在体心脏心肌细胞跨膜电位记录方法的评价

本文评价了以浮置微电极技术记录家兔在体心脏心室肌细胞跨膜电位(TMP)的方法。从正常心肌听测得的静息电位和动作电位分别为-82.29±4.99mV和108.71±3.96mV。动作电位时程和心率是相关的。动作电位振幅随静息电位的大小而变化。这些结果与文献所载的离体心肌的数据是一致的。此外,还观察了缺血与迷走刺激所引起的TMP的变化,其结果与离体心肌的变化是相当的。以上结果说明,以浮置式微电极技术记录在体心脏心肌细胞跨膜电位是可靠的。     

高钾高钙对黄鳝心室肌细胞跨膜电位的影响

本文用浮置式细胞内微电极技术研究了高钾和高钙离子浓度对隔离灌流的黄鳝心室肌细胞跨膜电位的影响,结果提示钾、钙对黄鳝心室肌细胞的静息电位、动作电位幅度和零期最大除极速度的影响有相互拮抗的作用,而对动作电位时程的影响则有明显的协同作用。     

缬沙坦对豚鼠心室肌细胞动作电位的作用

目的:观察缬沙坦对豚鼠心室肌细胞动作电位的直接作用,以探讨其可能的抗心律失常作用。方法:采用Langendorff主动脉逆行灌流酶解分离法分离单个心室肌细胞。采用全细胞膜片钳记录,电流钳模式记录单个心室肌细胞的动作电位。实验分3组:对照组(n=5),普通细胞外液灌流,不含缬沙坦;缬沙坦5μM组(n=5);缬沙坦100μM组(n=5)。结果:缬沙坦5μM对豚鼠心室肌细胞静息膜电位、动作电位幅度、动作电位时程均无明显影响。缬沙坦100μM可延长心室肌细胞动作屯位时程,尤其是APD50从(334.2±14.4)ms延长至(375.2士12.0)ms(P<0.01)及APD30从(395.4士13.3)ms延长至(451.4±9.5)ms(P<0.01),对细胞静息膜电位、动作电位幅度无显著影响。结论:高浓度缬沙坦延长心室肌细胞动作电位时程APD50及APD90,而不影响动作电位的静息膜电位及动作电位幅度。适度延长动作电位时程,从而延长心室有效不应期,有助于折返引起的快速室性心律失常的防治,类似Ⅲ类抗心律失常药物的作用。提示缬沙坦可能通过此机制起抗心律失常的作用。     

细胞生物电的电学基础

生物体的所有细胞都存在生物电现象。生物电表现为细胞膜两侧的跨膜电位及其变化。可兴奋组织细胞的生物电现象概括起来有三种: 1.静息电位:细胞处于安静时的跨膜电位。神经与肌肉的静息电位一般为-90mv。 2.动作电位:细胞受到足够强的刺激而发生的瞬时的跨膜电位变化。这个变化的膜电位可沿细胞膜不衰减地传播至整个细胞。 3.电紧张电位:细胞受到弱的刺激而发生的瞬时的跨膜电位变化。这个变化的膜电     

迷走神经与心室肌细胞钙内流关系的探讨

用浮置微电极技术观察了高血钙时兔心室肌细胞跨膜电位(TMP)的变化,以及刺激迷走神经对这些变化的影响。结果表明,高血钙可使心室肌细胞动作电位时程(APD)缩短,O相上升速率([dv/dt]_(max))减慢,刺激迷走神经可消除高血钙引起的[dv/dt]_(mac)的改变,在用氯化四乙基胺(TEA)阻断K通道后,这些作用仍部分出现,并且APD_(30)及APD_(50)缩短。上述结果提示,迷走神经对心室肌细胞跨膜电位的影响,不仅能提高膜对K~+的通透性,而且还可能抑制钙内流。     

细胞外液低钾对小鼠心室肌细胞跨膜电位影响的定量分析

目的 研究不同程度细胞外低钾对心肌细胞跨膜电位的效应,阐明低钾对心肌细胞电生理特性的详细影响。方法 分离C57BL/6J小鼠的左心室乳头肌,采用标准玻璃微电极胞内记录技术记录心室肌细胞的跨膜电位,观察细胞外液K⁺浓度由正常的5.4mmol/L分别降为3、2、1和0mmol/L时,心室肌细胞跨膜电位各参数的变化。结果 低钾对心肌细胞的静息电位(RP)有双向影响:细胞外K⁺浓度降为3mmol/L时,RP显著增大(超极化)(P=0.000),而细胞外K⁺浓度降为2、1和0mmol/L时,细胞RP先显著增大后显著减小(P=0.000),这些结果异于传统观点。当细胞外液K⁺浓度为3mmol/L时,动作电位振幅(APA)和0期最大除极速度(Vmax)均增大,动作电位时程APD10、APD20、APD50和APD90均显著缩短(P<0.05),而动作电位复极到APD90后,复极速度减慢,即复极化有拖尾现象。当细胞外K⁺浓度为2mmol/L时,APA极度减小,Vmax明显减慢,AP呈侏儒型,而当细胞外K⁺浓度为1和0mmol/L时,细胞兴奋性丧失,电刺激不能诱发动作电位。此外,低钾可诱发早期后除极以及连串的触发活动,且后者两种形式,也表现为量-效和时-效的特点。结论 细胞外液低钾对心室肌细胞的RP、APA和Vmax有双重影响:中度低钾(K⁺ 3mmol/L)使这3个参数均增大;重度低钾(K⁺ 2mmol/L及以下)使这3个参数均减小;低钾使动作电位早期复极加快,晚期复极减慢;极度低钾(K⁺ 1mmol/L及以下)会导致心室肌细胞的兴奋性丧失;中、重度低钾可导致心室肌细胞发生早期后除极及连串的触发活动,后者相当于细胞水平的心动过速,但不是工作细胞获得了自律性。本研究在一定程度上澄清了以往对低钾的心肌电生理效应的模糊认识。     

卡托普利对豚鼠心室肌细胞跨膜电位及L—型钙电流影响的…

我们采用蛋白酶循环消化的方法获取了７０％－８０％耐钙豚鼠心肌细胞并用膜片钳全细胞式记录方法，初步观察了卡托普利对心室肌细胞跨膜电位上及Ｌ－型钙电流的影响。实验表明，Ｃａｔｐ１０μｍｏｌ／Ｌ显著缩短豚鼠心肌单细胞的动作电位过程，药物作用１０分钟后，ＡＰＤ５０缩短３７．２２％，ＡＰＤ９０缩短３５．３３％，但对静息电位，超射和动作电位幅度无显著影响。     

在位大鼠心肌细胞的动作电位

应用浮置玻璃微电极,记录大白鼠在位心室肌细胞的动作电位,观察到: 1.心室肌细胞的动作电位时限APD约136ms,静息电位RP约-80mv,动作电位的振幅APH约110mv。2.心电图QRS波相当于心室肌细胞动作电位的0相去极化。3.动作电位的0相去极化开始到收缩开始的潜伏期约10ms。4.在心肌缺氧的情况下,动作电位APH从正常值的110mv降至48mv。5.刺激右心房使心脏在电驱动条件下观察到: ①利多卡因使心室肌动作电位的APD_(50)和APD_(90)的动作电位的时限缩短。②普鲁卡因酰胺使心室肌动作电位的APD_(50)和APD_(90)延长。动作电位除极时限DT_(10-90%)延长。     

人参皂苷单体Rb1对豚鼠模拟缺血心室肌细胞动作电位的影响

目的：观察人参皂苷单体Rb1对模拟缺血状态下豚鼠心室肌细胞动作电位的影响。方法：采用酶解法分离豚鼠心室肌细胞,利用全细胞膜片钳技术的电流钳模式记录正常和模拟缺血条件下心室肌细胞的动作电位的变化。结果：对于模拟缺组心肌细胞,Rb1能明显缩短动作电位时程并具有剂量依赖性（n=8,P〈0.05）,而静息电位和动作电位幅值无明显改变。结论：Rb1对缺血心肌细胞的这种作用可能是其抗心肌缺血机制之一。     

氧化苦参碱对豚鼠心室肌细胞动作电位的影响

目的研究氧化苦参碱对豚鼠心室肌细胞动作电位的影响,探讨氧化苦参碱的抗心律失常作用机制。方法酶解法分解豚鼠单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录氧化苦参碱对动作电位的影响。结果氧化苦参碱1μmol·L-1对豚鼠单个心室肌细胞静息膜电位和超射值无明显影响;但可使动作电位复极50%时程（APD50）从给药前（534.7±29.62）ms缩短至（490.3±47.39）ms（n=5,P〈0.01）,使动作电位复极90%时程（APD90）从给药前（572.1±49.98）ms缩短至（549.8±35.42）ms（n=5,P〈0.01）,冲洗后APD50恢复至（498.1±31.78）ms（n=5,P〈0.01）,APD90恢复至（554.2±61.28）ms（n=5,P〈0.01）。结论氧化苦参碱可缩短心室肌细胞动作电位时程,提示此机制可能参与氧化苦参碱的抗心律失常作用。     

Effects of Vagal and Sympathetic Nerves on Transmembrane Potential of Cardiac Ventricular Cells of Toad

The effects of vagal and sympathetic nerves on the transmembranepotentials of cardiac cells of toad were observed by means of microelectrodetechnique.The vagal nerve was stimulated there would be an increase in restingpotential and acceleration in repolarization of action potential(AP).However,ifatropine was used before stimulation the above-mentioned phenomena woulddisappear.When the sympathetic nerve was stimulated the AP amplitudeincreased,but resting potential(RP)remained the same.The increase of APresulted from the increases of overshoot.When the sympathetic nerve wasstimulated although the heart rate increased and the duration of AP wasshortened,the plateau phase of AP was prolonged.These results suggest that theeffects of vagal and sympathetic nerves on the transmembrane potential of cardiacventricular cells are coordinated and the normal characteritics of transmembranepotential are maintained by both the vagal and sympathetic nerves.     

刺激喉上神经时血压变化机制的探讨

观察了切断双侧迷走神经前、后刺激喉上神经向中端的反应,并对其机制进行了分析。结果提示:正常呼吸时,从呼吸中枢来的抑制性影响可抑制心迷走中枢及心血管交感中枢的活动;刺激喉上神经向中端时,由于呼吸中枢被抑制,心迷走中枢及心血管交感中枢就被从呼吸中枢的抑制性影响下释放出来;因此切断双侧迷走神经前,出现血压先下降后上升的双相变化;切断双侧迷走神经后,出现单纯的升压反应;切断心脏的全部神经后,仍引起明显的血压升高。     

刺激大鼠躯体神经对心率及血压的影响

用心率功率谱分析方法观察了不同频率电刺激大鼠躯体神经对心率及血压的影响机理。实验结果表明,低频电刺激正中神经主要引起心率加快,心率功率谱高频峰密度降低;刺激坐骨神经可引起心率加快及血压升高,同时高频峰密度降低,低频峰与高频峰密度比值增加;而高频电刺激作用不明显。提示,刺激正中神经所致的心率加快主要与心迷走神经抑制有关,而刺激坐骨神经引起的心率加快及血压升高主要与心迷走神经被抑制和交感神经兴奋有关。而且这些效应具有穴位和刺激频率特异性。     

交感神经与心源性猝死

心源性猝死(sudden cardiac death, SCD)指因心血管原因造成的,突然发病1 h内或距离最后所知稳定状态24 h内的死亡,发病率高、存活率低。心脏自主神经尤其交感神经与SCD的关系是目前相关研究的焦点。交感神经兴奋性异常增高、交感神经分布不均及病理状态下的重塑均会造成心律失常易感性增高甚至诱发心源性猝死。药物治疗、植入型心律转复除颤器(implanted cardioverter defibrillator, ICD)预防及近年先后出现的星状神经节切除、肾动脉神经消融、脊髓刺激等均对减少心源性猝死的发生起到一定作用。因此,本文就心源性猝死与交感神经的关系以及相关的治疗措施作一综述。     

心室复极间期的迷走神经调节

目的：观察迷走神经刺激对兔心室肌复极间期的调节作用。方法：分离、结扎并剪断兔双侧颈迷走、交感神经,电刺激迷走神经外周端。心室复极时程以体表心电图（ECG）II导联QT间期、心外膜电图（EPG）的QT间期及采用玻璃微电极技术记录的动作电位时程（APD90,APD50）表示。结果：刺激迷走神经时,在自然心率状态下,ECG II导联及EPG中QT间期、APD均明显延长;起搏消除HR影响后,迷走神经刺激使QT间期及APD缩短。结论：迷走神经兴奋使非起搏状态下心室肌复极延缓,而使起搏状态下心室肌的复极加速。     

兔迷走传入成分对氨刺激鼻粘膜引起的心血管反应的影响

氨刺激清醒、制动兔的鼻粘膜引起明显的心率减慢和动脉血压升高反应(cardiovascular responses inducedby stimulating the nasal mucous membrane with ammonia,CVRA)。在Urethan全身麻醉作用下,CVRA明显减弱。切断双侧颈迷走神经干的兔,CVRA的心率减慢反应显著减弱,但不影响动脉血压升高反应。电刺激一侧颈增走神经中枢端或膈下迷走神经中枢端时,对CVRA显出抑制性影响,而刺激一侧减压神经使减压反射增强时,CVRA迷强。刺激喉上或喉返神经中枢端对CVRA无影响。上述结果表明,在兔的CVRA中,心率减慢和动脉血压升高反应是同时发生的两个神经过程,支配心血管活动的迷走和交感系统以特殊的组合方式产生整合作用,并对中枢麻醉作用表现出不同的敏感性。在迷走神经的传入成分中,来自不同部位的迷走传入冲动对兔的CVRA产生不同的作用,在整体活动的调节中它们可能以不同的整合方式对心血管活动产生影响。     

通心络对大鼠心肌梗死后神经重构和室颤阈值的影响

目的探讨通心络(TXL)对大鼠心肌梗死(MI)后神经重构和室颤阈值的影响。方法应用结扎冠状动脉前降支的方法制备大鼠MI模型,将大鼠随机分为3组:假手术组、MI组和TXL组(n=8),第6周应用超声心动图测定心脏结构和功能后进行室颤阈值测定;免疫组化法研究大鼠心室肌中生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度。结果与假手术组相比,MI组心室肌神经分布紊乱,神经纤维密度明显增高(P<0.05),室颤阈值明显降低(P<0.05);TXL组较MI组神经纤维密度明显降低(P<0.05),室颤阈值明显升高(P<0.05),并接近假手术组。结论TXL能改善MI后神经重构反应,提高室颤阈值,有预防MI后室性快速心律失常的潜在作用。     

新型GABA受体拮抗剂左旋一叶萩碱的中枢升压作用

目的 探讨新型γ-氨基丁酸(GABA)受体拮抗剂左旋一叶萩碱中枢升压作用的GABA能机制与肾交感神经紧张性的关系。方法 在麻醉大鼠侧脑室注射左旋一叶萩碱(1-Sec),记录动脉血压(AP)及肾交感神经放电(RSND)。结果 (1)1-Sec和CABA_A受体拮抗剂荷包牡丹碱(Bic)均可引起RSND增加、AP升高。并呈一定剂量-效应关系;GABA_A受体激动剂蝇蕈醇(Mus)和GABA_B受体激动剂巴氯酚(Bac)使RSND减少、AP降低;(2)1-Sec既能拮抗Mus(GABA)、又能拮抗Bac引起的“交感抑制和降压反应”。结论 前脑室周部位存在“GABA能抑制机制”,1-Sec解除了GABA对交感心血管中枢的紧张性抑制,使交感神经系统传出活动增强,因而产生升压作用;1-Sec可能是一种非选择性的GABA受体拮抗剂。     

糖尿病患者心率信号的功率谱特征分析

心率信号（ＨＲＳ）携带自主神经系统功能（ＡＮＳＦ信息。本文分析了８７例糖尿病（ＤＭ）患者ＨＲＳ的功率谱数值特征。发现：ＤＭ性自主神经病变（ＡＮ）的发生率约为６８％。与对照组相比较,ＤＭ组的总功率、超低频段功率、高频段功率和平衡参数数值具有显著性差异。表明：ＤＭ患者可能存在心ＡＮＳＦ的全面减损,迷走神经受损可能稍先于或／和重于交感神经,其中,交感和迷走神经同时受损占较大比例,单一神经受损以迷走病变为主;当ＡＮＳＦ不平衡时,主要表现为交感神经功能相对亢进,因而,运用心率功率谱分析法,可为临床早期预防、诊断、治疗糖尿病ＡＮ提供参考。     

失交感神经支配对周围神经再生影响的实验研究

目的观察失交感神经支配对周围神经损伤后再生的影响。方法切除大鼠一侧颈中交感神经节,切断并吻合双侧正中神经。于手术后1、2、4、8周,分别检测双侧趾浅屈肌复合动作电位(CMAP)、正中神经感觉神经活动电位(SNAP)、吻合口以远的有髓纤维计数和超微结构观察,趾浅屈肌最大肌收缩力及其肌肉湿重等指标,对上述指标进行双侧比较。结果各组动物实验侧的各项指标(19.9μV±2.7μV、11.8mV±1.7mV)均低于对照侧(25.1μV±1.8μV、18.0μV±1.0μV)(均P<0·05)。超微结构观察结果与实验检测指标相符。结论去交感神经支配不利于周围神经损伤后再生,周围神经营养血管的基础紧张被消除导致神经失营养可能是重要原因。交感神经对失神经支配的骨骼肌可能具有营养和保护作用。