN, 15 mg/kg body wt ip). At 4 wk of age, rats were fed fumonisin B1(50 mg/kg diet) for 5 wk in diets containing 14% lard + 6% corn oil, 10% lard + 10% corn oil, 14% menhaden oil + 6% corn oil, and 7% menhaden oil + 13% corn oil. Plasma alanine aminotransferase activity was 20% lower in rats fed 10% lard than in rats fed the other diets (P < 0.05). In menhaden oil-fed rats, total plasma cholesterol concentrations decreased 26% (P < 0.05) and hepatic phospholipid C20:5n-3, C22:5n-3, and C22:6n-3 fatty acid concentrations increased compared with lard-fed rats. Hepatic n-3 fatty acids were threefold greater in rats fed 10% lard than in rats fed 14% lard. The liver-associated natural killer cell activity in rats fed menhaden oil was 58% lower than in rats fed lard (P < 0.03). Rats fed lard had threefold (P < 0.05) greater area of _-glutamyltransferase-positive altered hepatic foci (AHF) than did rats fed menhaden oil. There was no significant difference in placental glutathione S-transferase-positive AHF among the groups. Hepatic PGF2alpha production was 60-80% greater in rats fed 14% lard than in rats fed the other diets (P < 0.05). Hepatic PGE2 was 48% less in rats fed 14%; menhaden oil than in rats fed 14% lard (P < 0.05). Although gamma-glutamyltransferase-positive focal area was inhibited by menhaden oil, only 14% menhaden oil inhibited PGE2. Feeding 10% lard inhibited PGF2alpha, but not the development of AHF. Therefore, decreased hepatic PGs did not explain the inhibition of carcinogenesis.     

Long-chain polyunsaturated fatty acids upregulate LDL receptor protein expression in fibroblasts and HepG2 cells

The objective of this study was to investigate the effect of individual PUFAs on LDL receptor (LDLr) expression in human fibroblasts and HepG2 cells, and to evaluate whether acyl CoA:cholesterol acyltransferase (ACAT) and sterol regulatory element-binding protein 1 (SREBP-1) were involved in the regulation of LDLr expression by fatty acids. When fibroblasts and HepG2 cells were cultured with serum-free defined medium for 48 h, there was a 3- to 5-fold (P < 0.05) increase in LDLr protein and mRNA levels. Incubation of fibroblasts and HepG2 cells in serum-free medium supplemented with 25-hydroxycholesterol (25OH-cholesterol, 5 mg/L) for 24 h decreased LDLr protein and mRNA levels by 50-90% (P < 0.05). Arachidonic acid [AA, 20:4(n-6)], EPA [20:5(n-3)], and DHA [22:6(n-3)] antagonized the depression of LDLr gene expression by 25OH-cholesterol and increased LDLr protein abundance 1- to 3-fold (P < 0.05), but had no significant effects on LDLr mRNA levels. Oleic (18:1), linoleic (18:2), and alpha-linolenic acids [18:3(n-3)] did not significantly affect LDLr expression. ACAT inhibitor (58-035, 1 mg/L) attenuated the regulatory effect of AA on LDLr protein abundance by approximately 40% (P < 0.05), but did not modify the regulatory effects of other unsaturated fatty acids in HepG2 cells. The present results suggest that AA, EPA, and DHA increase LDLr protein levels, and that ACAT plays a role in modulating the effects of AA on LDLr protein levels. Furthermore, the effects of the fatty acids appeared to be independent of any change in SREBP-1 protein.     

Immunogenicity of an investigational quadrivalent Neisseria meningitidis-diphtheria toxoid conjugate vaccine in 2-year old children

BACKGROUND: One dose of a quadrivalent meningococcal conjugate (MC-4) vaccine elicits higher group C bactericidal responses in 2-year olds than a U.S.-licensed quadrivalent polysaccharide (MPS-4) vaccine [Granoff DM, Harris SL. Protective activity of group C anticapsular antibodies elicited in 2-year olds by an investigational quadrivalent Neisseria meningitidis-diptheria toxoid conjugate vaccine. Pediatr Infect Dis J, 2004;23:490-7]. OBJECTIVE: Assess immunogenicity and persistence of serum antibody to capsular groups A, Y and W-135 in 2-year old children immunized with MC-4 vaccine. DESIGN: Measurement of antibody responses in sera from a multicenter randomized trial comparing MC-4 and MPS-4 vaccines. RESULTS: At 1 month, the group A serum bactericidal GMT was higher in the MC-4 than the MPS-4 group (P < 0.001) but there were no significant differences at 6 months. At 6 months, the respective Y and W-135 GMTs were higher in the MC-4 group (P < 0.05) but there were no differences at 1 month. The higher W-135 bactericidal titers reflected higher antibody avidity in the MC-4 group (P < 0.0001) and avidity maturation between 1 and 6 months (P < 0.05). At 2-year post-vaccination, the proportion of MC-4 immunized children with bactericidal titers > or =1:4 (presumed to be protective) was 15.0% (group A), 32.5% (group Y) and 45% (group W-135), as compared with 2.5, 15.4 and 17.5%, respectively, in unvaccinated children (P < 0.01 for group W-135; P < 0.05 for group A, and P = 0.07 for Y). CONCLUSIONS: One dose of the MC-4 vaccine in 2-year olds elicits higher A, Y and W-135 bactericidal titers than MPS-4 vaccine. Compared with unvaccinated children, serum antibody titers remain elevated for 2 years after MC-4 vaccination. However, many vaccinated children have titers <1:4 and may require a booster dose for sustained protection.     

不同碘营养状态对克汀大鼠脑内T4 5′-和5-脱碘酶活性的影响

目的研究不同碘营养状态下克汀大鼠脑内T4 5′-和5-脱碘酶活性的变化.方法复制Wistar克汀大鼠,通过饮水中含碘量不同分为低碘组、适碘组、高碘组、正常对照组,每组2或3窝(31～42只),选用20 d龄的仔鼠进行实验,测定4组动物模型甲状腺功能状态及脑T4 5′-和5-脱碘酶活性.结果低碘组TT4和FT4均低于正常对照组,均为正常对照组的3.5% ,FT3高于正常对照组74.0%;适碘组TT4和FT4高于正常对照组14.5%和27.7%;高碘组TT4和FT4均低于正常对照组,仅为正常对照组的61.86%和62.0%,TT3低于正常对照组,FT3显著高于正常对照组84.9%.低碘组脑组织中T45′-脱碘酶活性相当于每克组织每小时(1.95±0.32 ) ngT3/μgT4,显著高于正常对照组(1.59±0.23),5-脱碘酶活性相当于每克组织每小时(1.38±0.21) ngrT3/μgT4,低于正常对照组(2.02±0.26),高碘组T45′-和5-脱碘酶活性每克组织每小时(1.12±0.19)ngT3/μgT4和(1.73±0.36)ngrT3/μgT4,低于正常对照组.结论 5′-脱碘酶活性在低碘时活性升高,在高碘时活性降低;5-脱碘酶在低碘和高碘时活性均降低.     

24例甲型H1N1流行性感冒病例报告

目的 研究24例甲型H1N1流行性感冒(简称流感)确诊患者的临床表现及实验室检查结果,并总结其特点.方法 分析总结了24例确诊患者流行病学资料、临床表现、实验室和影像学检查.并对患者T细胞亚群进行评价研究.结果 患者年龄从6岁至65岁,平均年龄26岁,年龄25岁以下15例.22例(22/24,91.7%)患者来自美国和加拿大疫区.常见症状和体征包括:发热22例(22/24,91.7%);咽痛22例(22/24,91.7%);咳嗽20例(20/24,83.3%),其中干咳14例(14/24,58.3%)、咯痰6例(6/24,25.0%);流涕6例(6/24,25.0%);头痛7例(7/24,29.2%);喷嚏、鼻塞各2例(2/24,8.3%);16例患者行CT检查,其中6例患者发现肺部炎症(6/16,37.5%);肌肉酸痛者4例(4/24,16.7%);腹泻者1例(1/24,4.2%);结膜炎1例(1/24,4.2%).实验室检查:检测CD4时,23例患者中18例降低(18/23,78.3%),其波动范围122～691细胞/μl(正常值为706～1125细胞/μl),平均值408细胞/μl.CD4/CD8比值仍在正常范围内.在治疗5～7 d后,14例患者复查CD4、CD8,其中CD4治疗前、后均值分别为(436.29±189.06)细胞/μl、(976.71±332.96)细胞/μl,配对t检验结果示:t=-5.416,P<0.05;CD8治疗前、后均值分别为(323.64±176.47)细胞/μl、(703.14±211.77)细胞/μl,配对t检验结果示:t=-5.319,P<0.05.22例患者测定了治疗前、后白细胞及淋巴细胞数值,白细胞治疗前为(5.13±1.47)×10~9/L,治疗后(6.25±1.37)×10~9/L,配对t检验结果示:t=-2.900,P<0.05;淋巴细胞治疗前(1.16±0.43)×10~9/L,治疗后(2.30±0.37)×10~9/L,配对t检验结果示:t=-6.819,P<0.05.治疗前、后白细胞、淋巴细胞、CD4、CD8比较,差异有统计学意义.CD4/CD8比值治疗前后分别为1.44±0.41、1.40±0.26,配对t检验结果示:t=0.507,P>0.05.二者之间差异无统计学意义.所有患者均应用达菲(奥司他韦,Oseltamivir)抗病毒治疗.患者病程在3-13 d之间,平均7.3 d,体温在起病后3～4 d均恢复正常,病毒核酸在1～10 d(平均4.5 d)阴转.结论 甲型H1N1病毒感染可引起以发热为常见的呼吸道疾患,具有自限性;病程中存在着T细胞亚群的变化,但目前尚无证据表明其变化可预测患者的病情预后.     

Effects of Different Dietary Fatty Acids on the Fatty Acid Compositions and the Expression of Lipid Metabolic-Related Genes in Mammary Tumor Tissues of Rats

In this study, the effects of dietary fatty acids on the fatty acid compositions and lipid metabolic-related genes expression in N-methyl-N-nitrosourea (MNU)-induced rat mammary carcinogenesis were evaluated. The 50-day-old female Sprague-Dawley rats were intervened by different dietary fats (15% wt/wt), including saturated fatty acid (SFA), monounsaturated fatty acid (MUFA), n-6 polyunsaturated fatty acid (PUFA), n-3 PUFA, 1:1 n-6/n-3, 5:1 n-6/n-3, 10:1 n-6/n-3, and 1:2:1 S/M/P (1:1 n-6/n-3), alone or in combination with MNU. There was no mammary tumor occurrence in the control and MNU-treated n-3 PUFA groups after 18 wk. n-3 PUFA diet retarded the weight growth of rats. 1:1 n-6/n-3 diet significantly reduced the MNU-induced tumor incidence and tumor multiplicity compared with SFA, MUFA, n-6 PUFA, 5:1 n-6/n-3, 10:1 n-6/n-3 and 1:2:1 S/M/P diets (42.86% vs. 83.33%–92.31%, 0.79 vs. 2.62–2.85, P < 0.01). Additionally, 1:1 n-6/n-3 diet substantially increased cis-5,8,11,14,17-eicosapentaenoic acid and cis-4,7,10,13,16,19-docosahexaenoic acid levels, whereas it decreased C20:4 level and the mRNA expressions of fatty acid synthase, Cyclooxygenase-2 (COX-2), and 5-lipoxygenase (5-LOX) in mammary tissues (P < 0.05). These results suggest that 1:1 n-6/n-3 in the diet is effective in the prevention of mammary tumor development by increasing the n-3 PUFA content and reducing the expression of lipid metabolic-related genes.