危重新生儿高渗血症临床探讨

目的观察危重新生儿高渗血症的发生及其临床意义。方法对所有入院的危重新生儿即进行电解质、血糖、尿素氮、血气等测定,按公式计算出血渗透浓度。结果152例危重新生儿发生高渗血症48例,极危重组(新生儿危重症评分≤70分)的高渗血症患儿有19例,一般危重组(新生儿危重症评分70~90分)有29例,极危重组患儿血糖、血渗透浓度和病死率较一般危重组患儿明显升高,P<0.01,而其pH值比一般危重组低,P<0.05,两组比较有统计学意义。血渗透浓度>320 mmol/L组病死率为66.67%,较290~320 mmol/L组明显升高,P<0.01。结论危重新生儿高渗血症有其临床特点,高糖血症参与的高渗血症比例高,极危重组高渗血症及血渗透浓度>320 mmol/L的患儿预后差。     

危重症患儿应激性溃疡出血持续时间与预后的关系

目的探讨危重症患儿应激性溃疡出血持续时间与预后的关系。方法收集本院PICU收治的并发应激性溃疡出血的危重症患儿91例。观察应激性溃疡出血持续时间，按应激性溃疡出血持续时间长短分为≤12h、〉12-48h、〉48h 3组。患儿均根据原发病给予相关治疗，确诊应激性溃疡后立即予14g／L的碳酸氢钠洗胃，后予西咪替丁胃内保留等治疗。随访3组患儿的预后，分析应激性溃疡出血持续时间与预后的关系。结果3组患儿病死率差异有显著性意义（χ^2=33．521 P〈0．01）；≤12h组患儿病死率与〉12～48h组比较有显著性差异（χ^2=12．431 P〈0．01）；〉12～48h组患儿病死率与〉48h组比较有显著性差异（χ^2=3．991 P〈0．05）；≤12h组与〉48h组比较亦有显著性差异（χ^2=34．011 P〈0．01）。结论危重患儿应激性溃疡出血持续时间越长，预后越差。缩短危重患儿应激性溃疡出血持续时间，有可能改善预后。     

96例危重新生儿高血糖症及胰岛素治疗

目的　 观察危重症新生儿高血糖的发生及胰岛素治疗的临床意义。 方法 　对 16 8例危重症新生儿进行血糖监测。轻中度高血糖患儿采用限糖治疗 ,重度高血糖患儿随机分为限糖治疗组 ( 30例 )及小剂量胰岛素治疗组 ( 2 9例 ) ,观察血糖下降速度及预后。 结果 　发生高血糖症 96例 ,患病率为 5 7 1%,且危重症评分越高 ,其血糖值也越高。轻中度高血糖症患儿 ,限糖治疗后第 2天血糖下降正常者达 75 7%,而重度高血糖症患儿应用胰岛素组与未用胰岛素组相比 ,入院 2 4h时血糖控制情况分别为 ( 5 2 3± 1 5 )mmol/L与 ( 7 79± 1 38)mmol/L(P <0 0 1) ,病死率明显下降 ,分别为 13 8%与 40 0 %(P <0 0 5 )。 结论 　危重症新生儿病情越重 ,血糖水平越高。轻中度高血糖症经限糖治疗即可有效控制血糖水平 ,而重度高血糖症应用小剂量胰岛素治疗后可有效阻止血糖的进一步升高 ,减少危重症新生儿的病死率。     

脓毒症患儿血浆胆固醇、白细胞介素-6水平变化与病情危重度的关系

目的探讨脓毒症患儿血浆胆固醇、IL-6水平变化及其与病情危重程度的关系。方法脓毒症患儿（脓毒症组）60例，未达全身炎性反应综合征（SIRS）诊断标准的一般感染患儿40例（对照组），二组均于确诊次日晨取外周血2mL，采用全自动生化分析仪测定患儿血浆总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，ELISA法测定其IL-6水平。并于确诊后即刻测心率、血压、呼吸、pa（O2）、pH、电解质、肾功能、血红蛋白等指标，进行危重症评分。危重症评分≤80分为危重症组，〉80分为非危重症组。结果脓毒症患儿HDL-C、LDL-C及TC水平均明显低于对照组（Pa〈0．01），IL-6水平明显高于对照组（P〈0．01）。危重症组脓毒症患儿HDL-C、LDL-C及TC水平均显著低于非危重症患儿（Pa〈0．01），IL-6水平明显高于非危重症组（P〈0．01）。HDL-C与危重症评分呈正相关（r=0．74 P〈0．01），与IL-6呈负相关（r=-0．66 P〈0．01）。结论胆固醇代谢紊乱参与脓毒症的发病过程，监测血浆胆固醇尤其HDL-C水平有助于判断病情的严重度及预后。     

婴儿捂热综合征死亡的危险因素

目的探讨婴儿捂热综合征（IMS）死亡的危险因素。方法回顾性分析2002年1月-2007年2月63例IMS患儿的临床资料，按照是否并代谢性酸中毒、高血糖、低血钙、超高热，及儿童危重病例评分（PCIS）、脏器衰竭数目对患儿进行分组，对各项危险因素行χ^2检验，比较组间患儿的病死率。结果63例患儿住院期间病死率为22．1％。并代谢性酸中毒与未并代谢性酸中毒患儿病死率比较差异有统计学意义（RR=3．20，95％CI=1．0～10．24，χ^2=4．76P〈0．05），且病死率随着血pH降低而升高（Pearson列联系数=0．49，χ^2=9．80P〈0．05）。存活48例与15例死亡患儿PCIS评分相比有显著差异（t=7．798P〈0．05）。PCIS≤80分与〉80分患儿的病死率相比有显著差异（RR=12．73，95％CI=1．78～91．04，χ^2=13．24P〈0．05）。血糖〉12mmol／L的患儿与血糖〈12mmol／L的患儿相比差异有统计学意义（RR=3．73，95％CI=1．46～9．54，χ^2=8．73P〈0．05）。并低血钙与未并低血钙的患儿病死率相比有显著差异（RR=3．0,95％CI=1．23—7．31，χ^2=6．30P〈0.05）。体温≥41℃与体温〈41℃的患儿病死率相比有显著差异（RR=3．0，95％CI=1．34～6．74，χ^2=3．97P〈0．05）。脏器衰竭≥3个与脏器衰竭〈3个的患儿病死率相比有显著差异（RR=7．88，95％a=2．85～21．78，χ^2=17．66P〈0．05）。结论代谢性酸中毒、高血糖、低血钙、超高热、低PCIS评分及多脏器衰竭可能是IMS的死亡危险因素。     

新生儿硬肿症血清β2微球蛋白的研究

本文用放射免疫法（RIA）测定了40例硬肿症新生儿血清β2微球蛋白（β2mG）含量。结果显示：新生儿硬肿症患儿血清β2mG含量高于正常对照组；且以中重度组更甚。16例患儿测定了血肌酐含量，其中13例血酐＜1768mmol／L中3例血β2mG高于正常上限，而3例血肌研＞176．8mmol／L者其血β2mG全部高于正常，新生儿硬肿症患儿血β2mG与血肌酐有高度相关性（r＝0．645，P＜0．005）。结果提示：血清β2mG可作为反映新生儿硬肿症患者肾小球滤过功能的灵敏指标。     

高渗血症患儿42例

目的了解高渗血症发生的原因,防止医源性损害。方法分析42例高渗血症患儿病因构成,比较单纯高钠性高渗血症、高糖性高渗血症、混合型高渗血症发生病因,及不同高渗血症氮质血症发生率、病死率,血渗透压值与病死率之间的关系。结果高钠性高渗血症与高糖性高渗血症病死率之间无明显差异,但高钠性高渗血症和高糖性高渗血症、单纯型与混合型病死率比较均有显著性差异（χ^2=5.58,5.14Pa〈0.05）。氮质血症发生率以单纯高钠性高渗血症最高。当血浆渗透压≥330mmol/L时,随着其升高,其病死率明显增加。结论动态监测患儿血糖血气、电解质、血渗透压变化,可防止医源性高渗血症。     

血浆D-乳酸对小儿胃肠功能障碍评价的研究

目的探讨小儿危重症血浆D-乳酸的变化规律，评价D-乳酸对小儿危重症胃肠功能障碍的诊断价值。方法检测不同危重程度，胃肠功能障碍或衰竭时血浆D-乳酸的水平以及动态监测小儿危重症急性期和恢复期D-乳酸的变化。结果随着危重程度增加，血浆D-乳酸显著上升，不同危重程度组血浆D-乳酸水平相比差异有统计学意义（P〈0．01）；胃肠功能障碍或衰竭时患儿血浆D-乳酸水平与正常对照组及非胃肠功能障碍组比较差异有显著性（P〈0．01）；危重组及极危重组患儿恢复期血浆D-乳酸水平较急性期明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01，P〈0．01）。结论血浆D-乳酸可作为小儿危重症胃肠功能障碍或衰竭的诊断指标以及胃肠功能恢复的指标。     

新生儿维生素D营养状况调查

目的通过测定新生儿血清25-羟维生素D[25（OH）D]、甲状旁腺激素（PTH）、钙、磷浓度,了解兰州市新生儿维生素D营养状况,指导临床补充维生素D。方法选取2012年9～12月在兰州大学第一医院住院的90例新生儿为研究对象,早产儿30例,足月儿60例,采用酶联免疫法检测两组患儿生后10天内血清25（OH）D、PTH浓度,并分析两者之间的相关性;血清标本的钙、磷水平由贝克曼AU2700全自动生化分析仪测定。结果早产儿血清25（OH）D浓度为（21．9±2．5）nmol／L,显著低于足月儿（34．9±10．8）nmol／L,差异有统计学意义（P〈0．05）;早产儿血清町H浓度为（94．7±40．2）pg／ml,显著高于足月儿（56．1±30．0）pg／ml,差异有统计学意义（P〈0．05）,新生儿血清25（oH）D水平与明H呈负相关;旱产儿血钙浓度为（2．1±0．3）mmob／L,低于足月儿（2．3±0．3）mmol／L,差异有统计学意义（P〈0．05）;早产儿血磷浓度为（1．8±0．7）mmoL／L,足月儿为（1．6±0．5）mmol／L,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论兰州市新生儿普遍存在维生素D缺乏或不足的现象,应加强孕母和新生儿的维生素D补充。     

53例危重新生儿高血糖症

目的：　报道53例危重新生儿血糖监测结果,对危重新生儿高血糖的发生因素及与预后进行分析。方法：　 53例按有无器官功能衰竭分为单衰组,多衰组,无衰组;微量全血血糖>7mmol/L诊断高血糖。对检出的高血糖病例,在控制原发病的同时,降低葡萄糖输入浓度及速度,复查血糖,如未恢复正常予正规胰岛素治疗,直至血糖水平恢复正常。并对高血糖症的新生儿行头颅B超检查。结果：　单衰组与多衰组患儿血糖水平明显高于无衰组,多衰组血糖为(22.4±3.78)mmol/L ,单衰组血糖为(19.9±9.53)mmol/L ,无衰组血糖为(11.1±2.73)mmol/L ,单衰组、多衰组与无衰组比较均P<0.05。血糖越高,死亡率亦越高。 43例高血糖患儿中血糖24h之内恢复正常的有31例,其中24例治愈或好转,好转率77.4%,>24h恢复的有12例,5例好转,好转率41.7%,两者比较P<0.05。共有11例患儿发生颅内出血,其中1例血糖>10mmol/L,10例血糖>15mmol/L。结论：　危重症患儿血糖的变化可作为判断其病情及预后的辅助指标。     

肺保护性通气策略对呼吸窘迫综合征新生儿肺氧合功能的影响

目的探讨肺保护性通气策略在新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）机械通气治疗中对肺氧合功能的影响及其临床应用评价。方法将需进行机械通气治疗的40例NRDS患儿随机分成两组，即保护通气组（PV组）和传统通气组（CV组），每组20例。对两组呼吸机参数、血气分析结果、肺氧合功能指标、并发症及其他临床资料进行比较分析。结果（1）PV组呼吸机参数吸气峰压、平均气道压和氧浓度显著低于CV组（P均〈0．05）；呼气末正压高于CV组（P〈0．01）；两组通气频率（RR）差异无显著性（P〉0．05）。（2）Pv组PaCCh高于CV组（P〈0．01）；pH低于CV组（P〈0．01）；两组Pa02差异无显著性（P〉0．05）。（3）Pv组上机后48h与72h氧合指数明显低于CV组（P〈0．01），动脉血氧分压与肺泡氧分压的比率在机械通气后72h也高于CV组（P〈0．01），PaO2／FiO2在各监测时间段差异无显著性（P〉0．05）。（4）Pv组呼吸机相关性肺损伤的发病率低于CV组（P〈0．05）。（5）两组脑室内出血及动脉导管开放的发病率差异无显著性（P〉0．05）；PV组上机时间均短于CV组（P〈0．01），两组病死率比较差异亦无显著性（P〉0．05）。结论实施肺保护性通气策略可改善肺部气体氧合，维持适当血氧分压，减少并发症，缩短上机时间，降低病死率，提高患儿的生存质量，不增加脑室内出血、动脉导管开放的发病率。     

危重患儿血糖与胰岛素水平的临床分析

目的 分析危重患儿血糖和胰岛素水平变化,探讨危重患儿高血糖发生相关机制.方法 检测2007年1至12月我院PICU收治的51例危重患儿入院时血糖和胰岛素水平变化,并与15例健康体检儿检测结果进行对照分析.结果 (1)各种基础疾病下的危重患儿入院24 h内血糖均值均高于正常范围,以感染性休克组为最高[(11.35±6.21)mmol/L];患儿入院5 d内每日血糖均值波动情况以入院当天为最高,其后持续高于正常.(2)人院24 h内肺部感染、颅内感染和感染性休克患儿血胰岛素水平分别为(17.65±16.85)mU/L、(13.45±7.33)mU/L、(16.24±12.41)mU/L,均高于对照组[(8.70±6.57)mU/L],而先天性心脏病组[(6.75±3.22)mU/L]略低于正常组,但各组间差异无显著性(F=0.356,P=0.127);入院当天和第3天、第5天患儿血胰岛素平均水平均高于正常对照组[(8.70±6.57)mU/L];根据血糖水平,将患儿分为血糖正常组和高血糖组,两组血胰岛素水平分别为(5.44±3.38)mU/L、(14.22±12.29)mU/L,高血糖组胰岛素水平明显高于对照组.(3)患儿危重评分(PIM Ⅱ)均值为12.69±16.82,共死亡8例,病死率为15.6%;死亡患儿血糖和胰岛素水平均明显高于存活患儿(P＜0.05).(4)血糖和血胰岛素水平间无明显线性关系;危重症评分和血胰岛素水平无线性相关性;血糖和危重症评分间线性相关性不显著.结论 危重症患儿常出现高血糖和高胰岛素血症,两者在一定程度上间接反映疾病严重程度,也是判断预后的间接指标;高血糖与胰岛素相对不足或(和)胰岛素抵抗有关,至于其确切的关系需要进一步研究证实.     

危重新生儿应激性高血糖的临床特征

危重新生儿因应激常存在广泛的高代谢状态 ,高血糖症是其中之一。本文总结我院 1999年 3月～ 2 0 0 3年 3月 89例危重新生儿应激性高血糖患儿的临床资料 ,以探讨血糖水平与临床病情、治疗及预后的关系。对象与方法一、对象　选择危重新生儿应激性高血糖患儿 (血糖≥7mmol/L) 89     

脑脊液渗透浓度测定在小儿急性脑水肿治疗中的应用和意义

目的　探讨脑脊液渗透浓度监测在急性脑水肿患儿中的作用及其与预后的关系。方法　收集 5 6例诊断为急性脑水肿患儿的脑脊液标本共 115例次 ,同时采集血液做渗透浓度测定行相关分析。选择小儿正常脑脊液标本共 2 1例作为本方法测定的正常参考值。使用美国产微量渗透压仪 (Model 330 0 )测定渗透浓度。结果　① 2 1例小儿正常脑脊液参考值为 (2 84 8± 8 7)mmol/L ,5 6例急性脑水肿患儿共 115例次脑脊液标本渗透浓度范围 2 5 3～ 35 3mmol/L ;② 10例不同急性脑水肿患儿同一时间的血和脑脊液渗透浓度分别为 (2 92 2± 2 3 6 )mmol/L和 (2 90 4± 2 7 5 )mmol/L ,两者具有高度正相关 (r =0 933,P <0 0 1) ;③ 5例死亡患儿 (共 11例次 )的脑脊液渗透浓度为 (334 8± 16 5 )mmol/L ,与正常参考值比较差异有非常显著性意义 (P <0 0 1) ;当脑脊液渗透浓度超过 32 0mmol/L时 ,病死率明显增加 ;④结脑患儿治疗前脑脊液渗透浓度值为 (2 6 5 4± 11 1)mmol/L ,较正常参考值明显下降 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;经治疗后脑脊液渗透浓度上升至 (2 80 2± 15 9)mmol/L ,与治疗前比较差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论　①脑脊液与血渗透浓度具有高度相关性 ,故临床上可用血液替代脑脊液进行渗透浓     

窒息新生儿血清肌钙蛋白I和磷酸肌酸激酶

目的探讨血清肌钙蛋白I（cTnI）和磷酸肌酸激酶同工酶（CK—MB）对窒息新生儿心肌损伤的早期诊断价值。方法选择轻度窒息新生儿29例（轻度组）、重度窒息新生儿18例（重度组）。采用ELISA法和酶动力法检测新生儿血清cTnI水平和CK—MB活性。结果出生d1窒息新生儿血清cTnI和CK-MB水平在轻度组[（2．25±0．54）μg／L、（223．4±23．5）U／L]和重度组[（4．25±0，83）μg／L、（256．3±21．8）U／L]均显著高于对照组（Pα〈0．01）；重度组血清cTnI和CK-MB水平均显著高于轻度组（Pα〈0．01）。治疗后d7窒息新生儿血清cTnI和CK—MB水平均明显下降，轻度组[（0．69±0．18）μg／L、（151．4±18．4）U／L]与对照组均无显著差异（Pα〉0．05），重度组[（1．54±0．72）μg／L、（188．9±21．5）U／L]显著高于轻度组和对照组（Pα〈0．01）。结论窒息新生儿伴心肌损伤时血清cTnI和CK—MB水平升高；动态观察可用于窒息新生儿微小心肌损伤的早期诊断。     

新生儿高胆红素血症患儿脑干听觉诱发电位及血清神经元特异性烯醇化酶变化及临床意义

目的通过对新生儿高胆红素血症患儿脑干听觉诱发电位（BAEP）及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）检测，评估高胆红素血症对新生儿听神经损伤。方法56例血清胆红素大于220．5μmol／／L的新生儿为高胆红素血症组（简称高胆组），血清胆红素小于220．5μmol／／L的49例足月儿为对照组，分别进行BAEP、NSE检测。结果高胆组新生儿BAEP的Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波绝对潜伏期（PL）、峰间潜伏期（IPL）均明显延长，与对照组比较，差异有显著性意义（P〈0．01）；高胆组新生儿NSE明显高于对照组，差异有显著性意义（P〈0．01）；NSE水平与BAEP的Ⅴ波反应阈值呈正相关（r=0．65，P〈0．01）。结论高胆红素血症可导致新生儿听神经损伤；BAEP和NSE对其神经损伤有较高的敏感性，可作为监测指标。     

新生儿窒息对血清胃泌素水平的影响

本文采用放射免疫法测定31例新生儿窒息患儿血清胃泌素水平。并与30例健康足月儿比较，结果示新生儿窒息患儿血清胃泌素均值（218.63±24.70μg／L）明显高于对照组（107．33±7．2μg／L）。有显著性差异（P＜0．01）。新生儿窒息血清胃泌素升高可能与交感神经兴奋，胃扩张及肾脏清除率降低有关。     

多器官功能障碍综合征危重患儿血促胃液素、胃动素及胰岛素样生长因子变化的意义

目的对危重患儿多器官功能障碍（MODS）时血促胃液素（GAS）、胃动素（MTL）及胰岛素样生长因子-1（IGF-1）进行检测，探讨其水平变化与器官功能障碍或衰竭的关系。方法采用放射免疫法对危重患儿50例及非危重患儿30例血GAS、MTL及IGF-1进行检测，并与30例正常对照组进行比较。结果危重患儿血GAS、MTL及IGF-1各组均数差异有显著性（F=49．61，55.18，18．23 P均〈0．001）。胃肠功能障碍组血GAS、MTL及IGF-1水平变化与非胃肠功能障碍组比较差异有显著性（t=4．455，4．241，2．672 P均〈0．001）。危重患儿器官功能障碍中4个器官功能障碍与2个器官功能障碍比较，MTL与IGF-1差异有显著性，GAS差异无显著性。危重患儿治疗前后血GAS、MTL及IGF-1水平及非危重组与正常对照组比较差异有显著性（t=3．232，4．352，4．706 P均〈0．001）。结论危重患儿MODS时血GAS、MTL及IGF-1可能参与危重症病情的发展，且与胃肠功能障碍及MODS发生有关，结合患儿临床对其血GAS、MTL及IGF-I进行监测，对估计患儿病情严重程度及治疗有重要指导意义。     

抗氧化剂治疗新生儿硬肿症疗效观察

应用抗氧化剂维生素E（ⅤE）、维生素C和别嘌呤醇治疗新生儿硬肿症31例，并与同期住院之常规治疗的30例患儿比较，发现其硬肿消退时间及住院日明显缩短（P＜0．05）、肺出血发生率和病死率明显减少（P＜0．01）。疗程结束时，治疗组与对照组比较，血清ⅤE浓度显著增加（P＜0．01），血清脂质过氧化物明显减少（P＜0．05），提示抗氧化剂有助于提高机体抗氧化能力，缩短病程，减少病死率。     

川崎病患儿血清脑利钠肽的水平改变及其与肌钙蛋白的对比分析

目的通过观察到川崎病（KD）患儿脑利钠肽（BNP）的水平变化,并与肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）比较,探讨其在KD早期诊断中的作用。方法选择住院KD患儿2l例作为研究对象,20例健康体检儿童作为对照组。对KD组及对照组采用酶联免疫吸附法测定血浆BNP、cTnI浓度,并行心脏多普勒超声检查测定冠状动脉内径。结果KD患儿血浆BNP水平[（517．26±213．40）μg／L]明显高于对照组[（37．55±7．56）μg／L],差异有非常显著性（P〈0．01）;cTnI浓度[（0．31±0．17）μg／L]也高于对照组[（0．13±0．04）μg／L],差异有显著性（P〈0．01）。KD患儿BNP异常率（100％）明显高于cTnI（47．7％）,差异有非常显著性（P〈0．01）;冠状动脉病变组血浆BNP、cTnI水平明显高于非冠状动脉病变组;典型KD患儿及不完全型KD患儿BNP及cTnI血浆水平间差异无显著性（P〉0．05）。结论KD患儿血浆BNP、cTnI浓度均明显升高,而BNP具有更高的特异性及灵敏度。血浆BNP水平测定有助于KD的诊断,尤其是不完全型KD早期诊断。