西咪替丁对豚鼠正常和缺氧心室肌细胞跨膜电位的影响

本文研究西咪替丁(Cim)对正常和缺氧豚鼠心室肌细胞跨膜电位的影响.结果显示,Cim 2.1×10~(-5)mol/L使豚鼠心室乳头肌APD_(50)和APD_(90)从对照的166.4±1.1和200.6±1.1ms分别延长至189.5±1.2和231.3±1.1ms;使缺氧60min时APD_(50)和APD_(90)由119.7±1.4和158.6±1.2分别延长至152.3±1.3和195.7±1.2ms,并使缺氧心肌动作电位其他参数均有所改善.提示Cim对缺氧心室肌具有保护作用,并有抗心律失常作用,其机理可能与Cim减少Ca~(2 )内流入心肌细胞有关     

高钾高钙对黄鳝心室肌细胞跨膜电位的影响

本文用浮置式细胞内微电极技术研究了高钾和高钙离子浓度对隔离灌流的黄鳝心室肌细胞跨膜电位的影响,结果提示钾、钙对黄鳝心室肌细胞的静息电位、动作电位幅度和零期最大除极速度的影响有相互拮抗的作用,而对动作电位时程的影响则有明显的协同作用。     

缺血性心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流的影响

采用细胞内微电极和双微电极及电压箝制术观察缺血对绵羊心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流的影响。结果；模拟缺血灌流３０ｍｉｎ，浦肯野纤维最大舒张电位动作电位幅度明显减少，动作电位时程ＡＰＤ５０ＡＰＤ９０明显缩短；起搏离子流幅度降低，激活曲线向超极化方向移位，最大激活时间及半最大激活时间延长。     

缺血对心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流的影响

采用细胞内微电极和双微电极电压箝制术观察缺血对绵羊心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流（Ｉｆ）的影响。结果：模拟缺血液灌流３０ｍｉｎ，浦肯野纤维最大舒张电位（ＭＤＰ）动作电位幅度（ＡＰＡ）明显减少；动作电位时程ＡＰＤ５０ＡＰＤ９０明显缩短（ｎ＝１５Ｐ＜０．０１）；起搏离子流（Ｉｆ）幅度降低，激活曲线向超极化方向移位，最大激活时间及半最大激活时间延长（ｎ＝１３Ｐ＜０．００１）。提示：心肌缺血时，心室浦肯野细胞跨膜电位及起搏活动均受抑制，缺血性室性心律失常不是由于正常心室自律活动增强引起。     

迷走及交感神经对兔消化间期胆囊基础压的影响

探讨免迷走及产感神经对维持消化间期胆囊内（ＧＰ）的作用，方法：健康成年家兔４７只，禁食但自由饮水１５－１８ｈ后，乌拉坦静脉麻醉，三碘季胺酚肌松，人工呼吸，胆囊（ＧＢ）内置入蛙膀胱囊方法测ＧＰ。结果：消化间期，兔ＧＢ维持稳定的基础压，静脉注射生理盐水后３０ｍｉｎ内ＧＰ无明显变化。电刺激（２ｍＡ，１０Ｈｚ，２ｍｓ，１０ｓ）迷走社经远端引起ＧＰ升高，而静注射阿托品（０．２ｍｇ／ｋｇ）后再迷走神经，ＧＰ不     

酒石酸锑钾对家兔在位心室肌细胞跨膜电位的影响

在自然呼吸条件下,以浮置式玻璃微电极引导32只家兔在位左心室肌细胞跨膜动作电位,同时描记动脉血压和心电图,静脉注射酒石酸锑钾(50mg/kg),在窦性节律下,家兔左心室肌细胞静息电位绝对值从注药前的81.0±10.6mv降至63.6±9.0mv(P<0.01),动作电位振幅从115.2±10.3mv降至98.9±14.7mv(P<0.01),动作电位0相最大上升速率从207.3±16.2v/s降至186.7±15.9v/s(P<0.05)。在窦性和起搏节律下,动作电位时程也稍有延长(P<0.05)。上述结果表明,酒石酸锑钾确能改变家兔在位心室肌细胞的电活动。     

迷走及交感神经对兔消化间期胆囊基础压的影响

探讨兔迷走及交感神经对维持消化间期胆囊内压(GP)的作用。方法健康成年家兔47只，禁食但自由饮水15～18h后，乌拉坦静脉麻醉，三碘季胺酚肌松，人工呼吸。胆囊(GB)内置入蛙膀胱囊方法测GP。结果消化间期，兔GB维持稳定的基础压，静脉注射生理盐水后30min内GP无明显变化。电刺激(2mA,10Hz，2ms，10s)迷走神经远端引起GP升高,而静脉注射阿托品(0.2mg／kg)后再刺激迷走神经，GP不再变化；单纯剪断两侧颈部迷走神经或静脉注射阿托品(0.2mg／kg)后，GP无明显变化。切断第一胸髓后GP明显下降；静脉注射去甲肾上腺素(NE)(0.01mg／kg)后GP升高；注射酚托拉明(1.5mg／kg)后GP下降；而静脉注射心得安(1.5mg/kg)后GP改变不明显。 结论兔消化间期GP的维持主要与交感神经及外周a受体有关，迷走神经的作用似乎不大。     

迷走神经与心室肌细胞钙内流关系的探讨

用浮置微电极技术观察了高血钙时兔心室肌细胞跨膜电位(TMP)的变化,以及刺激迷走神经对这些变化的影响。结果表明,高血钙可使心室肌细胞动作电位时程(APD)缩短,O相上升速率([dv/dt]_(max))减慢,刺激迷走神经可消除高血钙引起的[dv/dt]_(mac)的改变,在用氯化四乙基胺(TEA)阻断K通道后,这些作用仍部分出现,并且APD_(30)及APD_(50)缩短。上述结果提示,迷走神经对心室肌细胞跨膜电位的影响,不仅能提高膜对K~+的通透性,而且还可能抑制钙内流。     

Effects of Vagal and Sympathetic Nerves on Transmembrane Potential of Cardiac Ventricular Cells of Toad

The effects of vagal and sympathetic nerves on the transmembranepotentials of cardiac cells of toad were observed by means of microelectrodetechnique.The vagal nerve was stimulated there would be an increase in restingpotential and acceleration in repolarization of action potential(AP).However,ifatropine was used before stimulation the above-mentioned phenomena woulddisappear.When the sympathetic nerve was stimulated the AP amplitudeincreased,but resting potential(RP)remained the same.The increase of APresulted from the increases of overshoot.When the sympathetic nerve wasstimulated although the heart rate increased and the duration of AP wasshortened,the plateau phase of AP was prolonged.These results suggest that theeffects of vagal and sympathetic nerves on the transmembrane potential of cardiacventricular cells are coordinated and the normal characteritics of transmembranepotential are maintained by both the vagal and sympathetic nerves.     

阿扑吗啡对离体蟾蜍交感神经节细胞的作用

应用离体蟾蜍椎旁神经节（ＰＶＧ）细胞内记录技术，初步观察了阿扑吗啡（ＡＰＯ）对交感神经节细胞的作用。ＡＰＯ１，３和１０ｍｍｏｌ／Ｌ灌流３０ｓ分别使６４％（ｎ＝２５），８３％（ｎ＝２４）和１００％（ｎ＝１１）的ＰＶＧ细胞产生浓度依赖性的缓慢去极化反应，在部分细胞可伴有输入膜电阻减少和去极化幅度随膜超极化而增大，但在全部受试细胞均未记录到确切的超极化反应。ＡＰＯ０．１～３ｍｍｏｌ／Ｌ灌流１５ｍｉｎ不仅使全部受试细胞产生去极化反应（ｎ＝２０），还使电刺激交感节前纤维诱发的顺行动作电位起始段上升速率减慢，超极化后电位增大、去极化后电位减小，并在０．３ｍｍｏｌ／Ｌ以上的浓度使顺行动作电位转为兴奋性突触后电位或完全取消突触反应，但对直接动作电位无明显影响。另外，ＡＰＯ还可逆地降低外源性Ａｃｈ电位的幅度（ｎ＝１０）。结果表明ＡＰＯ对离体蟾蜍交感神经节细胞有去极化作用并抑制其胆碱能突触传递。     

线粒体跨膜电位和细胞凋亡相关性的研究

线粒体跨膜电位的降低是细胞凋亡早期的不可逆事件。线粒体膜内外的电势差降低,可引起线粒体膜内外一系列的生化改变,如诱导细胞色素C释放,活化caspase蛋白酶家族,呼吸链与氧化磷酸化失耦联,三磷酸腺苷合成停止;线粒体膜通透性改变;凋亡诱导因子(AIF)的释放等,引起细胞凋亡的级联反应,最终导致细胞凋亡。本文就线粒体跨膜电位的形成,其在细胞凋亡时的变化及其机制进行综述。     

神经束内微电极记录家兔心电信号的实验研究

目的:采用神经束内微电极记录家兔心交感神经电信号,探讨不同状态下家兔心交感神经束内的电活动。方法:将特制铂铱合金微电极在16倍手术显微镜下植入心交感神经束内,用Biopac生物信号采集系统记录神经电信号,同时接入SKY-A4生物信号处理系统进行统计分析。比较正常状态下与心肌缺血时家兔心交感神经电信号的变化。结果:心交感神经电信号可持续记录,心肌缺血时心交感神经放电较正常时明显增强(P<0.01),微电极记录能很好反映神经束内电活动的变化。结论:神经束内微电极可稳定记录心交感神经电信号,能较好反映神经束内电活动的变化。     

牛磺酸对蟾蜍椎旁交感神经细胞作用的离子机制研究

目的 :观察蟾蜍椎旁交感神经节的牛磺酸含量以及牛磺酸所致蟾蜍椎旁交感神经节细胞膜电位变化和它的离子机制。方法 :采用高压液相层析测定蟾蜍椎旁交感神经节的牛磺酸含量和应用细胞外微电极技术记录离体灌流的蟾蜍椎旁交感神经节细胞膜电位。结果 :蟾蜍椎旁交感神经节的牛磺酸含量为 (1.40± 0 .36 ) μg/mg(蟾蜍神经节湿重 )。外源性牛磺酸 (10 0mmol/L)可引起超极化化反应 ,使其幅值减小 (6 2 .14± 2 5 .48) % (n =10 ,P <0 .0 1)。无钠液灌流可加强牛磺酸的去极化反应 ,且去极化之后伴随超极化反应 ,使其去极化幅值增大 (16 0 .2 6±36 .18) % (n =8,P <0 .0 1) ,超极化的幅值为 (4.6 3± 17.92 )mv(n =8)。用无钙液灌流对牛磺酸的去极化有抑制作用 ,使其幅值减小 (46 .42± 32 .16 ) % (n =8,P <0 .0 1) ,对牛磺酸超极化反应无明显的影响。结论 :蟾蜍椎旁交感神经节含有牛磺酸。牛磺酸导致蟾蜍椎旁交感神经节细胞出现超极化反应 ,去极化反应和超极化后伴随去极化的双相反应。Cl-是介导超极化反应的主要电荷载体 ,而Ca2 + 则是介导去极化反应的主要电荷载体。     

膈上迷走神经在正常及缺血心肌活动中的作用

在冠脉正常和狭窄条件下,观察了电刺激犬膈上迷走神经的作用。在正常组(n=6),刺激迷走神经中枢端(ESVC)引起冠脉左旋支流量(CBF)增加和冠脉阻力(R)的减少,伴血压(Pa)、左室收缩峰压(LVSP)及dp/dtmax、dp/dtmax增加。在冠脉临界狭窄(n=7)和重度狭窄组(n=5),ESVC引起CBF减少和R增加。在三个组,刺激迷走神经外周端均引起CBF减少和R增加。结果表明:ESVC能引起狭窄冠脉收缩和加重冠脉狭窄的严重程度。     

针刺心经经脉对家兔心力环面积和交感神经心中支放电活动的影响

目的观察针刺心经经脉对急性心肌缺血家兔心功能和交感神经心中支放电的影响,探讨针刺心经经脉作用的相对特异性。方法将30只家兔随机分为模型对照组、“神门-通里”组和“太渊-列缺”组,采用冠状动脉结扎法复制急性心肌缺血模型,用Biopac生物信号采集系统记录神经电信号和心功能观察指标,同时接入SKY—A4生物信号处理系统进行统计学分析。结果电针“神门通里”和电针“太渊一列缺”经脉段在停针即刻家兔的心力环面积和交感神经心中支电活动,与模型对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。“神门-通里”组电针后4个时间段交感神经心中支放电活动显著高于“太渊-列缺”组。结论电针心经“神门-通里”段可显著改善急性心肌缺血家兔的心力环面积,并可提高心肌缺血状态下心交感神经的兴奋性,优于电针肺经“太渊列缺”经脉段,具有相对特异性。     

大鼠颈部交感神经对三叉神经轴浆运输的影响

目的探讨颈部交感神经对三叉神经轴浆运输的影响。方法选用48只Wistar大白鼠,右侧为实验侧,左侧对照侧,用微量注射器在双侧眶下区对称的部位注射30%辣根过氧化酶(horseradishperoxidase,HRP)5μl,同时在实验侧C5颈椎横突处注射0.5%布比卡因和确炎舒松A各半的混悬液0.4ml,在对侧注射0.9%的生理盐水0.4ml作为对照。动物分别存活4、6、8、10、12、14h后,经升主动脉灌注杀死。取双侧颈上交感神经节和三叉神经节,冰冻切片后利用TMB法进行显色反应,观察切片内HRP标记阳性细胞的情况,应用图像分析系统对双侧颈上交感神经节和三叉神经节内阳性细胞进行分类和计数,并分析双侧阳性细胞的平均面积和平均光密度。结果实验侧三叉神经节最早出现标记细胞的时间是6h,对照侧是8h,实验侧HRP轴浆运输的速度是(5.50±0.95)mm/h,对照侧是(3.99±0.81)mm/h(P<0.01)。实验侧三叉神经标记细胞平均面积和及平均面积和与光密度乘积均较对照侧大(P<0.01),双侧交感神经节均于8h后出现标记细胞,但对照侧HRP标记细胞平均面积和及平均光密度较实验侧大(P<0.01)。结论颈部交感神经可影响三叉神经轴浆运输速度,行颈部局封可减缓颈部交感神经轴浆运输,而促进三叉神经轴浆运输的速度。