心房肌易损性与阵发性心房颤动的发生机制

目的探讨左、右心房肌复极,及其易损性与阵发性心房颤动(AF)的发生与维持机制。方法应用单相动作电位(MAP)技术记录14只犬左、右心房肌的复极达90%动作电位时程(APD90),通过S1S2程序刺激,同时记录心房有效不应期(ERP)及相对不应期(RRP),观察反复心房激动(RAF,在S1S2的早搏刺激后,发生2个以上的连续心房活动,从心房刺激到RAF第一个激动的间期必须小于250 ms)及AF的诱发。结果14只犬S1S2间期递减至130±32 ms时,可出现RAF,随后当S1S2间期缩短为110±28 ms时AF发作。AF发作前大多数可记录到RAF(66.7%);共诱发出15阵RAF,左房11阵,右房4阵,左房RAF的发生率明显多于右房(P<0.05);共诱发出18阵AF,左房诱发出12阵,右房诱发出6阵。左房的AF诱发率明显多于右房(P<0.05)。结论AF发作前多伴有RAF发作;RAF是易发生阵发性AF的特征性表现,代表心房的易损性;左右心房易损性不同。     

阵发性心房颤动患者心房复极离散度的研究

目的　通过记录阵发性心房颤动 (房颤 )患者心房单相动作电位 (MAP) ,分析心房复极离散度与房颤发生的关系。方法　特发性阵发性房颤患者与无自发房颤病史的阵发性室上性心动过速患者各 1 5例 ,均接受心内电生理检查和 /或导管射频消融治疗。两根 MAP电极于右心房共取 4～ 1 0个不同部位进行同步的窦性心律基础刺激 (S1)及期前刺激 S2 时的 MAP记录。测量、计算心房复极离散度(RTd)及动作电位时限和局部冲动时间的离散度 (APDd、ATd)。　结果　窦性心律时房颤组最大 RTd显著大于对照组 (1 2 3 .69± 54.67) ms比 (64 .2 5± 2 3 .2 9) ms,(P<0 .0 1 )。其差异主要来源于 APDd(1 1 5.0 0± 4 6.90 ) ms比 (57.56± 3 3 .57) ms,(P<0 .0 1 ) ,ATd差异无显著性。随 S1、S2 的加入 ,各组局部激动时间和离散度逐渐增大 ,而动作电位时限逐渐缩短 ,且房颤组的这种改变程度显著大于对照组。在S1时无房颤发生 ,加入期前刺激时 ,大多数房颤组患者均多次诱发出短阵房颤。其诱发率及次数均显著高于对照组。　结论　研究结果表明 ,MAP记录技术是临床观察、分析心房复极离散度及其在阵发性房颤中的作用的较佳方法。心房复极离散度的增加是阵发性房颤发生的重要因素。期前刺激时动作电位时限的缩短和离散以及传导障碍在     

心房肌复极的电整复性与阵发性心房颤动发生机制的实验研究

目的 研究在体犬左、右心房肌的电整复性即动作电位时程整复性(APDR),观察其与阵发性心房颤动(房颤)发生的潜在机制.方法 使用单相动作电位技术记录14只犬左、右心房复极达90%的动作电位时程(APD_(90)),并通过S_1S_2程序刺激,观察APDR变化,即每一个舒张间期与刺激后发生心房肌复极APD_(90)的关系,并观察房颤的诱发情况.结果 APD_(90)左心房为(157.4±43.5)ms明显小于右心房(170.9±37.9)ms,P<0.05.心房肌在S_1S_2递减程序刺激下,左心房与右心房具有不同斜率的APDR曲线,左心房的APDR曲线斜率1.3±0.4大于右心房0.9±0.3,P<0.05.进行心房快速起搏S_1S_2刺激时,14只犬中共诱发出18阵房颤,其中左心房刺激发作12阵,明显多于右心房6阵(P<0.05).结论 左、右心房间具有单相动作电位时程的异质性及APDR不均一的复极特性,是诱发折返、发生和维持房颤的基质之一.     

迷走神经和肺静脉刺激对心房肌动作电位和乙酰胆碱激活钾电流的影响

目的研究迷走神经和肺静脉快速刺激对心房肌动作电位和乙酰胆碱激活钾电流的影响。方法24只犬随机分为3组,每组8只犬。对照组：采用20Hz频率和0．2ms波宽刺激迷走神经,观察诱发心房颤动（房颤）情况。左上肺静脉（LSPV）刺激组：快速刺激LSPV4h,观察刺激前后左有心房和LSPV动作电位时限（APD）的变化,随后行迷走神经刺激,观察诱发房颤情况。迷走神经干预组：先采用5Hz频率、0．2ms波宽和5～10V电压刺激迷走神经30min,然后快速刺激LSPV4h,观察刺激前后APD的变化,冉迷走神经刺激观察诱发房颤情况。所有犬在电生理检测后开胸取心脏,分离LSPV和左右心房肌细胞,采用膜片钳技术观察乙酰胆碱激活钾电流（IK,ACh）变化。结果LSPV刺激组,APD。明显缩短,动作电位时限高散度（dAPD90）明显增加[（5±3）msVS（14±5）ms,P〈0．05]。迷走神经干预组,APD。无明显变化,但APD90-d明显增加[（6±3）mvs vs（12±5）ms,P〈0．05]。与对照组相比,LSPV刺激组细胞Ik、ACh明显增加,但对照组与迷走神经干预组相比,IK．ACh差异无统计学意义。结论APD缩短是胆碱能房颤诱发的基础,肺静脉快速刺激可增加IK．ACh密度,快速刺激前行迷走神经能阻止电重构的发生。     

迷走神经刺激和乙酰胆碱灌注对心房肌电生理特性的影响

研究在体情况下迷走神经刺激(VNS)和乙酰胆碱(Ach)灌注对心房肌不同部位的电生理影响,并探讨其诱发心房颤动(AF)的机制。10只杂种犬自身随机对照,运用单相动作电位(MAP)记录技术,同步记录10只开胸犬的右心耳(RAA)、高位右房(HRA)、低位右房(LRA)、左心耳(LAA)、高位左房(HLA)、低位左房(LLA)的MAP,分别给予切断迷走神经、VNS、Ach灌注(分别做为对照组、VNS刺激组、Ach灌注组)后,观察诱发AF的情况和动作电位时程APD50、APD90和APD离散(dAPD)的变化。结果:10只犬在VNS刺激和Ach灌注同时,右心耳单一刺激分别有7只和6只犬诱发AF;VNS明显缩短APD50、APD90,其中RAA缩短最明显(APD50从72±5ms到19±4ms,APD90从136±7ms到43±5ms,P<0.001);Ach灌注也明显缩短APD50和APD90,与VNS相比,LLA的APD90缩短更明显(47±6msvs62±8ms,P<0.01);VNS明显升高心房肌APD50和APD90的离散(17±5msvs7±3ms,25±7msvs8±5ms,P<0.01)。结论:VNS和Ach灌注可引起APD缩短和离散升高,但影响的部位和程度稍有差异,都易诱发AF。     

程序电刺激时心室复极离散度的研究

了解程序电刺激 (PES)时心室复极离散度的变化 ,探讨PES诱发室性快速心律失常 (VTA)的可能机制。采用单相动作电位 (MAP)标测技术测定 10例无器质性心脏病的阵发性室上性心动过速患者接受PES时的心室复极离散度。结果 :S1 S1 刺激 ( 5 0 0ms)时的动作电位时程 (APD)的离散度 (APDd)与窦性心律时无明显差异 ( 34± 10msvs38± 9ms ,P >0 .0 5 )。随S1 S2 间期缩短 ,各标测点S2 的APD逐渐缩短 ,且与S1 S2 间期呈正相关 ,但激动时间 (AT)及其离散度 (ATd)、APDd、复极时间离散度 (RTd)逐渐延长 ;S1 S2 间期缩短至有效不应期 (ERP) +30ms后 ,S2 的APDd、RTd大于窦性心律及S1 S1 刺激时 (APDd :5 1± 8msvs 38± 9ms或 34± 10ms,P <0 .0 5 ;RTd :39± 10msvs2 4± 7ms,P<0 .0 5 ) ,但ATd无明显增大。心室内各点有效不应期离散度为 31± 14ms,ERP APD平均为 0 .89± 0 .0 8。认为在无器质性心脏病者PES可使心室复极离散度增大 ,但不增加传导差异 ,不易诱发VTA     

心房肌的复极与阵发性心房颤动发生机制的实验研究

目的心房肌的复极对阵发性心房颤动(简称房颤)的诱发及维持起着重要的作用.本研究使用单相动作电位技术(MAP)对在体犬左、右房肌的复极时间及房颤的诱发进行研究,以探讨心房肌对阵发性房颤发生和维持的潜在机制.     

射频消融心外膜脂肪垫治疗犬肺静脉左房交界处起源的心房颤动

目的探讨射频消融心外膜脂肪垫对左房-肺静脉交界触发的局灶性心房颤动(简称房颤)治疗的有效性。方法成年杂种犬10只,心外膜脂肪垫注射氯化乙酰胆碱(Ach)+左房短阵快速电刺激诱发犬左房-肺静脉交界触发的局灶性房颤模型。4极电极分别缝置于左房、右房、左肺静脉与左房交界处,记录最快激动部位。直视下射频消融心外膜脂肪垫。于房颤模型建立前后,及消融脂肪垫后测量左、右房有效不应期(ERP),肺静脉-左房交界处ERP、计算房颤诱发率。术毕处死实验犬行组织学检查。结果所有犬均能通过脂肪垫注射氯化Ach+左房短阵快速电刺激诱发出左房-肺静脉交界触发的局灶性房颤,建模后左房、右房、肺静脉-左房交界处的ERP均较建模前显著缩短(分别为94±33 ms vs 139±9 ms,104±17 ms vs 137±9 ms,104±17 ms vs 137±9 ms;P均<0.01)。脂肪垫消融后房颤诱发率与消融前比较显著降低(45%±16%vs 86%±4%,P均<0.01);左房、右房ERP无变化,肺静脉-左房交界处不应期显著延长(137±8 ms vs 104±17 ms,P<0.01)。组织学未发现除脂肪垫外的其它消融损伤灶。结论射频消融心外膜脂肪垫对肺静脉-左房交界触发的局灶性房颤治疗有效。     

心房颤动患者心房肌动作电位时程频率适应性研究

目的　研究阵发性孤立性心房颤动 (房颤 )患者及对照组心房肌动作电位时程 (APD)频率适应性的差异 ,阐明其与房颤发生有关的可能机制。方法　应用同时具有起搏功能的Ag AgCl电极记录单向动作电位 (MAP) ,房颤组和对照组各入选 11例患者 ,在逐渐递减的 9个起搏周长分别记录MAP并测量APD90 、APD90 50 。所有房颤患者MAP记录前 1个月无房颤发作史 ,以排除电重塑影响。结果　在较长起搏周长 (6 0 0、5 5 0、5 0 0ms) ,房颤组APD90 显著短于对照组 (P <0 0 5 ) ;在较短起搏周长(340、30 0、2 80ms) ,房颤组APD90 又显著长于对照组 (P <0 0 5 )。同样APD90 50 在较长起搏周长 (6 0 0、5 5 0、5 0 0、4 6 0ms) ,房颤组显著短于对照组 (P <0 0 5 ) ;而较短起搏周长 (340、30 0、2 80ms)两组无差别。结论　心房肌APD频率适应性曲线在阵发性孤立性房颤组与对照组有所不同 ,其可能与房颤的最初发生和维持有关 ,机制存在于离子通道水平。     

单相动作电位技术检测心房复极的电生理特点

目的:探讨应用普通标测电极记录单相动作电位(MAP)的可行性,并对心房电生理特性做初步研究。方法:阵发性室上性心动过速行射频消融的患者12例,应用两根普通四极标测导管,于高位右房(HRA)和右房低位侧壁(LLW)两点顺序标测记录MAP。结果:共记录到21个满意的MAP信号,HRA处激动时间(AT)小于LLW处,动作电位时程(APD)和复极时间(RT)则相反(P0.05或P0.01),但S1S1刺激时的APD较窦律时缩短(P0.05),RT离散度明显小于APD离散度(均P0.01)。结论:无器质性心脏病者右房区域内存在复极离散。     

ERCP and MRCP--when and why

Since the introduction of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) in the 1970s, gastroenterologists have a wide spectrum of diagnostic and therapeutic options in the biliopancreatic ductal system at their disposal. With its arrival in the 1990s, magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) developed as a potent diagnostic tool in biliopancreatic pathology. Currently, MRCP is widely replacing diagnostic ERCP and thereby avoiding complications related to endoscopic technique.We summarize evidence-based data and demonstrate indications and differential indications for MRCP and ERCP in pancreatic disease. Complications related to the procedures and possible medical prevention are discussed. The feasibility of interventional endoscopy in pancreatic disease is reported in detail. The role of gastroenterologists in performing MRCP is outlined on the basis of practical examples.     

Micronutrients and infection: interactions and implications with enteric and other infections and future priorities

Symposium presentations have focused on the elegant molecular science and the biologic mechanisms by which micronutrients play critical roles in cellular and humoral immune responses, cellular signaling and function, and even in the evolution of microbial virulence. The concluding session examined the practical issues of how best to evaluate the nutritionally at-risk host, especially in the areas of greatest need-an analytical model of nutrient-immune interactions, implications of nutritional modulation of the immune response for disease, and the implications for international research and child health. This overview illustrated how malnutrition may be a major consequence of early childhood diarrhea and enteric infections, as enteric infections may critically impair intestinal absorptive function with potential long-term consequences for growth and development. The potentially huge, largely undefined DALY (disability-adjusted life years) impact of early childhood diarrheal illnesses demonstrates the importance of quantifying the long-term functional impact of largely preventable nutritional and infectious diseases, especially in children in developing areas.