血管内皮细胞在凝血机制中的作用研究进展

<正> 人体的凝血机制是一个复杂的生化反应,具有精密的调节机制,凝血机制中各系统相互作用,相互影响,相互制约,使凝血机制处于正常的平衡状态,研究表明血管内皮细胞在凝血机制中发挥重要作用,其具有抗凝和促凝双重作用,主动参与维持血液的液态性调节和凝血系统的激活,并通过内皮细胞本身产生的血管活性物质对血管张力起重要的调节作用.     

VEGF对血管内皮细胞损伤的拮抗作用及作用机制

冻结性冷损伤是以组织冻结再融化过程的病理改变为基础的损伤。已经证实,血管内皮细胞（VECs）除有屏障和膜转运功能外,还具有内分泌功能,主动参与了多种生命活动,对维持体内环境的平衡与稳定具有重要作用。冻伤过程中VECs的损伤,可促进微循环血栓形成造成微循环障碍;待到复温后,血液恢复流动又可导致不可逆的再灌注损伤。因此,减轻内皮细胞损伤,可以减少微循环血栓形成,从而减轻再灌注对机体造成的损伤。血管内皮细胞生长因子（VEGF）作为重要的血管生长因子,在冻伤时对VECs损伤具有拮抗作用,可通过促进血管再生、抗血栓形成、抑制血管平滑肌过度生长及抗炎的作用等实现的对血管的保护作用,为临床防治冻伤提供了新的思路。     

血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞损伤及中药保护作用

<正>血管内皮细胞(VEC)又称为内皮细胞,是介于血流和血管壁之间的一层扁平单核细胞。VEC受损在动脉粥样硬化性心脏病、急性心肌梗死、急性心梗无再流、各种脑血管疾病、肾血管疾病等发病和病理过程中都起着非常重要的作用。血管紧张素(Ang)Ⅱ是肾素-Ang-醛固酮系统(RAAS)中尤为重要的血管活性物质,是多种心血管疾病的重要促进因素。它具有收缩血管的功能,主要由VEC及血管平滑肌细胞分泌,通     

预适应对血管内皮细胞的保护作用

在器官移植术，心肌梗死、脑梗死后溶栓术，冠脉搭桥术、经皮腔内冠脉成形术等术后面临的缺血再灌注损伤（IRI）是临床的一个重要课题，IRI早期血管内反细胞（EC）结构和功能的严重损伤是构成IRI病理生理过程的基础。目前研究认为，预适应对EC有保护作用，其作用机制非常复杂，涉及多种因素。预适应的方式有多种，其中药物预适应易行有效且便于控制剂量，已引起人们关注。     

天麻及其提取物对神经血管单元保护作用的研究进展

以往对神经保护的研究主要集中在神经元本身，认为只要阻断导致神经元坏死和凋亡机制中的一个或几个环节便可减轻神经元的进一步损伤。近年的研究发现，任何导致神经元损伤的原因如缺血缺氧、癫痫、感染、外伤、肿瘤、中毒、代谢障碍、退行性变或营养缺乏等都可能同时损伤胶质细胞和血管内皮细胞，后者的病理变化会加剧神经元的进一步损伤。因而提出神经血管单元（neurovaScularunit）的概念，认为在神经保护治疗的同时必须兼顾对神经胶质细胞和血管内皮的保护。     

丹参对慢性肺心病肺血管内皮细胞损伤的保护作用

血管内皮细胞 (VEC)损伤是慢性肺心病的始动环节。我们观察慢性肺心病患者丹参注射液治疗前、后VEC损伤的敏感特异性指标循环内皮细胞 (CEC)和内皮素 1(ET 1)的动态变化 ,以观察丹参对VEC的保护作用。对象与方法　 1999年 2月～ 8月慢性肺心病急性发作期患者 44例 ,按随机数字表法分为丹参治疗组 (A组 )与对照组 (B组 )。其中A组 2 2例 ,男 12例 ,女 10例 ,年龄 49～ 80岁 ,平均年龄 ( 68± 6)岁 ;B组 2 2例 ,男 11例 ,女 11例 ,年龄59～ 79岁 ,平均年龄 ( 68± 5)岁 ,均符合 1977年全国肺心病会议的诊断标准[1]。两组患者入院后常…     

卡托普利对细菌脂多糖致血管内皮细胞活化及损伤的防护作用

研究认为内皮细胞的活化和损伤是急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的重要标志 ,在疾病复杂的病理机制中起重要作用 ,并且其程度与疾病的严重程度及预后密切相关[1,2 ] ,因此 ,怎样保护及逆转性治疗内皮细胞功能障碍成为ARDS治疗中一个新的发展趋势。新近研究认为卡托普利 (Cap)具有内皮细胞保护作用[3 ] ,但机制尚未明了。本研究通过体外培养人脐静脉内皮细胞 (humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC) ,观察细菌脂多糖 (LPS)诱导HUVEC活化及损伤的状态下 ,Cap对其的保护作用。材料与方法　HUVEC(沈阳市铁西区妇婴医院提供 )的培养…     

褪黑素对血管内皮细胞损伤的保护作用及机制

目的研究褪黑素对脂多糖引起的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用,以及对其机制探讨。方法在体外建立脂多糖血管内皮细胞损伤模型,添加不同浓度的褪黑素（低剂量组100μmol／L,高剂量组500μmol／L）,采用MTT法观察褪黑素对血管内皮细胞存活率的影响;用流式细胞仪检测细胞凋亡率,细胞免疫荧光技术检测细胞色素C的释放;用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定细胞裂解液中超氧化物歧化酶的浓度;用划痕修复实验检测血管内皮细胞的迁移功能。结果脂多糖损伤后,血管内皮细胞存活率减少约50％,凋亡细胞百分比增加35．7％,细胞色素c大量释放到细胞质中,细胞裂解液中超氧化物歧化酶浓度下降约50％,且血管内皮细胞的迁移能力受损。加入褪黑素后,可明显减轻脂多糖对细胞的损伤作用,恢复细胞存活率至70％-80％,减少细胞凋亡率至15．1％-20．6％,保护细胞的迁移能力,且呈剂量依赖性,高剂量组的效果明显好于低剂量组,各指标差异有统计学意义（P〈0．05）。结论褪黑素可保护和修复脂多糖引起的血管内皮细胞损伤,其作用途径可能与抑制细胞凋亡．减轻氧化损伤以及保护迁移功能有关。     

中药对血管内皮细胞功能障碍保护作用的研究进展

血管内皮细胞(VEC)不仅是一个机械屏障,而且是人体最大的内分泌器官,VEC的损伤是多种疾病发生、发展的基础.中药在保护、减轻和逆转VEC方面起着重要作用.     

通心络胶囊对不稳定性心绞痛患者血管内皮细胞保护作用的研究

对 6 0例不稳定性心绞痛 (ＵＡ)患者应用通心络胶囊治疗前后血中ＶｏｎＷｉｌｌｅｂｒａｎｄ因子 (ｖＷＦ)和纤维结合蛋白 (Ｆｎ)水平的变化 ,探讨通心络胶囊保护血管内皮细胞的机制。1 对象与方法 :6 0例ＵＡ患者随机分为两组 :常规组 30例 ,男 1 8例 ,女 1 2例 ,年龄 37～ 6 3(5 1 2± 8 3)岁 ;通心络组30例 ,男 1 7例 ,女 1 3例 ,年龄 39～ 6 2 (5 0 6± 7 6 )岁。另健康对照组 2 0例 ,男 1 2例 ,女 8例 ,年龄 39～ 6 5 (5 1 1± 7 6 )岁。常规组患者入院完成初次采血后 ,给予二硝基异册梨醇1 0ｍｇ ,3次 /ｄ、地尔硫 (合心爽 ) 30…     

什么叫血管内皮细胞切应力，切应力过低的坏处是什么？

问：血流在血管里流动，什么样的力量对血管壁起作用？ 答：血流在血管里流动，对血管壁产生两种压力： 1）环形压力：即对血管壁产生环形张力，也就是血压。过高的环形张力对血管起损害作用； 2）切应力：即血流流动时对血管壁的摩擦力（图1），血流对内皮细胞有一定量切应力，对保持内皮细胞，平滑肌细胞功能很有好处。     

GFP对血管内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制

目的研究银杏黄酮磷脂复合物（GFP）对过氧化氢所致血管内皮细胞损伤的保护作用及机制,为其临床应用提供理论依据。方法将体外培养的第三代人脐静脉内皮细胞随机分为六组：A组不予任何处理;B组正常孵育16 h,C、D组分别予浓度为50、100μg/ml的银杏黄酮孵育16 h,E、F组分别予浓度为66.7、133.4μg/ml的GFP孵育16 h,除A组外均制作氧化损伤模型（予H2O2100μmol/L孵育2 h）。MTT法检测各组内皮细胞活性;试剂盒检测细胞LDH释放率及培养液中MDA含量;免疫组化法观察血管细胞黏附分子（ICAM-1）和核因子κB（NF-κB）表达;RT-PCR法测定ICAM-1 mRNA表达。结果除A组外,细胞活性均下降、LDH释放增多、MDA含量增高;银杏黄酮及GFP干预后细胞活性增加,LDH释放和MDA生成减少,NF-κB活化受抑制,ICAM-1表达减少,呈现剂量依赖性,且GFP作用明显优于银杏黄酮。结论银杏黄酮及GFP对过氧化氢所致的血管内皮细胞有明显保护作用,且GFP效果优于银杏黄酮;其机理可能是通过减少氧自由基的产生减轻细胞损伤,抑制NF-κB活化,降低ICAM-1在细胞膜表达。     

肠道血管屏障破坏机制及其在肝脏疾病中作用的研究进展

血管屏障是人体内最紧密的屏障之一，可保护相关器官免受致病菌的危害，维持内环境的稳定。比如，肠道血管屏障(gut vascular barrier, GVB)、血脑屏障、血睾屏障、血视网膜屏障等。近年来，随着人们对血管屏障的研究，GVB的完整性逐渐受到人们的重视，因其连接了肠道菌群与血液循环，在阻止肠道菌群及其代谢产物入血过程中发挥着重要作用。如果GVB的完整性受到破坏，其可以导致炎症系统性扩散，对多种慢性肝病的发生及进展有很大的推动作用，且对肝脏以远器官同样存在威胁。因此，明确GVB结构及功能维持机制，识别可能受到破坏的位点，不仅有助于血管屏障的维护和重建，还可以为临床上需要穿过血管屏障药物的研发提供新的思路。本文通过查阅国内外文献，着重归纳总结GVB破坏的可能机制及其在相关肝脏疾病中的作用，为科研及临床研究治疗此类疾病提供参考。     

基于血管内皮细胞结构及功能探讨中医药改善心肌缺血再灌注损伤的研究进展

基于血管内皮细胞结构及功能探讨中医药对于心肌缺血再灌注损伤的最新研究进展。冠状动脉闭塞后早期再灌注治疗可加重心肌损伤,成为影响治疗效果的重要因素,内皮细胞的损伤导致内皮结构和功能改变,是心肌缺血再灌注损伤发生、发展中非常关键的始发和促进因素,目前中医药防治心肌缺血再灌注损伤的基础研究逐渐成为热点,中医药能够通过多种途径保护血管内皮细胞结构,改善血管内皮细胞功能。     

黄芪多糖对血管保护作用的研究进展

近几年的相关研究显示,黄芪多糖(Astraglus Polysaccharides,APS)对血管有较好的保护作用,其作用主要表现在:(1)降低血糖:全身微血管病变是糖尿病(DM)最为严重的并发症之一,血管内皮细胞(VEC)损伤是DM血管并发症的发生前提。黄芪多糖可通过改善肝脏的内质网应激来减轻内质网损伤,增加糖原合成酶活性,增加胰岛索信号蛋白合成量和活性,降低血糖,从而发挥保护血管作用。(2)调节血压:近年来,对黄芪多糖的降低血压作用进行了深入的研究,结果表明,黄芪多糖具     

腺苷的心肌保护作用机制及临床应用

<正> 腺甘(adenosine)是腺嘌呤核苷酸的代谢产物,在体内发挥着重要的生理生化效应,可由心肌细胞、血管内皮细胞及中性粒细胞等分泌释放,是组织缺血时所释放的一种内源性因子。自1985年Ely等研究发现腺苷对心肌细胞有直接保护作用以来,针对腺苷心肌保护作用的研究不断深入,并     

基于血管内皮细胞靶点的血栓闭塞性脉管炎发病机制的研究进展

<正>血栓闭塞性脉管炎(TAO)是一种累及上、下肢体远端动脉,静脉和神经的节段性血管炎。其病理特征为受累血管全层弥漫性、非化脓性炎症性、增生性及血栓闭塞性改变。多见于40~45岁以下的男性吸烟患者,女性少见。其病因与吸烟、寒冷、外伤、感染等有关,临床特点为患肢缺血、疼痛、间歇性跛行伴有游走性血栓性静脉炎,严重者可有肢端溃疡或坏死,最终导致截肢。No YJ等[1]报道了一例29岁反复发作一过性脑缺血(TIA)的TAO男性患者的脑     

氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的机制及雌激素保护作用

<正>血管内皮细胞是血管壁的主要屏障,其功能失调和损伤是动脉粥样硬化的始动环节。氧化低密度脂蛋白(oxidized-low density lipoprotein,ox-LDL)对内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化发生和发展的重要因素[1]。内皮细胞作为雌激素的靶点,大量动物和体外实验证明,雌激素对内皮细胞起保护作用[2]。然而,心脏与雌孕激素替代研究和妇女健康行动研究2个多中心临床试验的数据显示,雌孕激素替代治疗增加绝经后妇女冠心病、静脉血栓栓塞及乳腺癌的发生[3]。鉴于雌激素对心血管系统作用的复杂性,人们一方面     

什么叫血管内皮细胞切应力,切应力过低的坏处是什么?(待续)

问:血流在血管里流动,什么样的力量对血管壁起作用?答:血流在血管里流动,对血管壁产生两种压力:1)环形压力:即对血管壁产生环形张力,也就是血压。过高的环形张力对血管起损害作用;2)切应力:即血流流动时对血管壁的摩擦力(图1),血流对内皮细胞有一定量切应力,对保持     

前列腺素E1对炎症性血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制

目的研究前列腺素E1对炎症性血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法选择45例全身性炎症反应综合征患者作为研究对象,随机分为治疗组(23例)与对照组(22例)。治疗组患者给予前列腺素E120μg与生理盐水40 ml静脉点滴,2次/d,连续3 d。对照组患者实施基本治疗。患者试验开始当天及试验3 d后均检测血中C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果两组治疗前CRP、TNF-α、IL-6的水平无明显差异,3 d后两组患者差异明显,治疗组CRP、TNF-α、IL-6均低于治疗前,差异具有统计学意义,且随访7 d内治疗组患者恢复率显著高于对照组(χ2=3.441,P<0.01)。结论前列腺素E1可以通过调节炎症因子水平,降低炎性介质作用于血管内皮的有害作用,提高其对于受损血管的保护作用,对于炎症性血管内皮损伤患者具有显著的效果。