微量去甲肾上腺素预处理的对大鼠心肌延迟性保护效应的实验研究

目的：通过在体大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）模型探讨去甲肾上腺素预处理对I／R心肌的延迟性保护作用。方法：将实验动物分为假手术、I／R和去甲肾上腺素预处理（NEPC）3组，分别测定心肌梗塞面积、左室功能，观察心肌超微结构及血清肌酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）活性的变化。结果：预先注入去甲肾上腺素能明显减小I／R所致的心肌梗塞面积，改善左室功能，保护心肌超微结构，增强细胞稳定性减少细胞内蛋白酶的漏出。结论：去甲肾上腺素预处理可介导延迟性心肌保护效应，鉴于该法简便且无明显创伤更易于临床推广应用。     

去甲肾上腺素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究外源性微量去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血再灌注损伤的影响。方法：建立大鼠在体缺血再灌注（I/R）模型,用去甲肾上腺素预处理（NE-IP）,并与经典缺血预处理（IP）比较,观察心律失常发生率、心肌梗死范围和心肌酶的变化情况。结果：与缺血再灌组相比,去甲肾上腺素预处理组及缺血预处理组心律失常发生率降低,心肌梗死范围减少,血清肌酸激酶（CK）含量和心肌丙二醛（MDA）含量降低,超氧化物歧化酶（SOD）活性升高。结论：去甲肾上腺素预处理对心肌缺血再灌注损伤具有与缺血预处理相假的保护作用。     

微量去甲肾上腺素预处理对大鼠心肌延迟性保护效应的实验研究

目的 :通过在体大鼠心肌缺血 /再灌注 (I/R)模型探讨去甲肾上腺素预处理对I/R心肌的延迟性保护作用。方法 :将实验动物分为假手术、I/R和去甲肾上腺素预处理 (NEPC) 3组 ,分别测定心肌梗塞面积、左室功能 ,观察心肌超微结构及血清肌酸激酶 (CK)及乳酸脱氢酶 (LDH)活性的变化。结果 :预先注入去甲肾上腺素能明显减小I/R所致的心肌梗塞面积 ,改善左室功能 ,保护心肌超微结构 ,增强细胞稳定性减少细胞内蛋白酶的漏出。结论 :去甲肾上腺素预处理可介导延迟性心肌保护效应 ,鉴于该法简便且无明显创伤更易于临床推广应用。     

去甲肾上腺素和腺苷联合应用预调心肌

目的：研究联合应用去甲肾上腺和腺苷模拟缺血预调的心肌保护效果。方法：25只新西兰大白兔随机分为对照组，缺血预处理组，腺苷预处理组，去甲肾上腺素预处理组，联合应用去甲肾上腺素和腺苷预处理组，先分别缺血或药物预处理5min,间隙10min后心肌局部缺血30min，再灌注3h，连续监测心率和血压并在预处理前和再灌注后3h经右心房采血检测肌酸磷酸激酶（CK）和丙二醛（MDA）。结果：CK和MDA值各组基础值无显著差异，再灌注后3h各预处理组显著低于对照组（P＜0．05），预处理组间无差异，但腺苷预处理时血压剧烈下降，去甲肾上腺素预处理时血压剧烈升高，联合应用去甲肾上腺素和腺苷预处理时血压平衡，结论：联合应用去甲肾上腺素和腺苷可使心肌对缺血产生有效预适应，同时避免单独应用去甲肾上腺素或腺苷模拟缺血预调时血压的剧烈变化。     

去甲肾上腺素预处理对大鼠供心超氧化物歧化酶及丙二醛表达的影响

目的探讨去甲肾上腺素预处理对大鼠供心心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠18只随机分为对照组和实验组各9只,对照组腹腔注射生理盐水0.5 mL,24 h后取离体心脏灌注Histidine-tryptophan-ketoglutarate心脏保护液,4℃保存3 h后建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注Krebs-Henseleit液2 h;实验组腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素(溶于生理盐水)3.1μmol.kg-1(0.53 mg.kg-1),24 h后取离体心脏,处理方法同对照组。测定2组肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率以及心肌水含量(MWC)、SOD、MDA的水平。结果实验组SOD的水平较对照组明显升高(P<0.01);MWC、MDA含量、CK、LDH漏出率较对照组明显降低(P<0.01)。结论去甲肾上腺素预处理能促进SOD表达,降低MDA含量,对抗氧自由基损伤,从而发挥对离体大鼠供心心肌的保护效应。     

去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血／再灌注心肌的延 …

目的：研究去甲肾上腺素是否对大鼠心肌具有缺血预处理后的延迟的保护作用。方法４０只大鼠随机分为３组,正常对照组（ＮＣ,ｎ＝１３）;冠脉前降支下穿线,不结扎,旷置１０５ｍｉｎ;单纯缺血／再灌注组（Ｉ／Ｒ,ｎ＝１３）：冠脉前降支结扎４５ｍｉｎ,再灌注６０ｍｉｎ;去甲肾上腺素预处理组（ＮＥＰＣ,ｎ＝１４）;腹腔注射去甲肾上腺素,２４ｈ后操作同Ｉ／Ｒ组,以心电图（ＥＣＧ）、心肌梗塞范围及心肌组织丙二醛（ＭＤ     

p38MAPK参与去甲肾上腺素预处理的延迟保护作用

目的 探讨p38MAPK(丝裂素活化蛋白激酶)是否参与去甲肾上腺素(NE)预处理的延迟保护作用。方法 建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)模型。分别应用去甲肾上腺素、p38的特异性抑制剂SB203580预处理心脏,24h后对心脏进行缺血再灌注,观察此时心肌梗塞范围、血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性,同时用western blotting方法检测NE预处理后即刻、10 min、15 min、30 min时p~(38)磷酸化水平。结果 NE预处理明显缩小心梗范围,减轻血浆LDH活性升高程度(P<0.01 vs I/R)。p38磷酸化在NE预处理后即刻稍微增高,10min轻度升高,15min达到高峰,30min开始下降。用SB203580可明显抑制p38磷酸化,而心梗范围、血浆LDH活性同单纯缺血/再灌注组相似(P>0.05)。结论 ①去甲肾上腺素预处理对24h后缺血/再灌注心肌有保护作用。②p38参与心肌预处理后的延迟保护作用,去甲肾上腺素预处理后p38短暂而快速的激活可能是药物延迟保护作用的重要机制之一。     

大鼠脑缺血／再灌注致心肌损伤中心肌内皮素和去甲肾上腺素的表达

【目的】探讨内皮素1（ET—I）和去甲肾上腺素（NE）在脑缺血期间心肌中的表达及再灌注对其的影响，明确ET-1在脑心综合征发病机制中的作用。【方法】将大鼠随机分成假手术组（n=48）、缺血组（n=80）、再灌注组（n=80），测定脑缺血及再灌注0、6、12、24、48、72h的脑缺血区域面积、血清CK．MB的的浓度、心肌中ET-1、NE的含量变化，比较各指标在同一时点及不同时点间的变化。【结果】脑缺血后6h可见的缺血灶，12h达到峰值（P〉0．05）；CK-MB逐渐升高，12h达峰值，其后逐渐下降（P〈0．05）；心肌ET-1于6h开始升高，12h达峰值，而后下降（P〈0．05），NE于6h达到峰值，12h开始下降（P〈0．05）。再灌注组脑缺血面积、CK．MB、心肌中ET．1均于12h达到峰值，而后下降（P〈o．05），心肌NE峰值不变，但至48h持续高水平状态（P〈o．05）。与缺血组比较，再灌注组脑缺血面积在24、48、72h明显减少（P〈0．05），CK-MB在6、12h明显降低（P〈0．05），心肌ET-1峰值前移，在12、48h显著性降低（P〈0．05），NE在6、12、72h较缺血组显著增高（P〈0．05）。心肌中ET-1和NE含量相关（r=0．166，P=0．036）。心肌病理表现为炎性细胞浸润、心内膜炎、肌纤维变性、灶性坏死，偶见大面积心肌坏死。【结论】较大面积的脑缺血可继发心肌损伤，ET-1、NE可能参与脑缺血后继发心肌损伤的过程；脑缺血后再灌注可明显保护脑组织，但加重继发性心肌损伤，ET-1、NE可能参与此作用。     

大鼠脑缺血/再灌注致心肌损伤中心肌内皮素和去甲肾上腺素的表达

 【目的】 探讨内皮素１（ET-1）和去甲肾上腺素(NE)在脑缺血期间心肌中的表达及再灌注对其的影响，明确ET-1在脑心综合征发病机制中的作用。【方法】 将大鼠随机分成假手术组（n=48）、缺血组（n=80）、再灌注组（n=80），测定脑缺血及再灌注0、6、12、24、48、72 h的脑缺血区域面积、血清CK-MB的的浓度、心肌中ET-1、NE的含量变化，比较各指标在同一时点及不同时点间的变化。【结果】 脑缺血后6 h可见的缺血灶，12 h达到峰值(P>0.05)；CK-MB逐渐升高，12 h达峰值，其后逐渐下降(P<0.05)；心肌ET-1于6 h开始升高，12 h达峰值，而后下降(P<0.05)，NE于6 h达到峰值，12 h开始下降(P<0.05)。再灌注组脑缺血面积、CK-MB、心肌中ET-1均于12 h达到峰值，而后下降(P<0.05)，心肌NE峰值不变，但至48 h持续高水平状态(P<0.05)。与缺血组比较，再灌注组脑缺血面积在24、48、72 h明显减少(P<0.05)，CK-MB在6、12h明显降低(P<0.05)，心肌ET-1峰值前移，在12、48 h显著性降低(P<0.05)，NE在6、12、72 h较缺血组显著增高(P＜0.05)。心肌中ET-1和NE含量相关(r=0.166, P=0.036)。心肌病理表现为炎性细胞浸润、心内膜炎、肌纤维变性、灶性坏死，偶见大面积心肌坏死。【结论】 较大面积的脑缺血可继发心肌损伤，ET-1、NE可能参与脑缺血后继发心肌损伤的过程；脑缺血后再灌注可明显保护脑组织，但加重继发性心肌损伤，ET-1、NE可能参与此作用。     

黄芪注射液对培养乳鼠心肌细胞再灌注损伤的保护作用

目的研究黄芪注射液抗培养乳鼠心肌细胞再灌注损伤的作用。方法采用培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧复氧模型,实验分为六组:A正常对照组,B缺氧组,C黄芪20组,D黄芪100组,E黄芪200组,F黄芪400组。黄芪各组缺氧过程中给予不同浓度黄芪,缺氧4 h,复氧2 h。比较缺氧复氧前后心肌细胞存活率,培养液中心肌酶含量。结果各组缺氧前后谷草转氨酶(GOT)均有差异。复氧后2 h,B、C、D组培养液中心肌酶含量均有不同程度升高(P<0.05)。E、F组GOT值较基础值降低(P<0.05)。与正常组比较,各组细胞经过缺氧复氧后,存活数均有不同程度下降(P<0.01)。与缺氧复氧组比较,加入黄芪保护的黄芪20,黄芪100,黄芪200组均优于单纯缺氧复氧组。黄芪200组存活率最高(P<0.01)。结论黄芪能够减轻培养乳鼠心肌细胞再灌注损伤。     

缺血预处理大鼠心肌MDA含量,SOD和CAT酶活性的变化

实验采用雄性SD大鼠心脏缺血再灌注模型,观察缺血预处理心肌组织MDA含量、SOD和CAT酶活性的变化。结果表明：缺血预处理组大鼠心肌SOD、CAT活性显著上升（P＜0．05）,MDA含量显著减少（P＜0．01）。以上结果提示：缺血预处理对大鼠心脏的保护作用之一可能是通过提高SOD、CAT酶活性,减少脂质过氧化反应而实现的。     

葛根素对严重烫伤大鼠早期心肌MDA变化的影响

目的 观察葛根素对严重烫伤大鼠早期心肌组织丙二醛（MDA）的变化的影响。方法 复制30％体表面积Ⅲ度烫伤动物模型，在烫伤后1、3、6、12和24h，分别在各组中观察心肌组织MDA含量及血清心肌肌钙蛋白T（cTnT）含量，电镜下观察组织学形态变化。结果 ①在复苏组中，心肌组织MDA含量及血清cTnT含量在伤后1h显著升高（P〈0.01），在伤后12h达高峰。②在治疗组中，上述指标变化与复苏组趋势相同。但与复苏组相比在伤后1、3、6、12h显著降低（P〈0．05）。③电镜显示，伤后24h，治疗组心肌组织损伤程度较复苏组减轻。结论 葛根素能抑制严重烫伤大鼠心肌组织MDA的生成，对烫伤早期心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

缺血后处理对家兔缺血-再灌注心功能和MDA、SOD的影响

目的：研究缺血后处理对家兔心肌缺血-再灌注心功能、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：24只新西兰大白兔随机分为3组,假手术组（A组）、缺血-再灌注组（B组）、缺血后处理组（C组）;记录家兔心肌缺血前、缺血30 min,再灌注180 min时心脏血流动力学指标,检测家兔血清MDA、SOD的变化。结果：（1）与B组比较,C组再灌注180 min左室收缩压、左室内压最大收缩和舒张变化速率均显著升高（P〈0.05）,左室舒张末压显著下降（P〈0.05）;（2）与A组比较,B组血清中MDA含量显著增高（P〈0.01）,而SOD活性显著降低（P〈0.01）;与B组比较,C组血清中MDA含量显著降低（P〈0.01）,而SOD活性显著增高（P〈0.05）。结论：缺血后处理能改善家兔缺血-再灌注心功能,其机制可能与减少自由基损伤和抗氧化作用有关。     

血液稀释和川芎嗪在缺血再灌注损伤中对心肌SOD、MDA及超微结构的影响

目的　观察 6 %羟乙基淀粉 (HAES)等容血液稀释和川芎嗪注射液在兔心肌缺血再灌注损伤时对心肌过氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及心肌细胞超微结构的影响。方法　 32只家兔随机分为 4组 ,每组 8只 :Ⅰ组为对照组 ;Ⅱ组为血液稀释组 ;Ⅲ组为川芎嗪组 ;Ⅳ组为稀释 川芎嗪组。观察在急性心肌缺血 4 5min及再灌注 180min后 ,心肌组织中SOD活性、MDA含量的变化及心肌超微结构改变。结果　与非缺血区比 ,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组缺血区心肌SOD活性明显降低 (均为P <0 0 5 ) ,但Ⅱ、Ⅲ组降低程度轻于Ⅰ组 (均为P <0 0 5 ) ;4组缺血区心肌MDA含量均较非缺血区明显升高 (均为P <0 0 5 ) ,但Ⅲ、Ⅳ组升高程度较Ⅰ、Ⅱ组轻 (P <0 0 5 )。缺血区心肌细胞超微结构可见Ⅰ组结构破坏严重 ,Ⅱ、Ⅲ组结构破坏均较Ⅰ组轻 ,Ⅳ组结构基本接近正常。结论　 6 %HAES等容血液稀释和川芎嗪能减轻心肌缺血再灌注损伤的程度 ,二者合用效果更佳。     

槲皮素对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用

采用大鼠心肌缺血再灌注模型 ,观察槲皮素对缺血再灌注心肌损伤的保护作用。实验大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、槲皮素组和维拉帕米组。观察槲皮素对各组大鼠血清肌酸磷酸激酶 (CPK)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)以及ATP酶的影响 ,并通过光镜及电镜观察病理学改变。结果表明 :槲皮素可显著降低CPK活性 ,升高GSH Px和ATP酶活性。提示 :槲皮素对缺血再灌注心肌具有保护作用 ,病理结果进一步证实了这一点。推测其机制可能与抗脂质过氧化反应及增强心肌的能量代谢、减轻钙超载有关     

维生素C对心肌缺血/再灌注家兔心功能和SOD、MDA的影响

目的：观察维生素C（VitC）对心肌缺血/再灌注（I/R）家兔心功能和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响。方法：家兔24只随机分为3组,假手术组（A组）、心肌缺血/再灌注组（B组）、VitC组（C组）;用生物机能实验系统记录各组家兔左室收缩峰压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）和左室内压最大收缩/舒张变化速率（±dp/dtmax）;用黄嘌呤氧化酶法测定SOD,硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果：与A组比较,B、C两组的±dp/dtmax减低,有显著性差异（P〈0.01）;与B组比较,C组±dp/dtmax增高,有统计学差异（P〈0.05）;与A组比较,B、C两组心肌组织SOD活性减低,而MDA含量增高（P〈0.05或P〈0.01）;与B组比较,C组心肌组织中SOD活性增高,而MDA含量降低（P〈0.05）。结论：VitC能够改善心肌I/R家兔的心功能,其机制可能与抑制机体内脂质过氧化有关。     

地塞米松对I/R心肌梗死面积及抗氧自由基酶的影响

目的:探讨地塞米松预处理对大鼠缺血 - 再灌注(I/R)心肌梗死面积的影响及机制. 方法: SD大鼠随机分成地塞米松组、对照组,分别予地塞米松和生理盐水预处理.预处理后构建Langendorff离体心脏I/R动物模型,缺血30 min后再灌注60 min,测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平;TTC法测定心肌梗死面积;观察心肌超微结构变化.结果:与对照组相比,地塞米松组MDA水平显著降低(P＜0.01),SOD、CAT、GSH-Px水平升高(P＜0.05);心肌梗死面积明显缩小(P＜0.01).结论:地塞米松可减轻缺血再灌注后心肌梗死面积及心肌超微结构的损伤,其机制可能通过升高心肌组织抗氧自由基酶的水平、抑制脂质过氧化反应有关.     

硫酸腺嘌呤预处理大鼠后心肌细胞糖原的定量分析

通过组化定量分析的方法,观察外源性硫酸腺嘌呤预处理及缺血再灌注的糖原稳定性的变化,探讨硫酸腺嘌呤对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果显示;硫酸腺嘌呤预处理组平均光密度值与正常组差异无显著性,提示硫酸腺嘌呤显示明显的预处理效应。     

去甲肾上腺素心肌损害模型的研究

实验兔42只分成正常对照组、去甲肾上腺素1组(NE1)、NE2组,用药后分别于12h、24h、48h采血测定各组NE浓度,并处死取心肌做病理组织学检查,半定量分析心肌病理损害的程度。结果发现:NE引起兔心肌明显损害,细胞浸润及血栓形成等,随着NE剂量加大,心肌损害加重,死亡兔子数目增多。结论:NE心肌损害模型以NE1mg/kg,观察时间24h为宜。