糖痹颗粒对糖尿病模型大鼠坐骨神经NGF及SP表达的影响

目的 探讨糖痹颗粒剂对实验性糖尿病模型大鼠坐骨神经神经生长因子(NGF)、p物质(SP)表达的影响. 方法 将36只雄性SD大鼠随机分糖痹颗粒组、模型组、正常组,糖痹颗粒组和模型组采用1％链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg诱导为糖尿病大鼠模型,糖痹颗粒组灌服1.2 g/(kg· d-1)糖痹颗粒溶液,每日1次,连续8周;模型组、正常组灌服相同比例体积的生理盐水.每2周记录各组实验大鼠体重、血糖等一般情况,实验结束取材后应用免疫组化技术检测各组大鼠坐骨神经NGF及SP的表达情况,电镜观察大鼠坐骨神经形态学变化. 结果 模型组和糖痹颗粒组大鼠坐骨神经NGF、SP表达均较正常组低(P＜0.01或0.05),但糖痹颗粒组大鼠坐骨神经NGF、SP表达强于模型组(P＜0.05).电镜结果显示糖痹颗粒可减轻大鼠坐骨神经的病理改变. 结论 糖痹颗粒对糖尿病模型大鼠坐骨神经有一定的保护作用,其机制可能与上调NGF、SP表达量有关.     

糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经传导速度的影响

目的:探讨糖痹康对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(Diabetic penipheral neuropathy,DPN)大鼠坐骨神经传导速度的影响。方法:腹腔注射STZ55mg/kg建立糖尿病大鼠模型,分为正常组、模型组、弥可保组、糖痹康小剂量组、糖痹康中剂量组、糖痹康大剂量组。12周后处死大鼠,常规坐骨神经HE染色,测定右侧体表和体内坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)。实验数据用SPSS16.0进行统计学处理。结果:坐骨神经组织病理学检查显示,糖痹康组坐骨神经病理学改变较模型组轻。与模型组比较,糖痹康组中、高剂量组坐骨神经MNCV、SNCV显著加快(P0.01),糖痹康组中、高剂量组运动和感觉坐骨神经1.5倍阈刺激诱发的动作电位幅度明显加大(P0.01)。结论:糖痹康能改善STZ诱导的DPN坐骨神经传导速度减慢及其动作电位的减小,且其对神经传导速度的改善程度存在剂量依赖关系,对DPN有一定的保护作用。     

从血液流变学和坐骨神经传导速度评价中药糖痹康对大鼠糖尿病周围神经病变的影响

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠血液流变学和坐骨神经传导速度的影响。方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、弥可保组、糖痹康高、中、低剂量组给药,共给药16周,给药结束后,观察糖痹康对糖尿病大鼠血液流变学和坐骨神经传导速度的影响。结果:治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖、血液流变学明显改善,坐骨神经传导速度明显改变;与正常组比较,模型组在4、8、12、16周时的神经传导速度均有明显减慢(P0.01);与模型组比较,弥可保组在4、8、12、16周可明显改善神经传导速度(P0.05),糖痹康低、中、高剂量组在各周均能明显改善神经传导速度(P0.05);与弥可保组比较,糖痹康高剂量组在16周时有更加明显的改善效果(P0.05)。结论:糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖、改善血液流变学及坐骨神经传导速度,对糖尿病周围神经病变具有较好的防治作用。这可能是其对糖尿病周围神经病变防治作用的机制之一。     

糖痹康胶囊治疗糖尿病周围神经病变临床研究

目的 观察糖痹康囊治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法 糖尿病周围神经病变患者124例随机分为治疗组和对照组,治疗组66例,予糖痹康胶囊,每次8粒,每日3次,早、中、晚饭后服;对照组58例予维生素B120mg,维生素B1250mg,卡马西平100mg,均每日3次。2组均用药8周,观察2组疗效和检测2组治疗前后神经传导速度变化。结果 治疗组和对照组总有效率分别为100％和62.1%,2组比较有显著性差异（P＜0.01）;治疗组治疗后神经传导速度与治疗前比较有显著性差异（P＜0.01）,而对照组治疗前后则无显著性差异（P＞0.05）。结论 糖痹康胶囊治疗糖尿病周围神经病变疗效确切。     

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠神经传导速度的影响

目的：观察通络糖泰方对早期糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠短期干预的作用，并探讨其可能作用机制。方法：SD大鼠采用两次四氧嘧啶腹腔注射法诱发DM大鼠模型，造模后予通络糖泰方浸膏灌胃治疗，治疗12周后，测定各组大鼠坐骨神经传导速度和血糖，体重。结果：与正常组比较，模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢（P〈0．01）。通络糖泰方能降低血糖水平，改善坐骨神经传导速度。结论：造模12周后，大鼠神经传导速度明显减慢，通络糖泰方能有效改善实验性DPN大鼠神经功能。     

早期针刺干预对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经电生理的影响

目的:探讨针刺对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(Diabetic penipheral neuropathy,DPN)大鼠坐骨神经电生理的影响。通过不同时间点的比较,证实针刺对H-反射和感觉神经电位波幅等DPN大鼠早期敏感指标的治疗作用,为临床诊断及早期治疗DPN提供理论依据。方法:90只Wistar雄性大鼠随机分为6组,对照组、糖尿病组、西药组1组、西药2组、针刺1组和针刺2组。采用STZ制作实验性糖尿病大鼠模型,对照组以等剂量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液腹腔注射平行进行实验。对照组和糖尿病组分别于成模后2,4,8,12周测定坐骨神经运动传导速度(MCV)、感觉传导速度(SCV)及坐骨神经的H反射和F波。西药1组、西药2组分别于成模后1、2个月给予口服弥可保,针刺1组和针刺2分别于成模后12、个月给予针刺治疗;并于治疗前、后检测以上各项指标。结果:针刺1组和针刺2组经治疗后坐骨神经MCV和SCV较治疗前明显增快,差异有显著意义;且针刺1组明显好于针刺2组,差异有显著意义。并且以上两个针刺治疗组均优于两个西药组。结论:在DPN早期针刺治疗效果优于晚期治疗,能明显改善神经传导功能,且针刺治疗单纯西药治疗。     

糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经NGF蛋白及NGF mRNA表达的影响

目的：观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子（nerve growth factor ,NGF）蛋白及NGF mRNA表达的影响。方法：采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模成功后随机分为模型组、甲钴胺组（1.97 mg·kg^-1）、糖痹康高、中、低剂量组（分别为生药4.175,8.35,16.7 g·kg^-1）,另设10只雄性SD大鼠为正常组,模型组和正常组给予蒸馏水,用不同剂量的糖痹康灌胃,并与甲钴胺对照,16周后取大鼠一侧坐骨神经,用免疫组化法检测坐骨神经中NGF蛋白的表达及采用RT-PCR方法检测坐骨神经组织中NGF mRNA的表达。结果：与正常组比较,模型组NGF蛋白及NGF mRNA表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,糖痹康中、高剂量组能升高 NGF蛋白及NGF mRNA表达（P<0.01）,糖痹康低剂量组能升高NGF mRNA表达（P<0.05）。结论：中药复方糖痹康能够促进糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NGF mRNA的转录和蛋白的表达。     

糖痹胶囊治疗气虚血瘀型糖尿病周围神经病变50例临床观察

目的观察糖痹胶囊治疗气虚血瘀型糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效。方法将111例气虚血瘀型DPN患者随机分为3组,中药组50例,给予糖痹胶囊;西药组29例,给予弥可保及肠溶阿司匹林;中西药组32例,在西药组基础上给予糖痹胶囊,疗程8周,对治疗前后临床症状、体征及神经传导速度进行比较。结果中药组总有效率为88.0%,西药组总有效率为58.6%,中西药组总有效率为84.4%,3组总有效率比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论糖痹胶囊能明显改善DPN患者临床症状及痛、温、触觉障碍,并能改善神经传导速度。     

糖络通对糖尿病性周围神经病变大鼠坐骨神经感觉电生理及病理形态的影响

目的：研究中药复方制剂糖络通过糖尿病性周围神经病变（DPN）大鼠坐骨神经感觉电生理及病理形态的影响，进一步证实其疗效。方法：用四氧嘧啶将SD大白鼠塑造成DPN动物模型；动物分为正常对照组（NG）、模型组（MG）、糖络通高剂量组（HG）及低剂量组（LG）、后两组造模的同时予相应剂量的糖络通灌胃。98d后DPN造模成功则终止实验。结果：HG、LG组大鼠血糖，糖化血红蛋白降低，且其坐骨神经感觉传导速度（SCV），感觉潜伏期（SL）及波幅（Am）的异常变化减少，同时坐骨神经的显微形态及超微形态得明显保护，且以HG组效果更好，结论：糖络通过DPN有确切的防治效果。     

糖痹康对糖尿病大鼠血清神经性因子及坐骨神经神经性因子基因表达的影响

目的 :探讨糖痹康对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(diabetic penipheral neuropathy,DPN)大鼠神经生长因子基因表达的影响。 方法 :用STZ建立糖尿病大鼠模型,分为正常组、模型组、弥可保组、糖痹康低、中、高剂量组。连续给药8周后处死大鼠,用ELISA法测定血清神经生长因子(NGF)活性,实时荧光定量PCR法检测坐骨神经中NGF基因的表达。 结果: 与模型组比较,糖痹康中、高剂量组血清NGF水平均显著增高(P<0.01),坐骨神经NGF基因含量显著增高(P<0.01)。 结论: 糖痹康能增加糖尿病大鼠NGF蛋白及基因的表达,从而起到对周围神经的保护作用。     

中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经BDNF蛋白及BDNFmRNA表达的影响

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经脑源性神经生长因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白及BDNFmRNA表达的影响。方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,用不同剂量的糖痹康灌胃并与甲钴胺对照,16周后取大鼠一侧坐骨神经,用免疫组化法检测坐骨神经中BDNF蛋白的表达及采用RTPCR方法检测坐骨神经组织中BDNF mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组BDNF蛋白表达显著降低及BDNF mRNA表达显著降低;糖痹康组与模型组比较,能升高BDNF蛋白及BDNF mRNA表达。结论:中药复方糖痹康能够促进糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经BDNF mRNA的转录和蛋白的表达。     

糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经VEGF和HIF-1α调控机制研究

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经VEGF及HIF-1α表达的影响。方法:SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型。造模成功后随机分为模型组,甲钴胺组,糖痹康低、中、高剂量组,每组10只。各组采取相应干预。16周后取大鼠一侧坐骨神经,采用Western blot法检测大鼠大鼠坐骨神经VEGF和HIF-1α的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经组织HIF-1α及VEGF蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,糖痹康中剂量组HIF-1α蛋白表达显著降低(P0.01),而与模型组比较,糖痹康低和高剂量组以及弥可保组虽有减低但无统计学意义;与模型组比较,弥可保组与糖痹康低、中、高剂量组均可显著降低大鼠坐骨神经中VEGF的蛋白表达。(P0.01)。结论:糖痹康上调糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神VEGF及HIF-1α蛋白表达,可能是其DPN神经保护作用靶点之一。     

糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠血浆β-内啡肽的影响

目的观察中药复方糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠血浆β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨其镇痛及神经保护机制。方法采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模后随机分为模型组、甲钴胺组及糖痹康高、中、低剂量组,另设10只大鼠为正常组。模型组和正常组给予等量蒸馏水,各治疗组给予相应药物灌胃,每4周检测体质量、空腹血糖,16周后取大鼠一侧坐骨神经,光镜观察各组大鼠坐骨神经病理变化,并用放射免疫法检测大鼠血浆β-EP变化。结果治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖明显改善。与模型组比较,甲钴胺组及糖痹康各剂量组能明显改善糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度。与正常组比较,模型组β-EP表达显著降低(P0.01);与模型组比较,糖痹康中、高剂量组显著增加β-EP表达(P0.01)。结论糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖,上调糖尿病周围神经病变大鼠血浆β-EP水平,对坐骨神经的形态具有保护作用。     

复方中药糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠PAI-1的影响

目的观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)表达的影响。方法 SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素诱发2型糖尿病大鼠动物模型。造模成功后随机分为模型组、甲钴胺组,及糖痹康低、中、高剂量组,每组10只,采取相应干预。16周后取大鼠一侧坐骨神经及大鼠血清,用ELISE法检测大鼠血清PAI-1的含量,用Western blot方法检测坐骨神经组织中PAI-1的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血浆中PAI-1的含量升高,差异有统计学意义(P0.01);经药物干预后,与模型组相比,各组大鼠血浆中PAI-1的含量均降低,差异有统计学意义(P0.01);与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经组织PAI-1蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,甲钴胺组和糖痹康低、中、高剂量组PAI-1蛋白表达均明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论中药糖痹康对糖尿病周围神经病变的神经保护作用可能与下调血浆PAI-含量及坐骨神经中PAI-1蛋白表达作用有关。     

糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NF-κB-IκB信号通路的影响

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经NF-κB及IκB表达的影响。方法:SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型。造模成功后随机分为模型组,甲钴胺组,糖痹康低、中、高剂量组,每组10只。各组采取相应干预。16周后取大鼠一侧坐骨神经,采用Western blot法检测大鼠大鼠坐骨神经NF-κB及IκB的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经组织IKB-a及NF-KB蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,糖痹康中剂量组IKB-a蛋白表达降低,但无统计学意义;弥可保、糖痹康低和高剂量组IKB-a及NF-KB蛋白表达显著降低(P0.01或P0.05),糖痹康中剂量组NF-KB蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:抑制NF-κBIκB信号通路,可能是中药复方糖痹康防治DPN的作用机制之一。     

通脉降糖胶囊对糖尿病性大鼠周围神经病变的影响

目的观察通脉降糖胶囊对糖尿病性大鼠周围神经病变的影响。方法 40只Wistar大鼠按随机数字表法分为通脉降糖胶囊组、甲钴胺组、模型组和正常组,每组10只。除正常组外,各组采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射法制备糖尿病性大鼠周围神经病变模型,造模过程中模型组大鼠死亡1只。成模后第8周各组给药,通脉降糖胶囊组按10 m L/kg给予通脉降糖胶囊(0.23g生药/m L)灌胃,甲钴胺组按10 m L/kg给予甲钴胺与生理盐水的混悬液(0.05 mg/m L)灌胃,至第12周末。同时模型组和正常组给予等量的蒸馏水灌胃。检测各组大鼠周围神经传导速度;进行足迹步态分析;免疫组化染色观察表皮内神经纤维变化;HE染色法观察胫神经组织病理学改变。结果 (1)与正常组比较,模型组大鼠神经传导速度减慢,足迹步态参数足印长(print length,PL)、足中间三指宽(intermediary toe spread,ITS)和足印宽(toe spread,TS)值增加,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,通脉降糖胶囊组和甲钴胺组神经传导速度增快,PL、ITS值降低,差异均有统计学意义(P0.01),且通脉胶囊组神经传导速度优于甲钴胺组(P0.05)。(2)免疫组化染色显示:模型组表皮内神经纤维染色模糊,稀疏零散,不易辨认,局部无神经纤维显示;甲钴胺组神经纤维走形不规则,数量减少,染色较浅,局部无神经纤维显示;通脉降糖胶囊组神经纤维走形不规则,数量减少,断断续续,稀疏零散。(3)HE染色显示:模型组大鼠胫神经组织严重水肿,髓鞘缺失,难以辨认,局部有空泡变性,轴索水肿,部分轴索分离、变性;甲钴胺组胫神经水肿,髓鞘肿胀,不易辨认,轴索局部分离;通脉降糖胶囊组胫神经水肿,髓鞘模糊,轴索肿胀。结论通脉降糖胶囊可以改善糖尿病性大鼠的周围神经病变。     

糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠氧化应激的影响

目的:观察中药糖痹康对DPN大鼠血清SOD、NO和NGF的影响,从而探讨其对DPN大鼠的抗氧化效果。方法:健康SD大鼠80只随机选取10只为正常对照组,普通饲料喂养,其余高脂饲料喂养,8周后STZ造模:用0.1 mmol·L~(-1)无菌枸橼酸钠缓冲液(PH 4.5,4℃),将STZ配成0.45%的溶液,按45 mg·kg~(-1)的剂量标准一次性给大鼠左下腹腔内注射。72 h后用血糖仪测尾尖血血糖,选持续血糖水平≥16.7 mmol·L~(-1)以上且血糖稳定3 d者为造模成功,按体质量随机进入各治疗组,模型复制成功后,按体质量随机分为以下5组,每组10只:模型组、弥可保组(西药组)、糖痹康低剂量组、糖痹康中剂量组、糖痹康高剂量组,加上正常组,共6组。糖痹康低剂量组:按成人剂量5倍给药,即生药4.175 mg·(kg·d)~(-1);糖痹康中剂量组:按成人剂量10倍给药,即生药8.35 mg·(kg·d)~(-1);糖痹康高剂量组:按成人剂量20倍给药,即生药16.7 mg·(kg·d)~(-1),均换算成糖痹康为3 m L灌胃;弥可保组:按成人剂量10倍给药,即1.97 mg·(kg·d)~(-1),用蒸馏水配成混悬液3 m L灌胃;模型组及正常组给予等量蒸馏水灌胃。采用ELISA法测定实验大鼠血清SOD、NO、NGF酶活性,按SOD、NO、NGF ELISA试剂盒说明操作。结果:与模型组相比较,糖痹康各剂量组有显著升高,高剂量组效果优于对照组;糖痹康各剂量组可以明显提高血清NGF水平。结论:中药糖痹康可以升高血清SOD、NO和NGF水平,抑制体内过高的氧化应激水平,阻止和/或延缓了DPN的发生和发展。     

乌芪通络胶囊对糖尿病大鼠周围神经病变影响的实验研究

目的:观察纯中药制剂复方乌芪通络胶囊对糖尿病大鼠周围神经病变的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠模型,随机分为模型组、乌芪通络胶囊组、弥可保组,给予乌芪通络胶囊灌胃,并以弥可保作对照,疗程8周,检测大鼠体重、空腹血糖(FBG)、红细胞与坐骨神经中醛糖还原酶活性(AR)、坐骨神经传导速度,并对治疗后的坐骨神经组织进行病理学检查。结果:经乌芪通络胶囊治疗后的DPN大鼠坐骨神经中AR明显降低,坐骨神经传导速度(SNCV)增快,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。红细胞中AR有降低的趋势,但无统计学意义。该药对血糖及坐骨神经的形态学也有一定程度的影响。结论:乌芪通络胶囊对大鼠糖尿病及其周围神经病变有一定的治疗作用,可能与其降低血糖及改善多元醇代谢来提高神经传导速度有关,并对改善神经系统的超微结构起到一定的作用。     

糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及病理学的影响

目的:观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及病理的影响。方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组、糖络宁高、中、低剂量组给药,共给药12周,给药结束后,观察糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及病理的影响。结果:组间比较,与正常组比较,模型组在2、4、8、12周时的神经传导速度均有明显减慢(P<0.01);与模型组比较,西药组在4、8、12周可以明显改善神经传导速度(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,低、中、高剂量组在各周均能明显改善神经传导速度的作用(P<0.05或P<0.01);与西药组比较,高剂量组在12周时有更加明显的改善效果(P<0.05)。与模型组比较,各用药组的神经纤维变性及断裂均明显减少,其中中剂量组改善最为明显,神经纤维断裂及变性均很少,基本恢复至正常组水平;其次是低剂量组与高剂量组;最后是西药组,虽然与模型组比较有所改善,但仍出现不少神经断裂及变性;结论:糖络宁可以有效提高糖尿病大鼠坐骨神经传导速度,改善神经病理形态学改变。     

糖痹安浴足对糖尿病患者震动感觉阈值的影响

目的:观察糖痹安浴足对糖尿病患者震动感觉阈值的影响.方法:60例糖尿病性周围神经病变患者,随机分为两组,对照组30例应用甲钴胺每日1次500 μg,静推;观察组30例在对照组治疗基础上加用糖痹安浴足治疗,每日2次.观察震动感觉阈值和总体症状积分变化.结果:观察组有效率为93.3％,对照组为73.3％,两组疗效比较差异有显著性(P＜0.01);与对照组相比,观察组治疗后震动感觉阈值有更好的改善,两组比较差异有显著性(P＜0.05).结论:糖痹安浴足治疗对糖尿病患者的震动感觉阈值有明显改善.