低剂量辐射兴奋效应的研究及临床应用

电离辐射广泛存在于人们的生活环境中,低剂量辐射可诱发机体产生适应性反应,其机制包括DNA损伤修复、促进T细胞内信息传递、保护性蛋白的产生、反应性氧类的作用,还能增强免疫力、抑制肿瘤的生长和转移及对化疗不良反应产生影响,具有肿瘤治疗的潜在临床意义。     

低剂量辐射兴奋效应的自由基机制探讨

目的 研究低剂量照射(6 cGy)的骨髓细胞悬液,离心后得到的上层相(刺激液)对正常或辐射损伤细胞能否产生低剂量辐射兴奋效应,并探讨其机制。方法 刺激液与受0、2或5 Gy照射的骨髓细胞悬液进行混合培养,使用MTT比色法检测各组细胞的增殖能力,采用细胞色素c还原法测定细胞中O₂^-的浓度。最后,通过加入二亚苯基碘和肉豆蔻醋酸酯实验性、特异地降低或提高细胞中O₂^-的浓度,观察此种变化对刺激液产生上述作用的影响。结果 正常和受大剂量照射的骨髓细胞与刺激液共培养后,其增殖能力明显高于对照组。减少细胞中O₂^-的浓度可降低辐射损伤细胞的增殖活力,而增加细胞中O₂^-的浓度可提高辐射损伤细胞的增殖能力。结论 上述低剂量辐射兴奋效应发生的机制可能与细胞中O₂^-浓度的变化有关。     

低剂量辐射诱发的细胞遗传学适应性反应

近年来低剂量电离辐射生物效应的研究愈益受到重视,多次举行国际性学术讨论会探讨有关问题,吸引了许多专业的学者从不同的角度进行研究^[1~4]。     

低剂量辐射对机体免疫效应的研究现状

20世纪40年代以来，核反应堆研制成功后，核能的应用一方面对经济、社会发展起到了巨大的推动作用，另一方面对辐射防护和放射生物学研究也提出了新的要求。战争中核武器的使用，以及核能领域的发展和核技术在经济领域及医学领域的广泛应用，不可避免地造成了人员的辐射损伤，其中许多情况下为低剂量辐射(low dose radiation，LDR)问题，如长期在核动力船舶上工作的人员可遭受到低剂量的辐射。     

低剂量辐射诱导的远期兴奋效应研究

探讨低剂量电离辐射（Ｄ１）诱导兴奋效应的远期效应及其对子代的影响。方法以小鼠为实验材料，观察经Ｄ１剂量照后７５天交配所生的小鼠发育指标并测定成熟后免疫功能，对其亲代受照鼠Ｄ１剂量作用后８０天观察非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）值。结果Ｄ１照后８０天时对射线诱导的ＤＮＡ损伤修复能力提高，仔鼠出生后死亡率低，体重增加，开眼时间提前。结论说明Ｄ１剂量照射后远期某些指标表现出兴奋效应，而且可以在Ｆ１中显现，但仔鼠成熟后这种反应消失。     

低剂量辐射诱导适应性反应规律及其机理研究的进展

低剂量辐射诱导适应性反应规律及其机理研究的进展蔡露作者拟在自己工作的基础上结合国外研究结果对低剂量辐射诱导适应性反应规律及其机理进行总结。实验主要采用人、家兔外周血淋巴细胞、小鼠体细胞和生殖细胞经离体或整体小剂量照射（即：适应性照射剂量，简称：Ｄ１）...     

低剂量辐射兴奋效应发生机理若干问题的探讨

低剂量辐射生物效应的研究是放射医学与防护领域关注的重要问题之一。早期关于低剂量辐射的研究 ,主要立足于寻找与损害有关的指标 ,企图发现可用于诊断“慢性放射损伤”的依据。 1965年冬卫生部有关会议决定民用放射医学领域的研究将重点转向低剂量辐射生物效应以后 ,在相当长的时间内许多研究工作均属于这一类型。上世纪 70年代后期在广东阳江天然辐射高本底地区人群健康调查中 ,观察到受照射剂量当量相当于对照地区 3倍多的人群外周血T淋巴细胞的反应性升高 (1979) ,随后又发现其DNA损伤修复能力增强 ,表现为程序外DNA合成 (UDS)明显…     

低剂量辐射诱导免疫适应性反应的实验研究

目的　研究低剂量辐射能否诱导免疫适应性应。方法　３ＨＴｄＲ 掺入法检测淋巴细胞增殖率;ＣＴＬＬ依赖株检测ＩＬ２ 活性;单克隆抗体免疫荧光标记,流式细胞术（ＦＣＭ） 检测淋巴细胞亚组及膜受体表达;ＰＩ标记,ＦＣＭ 检测细胞周期及细胞凋亡;双抗体夹心间接ＥＬＩＳＡ 法测定可溶性白介素２ 受体;Ｆｕｒａ２ 负载,双波长荧光测定法检测细胞内［Ｃａ２＋ ］ｉ;传代培养细胞测定细胞倍增时间。结果　低剂量辐射预照射可明显减轻其后大剂量照射对诸多淋巴细胞功能的抑制作用。结论　低剂量Ｘ 射线可诱导多参数免疫适应性反应。     

染色体畸变率估算32P的辐射剂量

目的 应用G显带的染色体双着丝粒畸变率评估32p的辐射剂量.方法 应用4 MV的X射线对离体人血液进行0.5 Gy、1 Gy、2 Gy和4 Gy的照射,建立染色体双着丝粒畸变率和X射线的辐射剂量的剂量-效应曲线.将74 kBq的32p胶体加入淋巴细胞的培养液后72 h,进行G显带染色体分析,通过X射线的辐射剂量和染色体双着丝粒畸变率的剂量-效应曲线来评估32p的辐射剂量.结果 4 MV的X射线的辐射剂量和染色体的双着丝粒畸变率呈线性正相关,剂量-效应曲线为y=24.05x- 13.34 (R2=0.975).74 kBq的32P胶体产生的染色体双着丝粒畸变率为18％,即74 kBq的32p胶体在5 ml淋巴细胞培养液中72 h约产生1.3 Gy的辐射剂量.结论 应用染色体畸变率可以有效地评估放射性核素的内照射剂量.     

低水平环境因子与适应性反应

简要叙述了低水平环境因子诱导适应性反应的研究现状。强调了极低剂量率电离辐射诱导适应性反应的可能及其剂量效应和时间效应关系的特点。分析了低水平电离辐射诱导适应性反应机理研究的最新进展。讨论了低水平环境因子诱导适应性反应科学资料的实际应用前景。提出了今后进一步研究的建议     

分子辐射生物剂量计发展潜势

生物剂量估算无论在辐射事故或职业流行病学调查等方面都是不可缺少的重要手段。以细胞遗传学方法为代表的生物剂量计经过半个多世纪的发展已经非常成熟,并被广泛应用。为了更好地应对辐射突发事件,寻找具有快速、简便、适合大范围人群应用的新型分子水平生物剂量计成为目前研究的热点。为此,着重介绍近年来研究期望价值比较高的分子水平生物指示剂。     

肝移植后糖尿病的病因分析

 目的通过对94例肝移植患者术前和术后各项糖代谢指标的观察,了解移植后糖尿病的发病率和发病机理.方法94例肝移植患者分别于术前和术后3个月行75g葡萄糖耐量试验.抽取空腹血测定血糖、胰岛素、胰岛素原、血脂和肝功有关的各项指标.计算胰岛素抵抗指数(Insulin resistance index,IRI).结果94例术前糖耐量正常患者术后3个月经过口服葡萄糖耐量实验(Oral glucose tolerance test,OGTT)分为3组:糖耐量正常组(Normal glucose tolerance,NGT)41例(44%),糖耐量减低组(Impaired glucose tolerance,IGT)37例(39%)和移植后糖尿病组(Posttransplantation diabetes mellitus,PTDM)16例(17%).3组所用类固醇激素和他克莫斯的剂量相等.移植前IGT组和PTDM组的空腹和餐后2 h血糖以及胰岛素原明显高于NGT组,PTDM组的空腹胰岛素明显低于NGT组,胰岛素原/胰岛素PTDM组明显高于NGT组.3组的IRI无明显差异.术后3个月以体重增加3%为标准将患者分组,体重增加组中的PTDM组的IRI明显高于NGT组.结论移植前空腹和餐后2 h血糖,以及胰岛素原与胰岛素的比值可预测移植后糖尿病的发生与否.β细胞功能异常是主要发病机制,术前β细胞功能和胰岛素敏感性的检查可预测移植术后是否发生糖尿病.     

MRI of the brain in diabetes mellitus

We studied the MRI appearances of the brain in 159 patients with diabetes mellitus (DM) and 2566 agematched individuals without DM (controls). The images were reviewed for cerebral infarcts, hemorrhage, atrophy and subcortical arteriosclerotic encephalopathy. Cerebral atrophy was significantly more frequent in patients with DM than in controls (P>0.005) from the sixth to the eighth decade. The frequency of atrophy was 41.2% in the 6th decade, 60.0% in the 7th and 92.3% in the 8th decade in DM, and 19.8%, 38.9% and 56.8% respectively in controls. Unexpectedly, there was no statistically significant difference in the incidences of cerebrovascular diseases at any age.     

Freiberg's disease in diabetes mellitus

We evaluated a total of 13 cases of Freiberg's disease in patients aged 47–77 years collected over an 8-year period. Seven were associated with diabetes mellitus and one with chronic renal failure; the remainder had no underlying disease. Atrophy of intrinsic small foot muscles secondary to neuropathy, which is prevalent in diabetes mellitus, may play a part in the development of Freiberg's infraction.     

低剂量辐射对人骨髓间充质干细胞影响的研究

目的 探讨低剂量辐射(LDR)对人骨髓间充质干细胞(hBM-MSC)生物学特性的影响。方法 应用体外培养传代的第四代hBM-MSC,采用X射线照射,照射剂量分别为50 mGy、75mGy、100 mGv,剂量率为12.5 mGy/min,分别观察LDR后hBM-MSC生长曲线、细胞周期与凋亡的变化及细胞因子、干细胞因子(SCF)、白细胞介素6(IL-6)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)表达量的变化。结果 LDR后,hBM-MSC从72 h起生长明显加快;LDR照射hBM-MSC后,在G0-G1期百分率逐渐减少,S期百分率在照射后48 h、72 h逐渐明显增多,以75 mGy照射后72 h的S期百分率增多最明显,为68.88%,而细胞凋亡的变化结果是LDR后在24 h、48 h有增多趋势,照射后72 h,凋亡细胞百分率有减少趋势;LDR照射hBM。MSC后24 h、48 h SCF分泌量均有升高趋势;50mGv、75mgy、100mGyX射线照射hBM-MSC后在培养的24 h、48 h,IL-6分泌量均有升高趋势;LDR照射hBM-MSC后,除50mGy照射后72h外,M-CSF分泌量在不同剂量照射后24 h、48 h、72 h均持续升高。结论 LDR后hBM-MSC从生长曲线、细胞周期与凋亡的变化及细胞因子表达量的变化均表现出兴奋性效应。     

儿童时期糖尿病的诊断治疗(附6例临床病例)

目的 分析糖尿病患儿的临床特点,为儿童时期糖尿病的诊断治疗提供参考。方法 对6例糖尿病患儿的病历资料进行综合分析,得出结论。结果 6例糖尿病患儿均为胰岛素依赖型,其中4例以多尿为首发症状,4例就诊时已发生酮症酸中毒,通过胰岛素注射治疗及饮食控制、健康教育等措施,6例患儿血糖控制理想。结论 儿童时期糖尿病多属胰岛素依赖型,就诊时常已发生酮症酸中毒,治疗强调以胰岛素为主的综合治疗。     

多次低剂量照射对雄性糖尿病大鼠脾细胞凋亡和免疫因子的影响

目的 观察多次低剂量辐射(LDR)对糖尿病(DM)大鼠脾细胞凋亡和免疫因子的影响。方法 大鼠随机分为对照组、DM组和DM+LDR组;剂量分别为25、50和75 mGy,共照射15次;照射后4周,采用流式细胞术检测脾细胞凋亡和TCRα β百分数的变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清和脾细胞培养上清IL-2含量的变化。结果 与对照组相比,DM和DM + LDR两组大鼠体重均下降,尤以DM组明显。DM+LDR组大鼠血糖水平虽明显高于对照组(t₂₅=23.321、 t₅₀=18.329、 t₇₅=9.23,P<0.01),但显著低于DM组(t₂₅=3.574、 t₅₀=4.593、 t₇₅=5.577,P< 0.01)。同时发现:与对照组相比,DM+LDR各组脾细胞凋亡增加,其中DM+50 mGy组增加明显(t₅₀=4.102,P<0.01)。血清IL-2含量也增加,但是差异均无统计学意义。脾细胞培养上清IL-2含量明显下降(t₂₅=7.778、 t₅₀=7.411、 t₇₅=8.325,P<0.01)。与DM组相比,DM+LDR各组脾细胞凋亡和TCRα β百分数均明显降低(凋亡:t₂₅=4.772、 t₅₀=3.346、 t₇₅=6.778;TCRα β:t₂₅=3.381、 t₅₀=5.807、 t₇₅=2.356,P<0.05～P<0.01)。血清IL-2含量呈下降趋势;脾细胞培养上清IL-2含量均有升高趋势。结论 多次LDR能够削弱糖尿病造成的大鼠体重减轻和血糖升高,降低糖尿病所致的脾细胞凋亡,并能调节脾脏免疫因子,改善其失衡状态。