肠道菌群在炎症性肠病发病机制与治疗中的作用研究进展

炎症性肠病是一种以肠道炎症和黏膜损伤为特征的慢性疾病,主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,其发病原因尚不明确。现有研究表明炎症性肠病的发病机制与宿主的遗传易感性、肠道菌群紊乱、肠黏膜屏障破坏和肠黏膜免疫异常等密切相关。总结目前炎症性肠病发病机制、患者肠道菌群结构及治疗方法等相关的研究进展,旨在对今后炎症性肠病的治疗和药物研发有所裨益。     

肠道菌群与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）在全球范围内越来越常见,造成极大的疾病负担,故对其发生、发展及防治措施进行研究变得十分迫切。近年来,肠道菌群被认为是机体的一个重要的“特殊器官”,它参与机体的代谢并与相关疾病的发生、发展相关,与NAFLD的关系亦密切,值得深入探索,以期能寻找到防治NAFLD的新措施。     

川崎病的病因及发病机制研究

川崎病(KD)是一种以全身血管炎为主要病变的急性发热出疹性疾病。由于本病可导致严重心血管病变,正在逐渐引起临床医师的广泛重视。目前,发现其发病过程中存在明显的免疫系统激活,发病与感染有关,但对于川崎病是一种免疫介导的疾病还是感染性疾病目前仍然不清。笔者从不同角度就川崎病的病因、发病机制和研究进展进行综述。     

肠道菌群变化与2型糖尿病发病关系的研究进展

世界卫生组织统计数据表明,2014年全球估计有4.22亿成人患有糖尿病,而我国又是糖尿病高发国,不管在生活上还是经济上,严重影响患者的生活质量。糖尿病的病因复杂,遗传因素、生活习惯、肥胖、运动等都是糖尿病发病的重要因素。近年来,越来越多的研究显示,人体肠道菌群与2型糖尿病、肥胖等代谢性疾病的发生发展密切相关。现就下列问题做一综述:菌群失调与肥胖和胰岛素抵抗,肠道菌群与内毒素、禁食诱导脂肪因子和胆汁酸代谢等。     

肠道菌群与高血压相关性的研究进展

高血压的病理机制目前尚不清楚,但近年来不断有研究证实肠道菌群失衡与高血压发病机制相关。故针对高血压发病时肠道菌群变化,肠道菌群在高血压发病机制的作用以及以肠道菌群为干预靶点治疗的措施进行阐述。     

小儿川崎病肠道菌群变化与特异性转录因子RORγt、FOXP3、T淋巴细胞亚群水平的关联性

目的:探究小儿川崎病(KD)肠道菌群变化与特异性转录因子RAR相关孤儿受体γt(RORγt)、叉头蛋白P3(FOXP3)、T淋巴细胞亚群水平的关联性。方法:选取本院2018年1月至2020年6月KD患儿110例,根据是否合并感染分为单纯KD组(68例)与KD合并感染组(42例),另选择同期健康儿童42例作为对照组。比较3组肠道菌群、RORγt、FOXP3、T淋巴细胞亚群变化情况,分析肠道菌群、RORγt、FOXP3、T淋巴细胞亚群与KD合并感染的关系,Pearson相关性分析肠道菌群与RORγt、FOXP3、T淋巴细胞亚群相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线及ROC曲线下面积(AUC)评价肠道菌群、RORγt、FOXP3、T淋巴细胞亚群对KD合并感染的预测价值。结果:KD合并感染组乳酸杆菌属、韦荣球菌属、梭菌属、FOXP3、CD3⁺、CD4⁺/CD8⁺低于单纯KD组、对照组,单纯KD组低于对照组,拟杆菌属、肠球菌属、副杆菌属、RORγt高于单纯KD组、对照组,单纯KD组高于对照组(P<0.05);Logistic回归分析,乳酸杆菌属、韦荣球菌属、梭菌属、RORγt、FOXP3、CD3⁺、CD4⁺/CD8⁺是KD、KD合并感染的重要保护因素,拟杆菌属、肠球菌属、副杆菌属是KD、KD合并感染的重要危险因素(P<0.05);Pearson相关性分析,乳酸杆菌属、韦荣球菌属、梭菌属与RORγt呈负相关,与FOXP3、CD3⁺、CD4⁺/CD8⁺呈正相关,拟杆菌属、肠球菌属、副杆菌属与RORγt呈正相关,与FOXP3、CD3⁺、CD4⁺/CD8⁺呈负相关(P<0.05);ROC曲线显示,肠道菌群、RORγt、FOXP3、T淋巴细胞亚群联合预测KD合并感染AUC为0.888,95%CI为0.822~0.953,P<0.001,预测敏感度为76.19%,特异度为89.71%,优于各指标单一预测。结论:KD患儿肠道菌群变化与RORγt、FOXP3、T淋巴细胞亚群显著相关,且均与KD、KD合并感染联系紧密,联合检测可作为预测感染的重要手段。     

米雅与肠道菌群

米雅与肠道菌群戴德银，李文俊，何思福（解放军第４５２医院重庆６１００６１）米雅即酪酸菌（ＣｌｏｓｔｒｉｄｉｕｍｂｕｔｙｒｉｃｕｍＭＩＹＡＩＲＩ，宫入菌）在中国注册的商品名。米雅颗粒剂的主要成分系酪酸菌，酪酸菌可产生双歧杆菌，乳酸杆菌发育促进因子，补充...     

炎症性肠病与肠道菌群

炎症性肠病是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病。主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病两种疾病。临床上表现为反复的腹痛、腹泻、黏液血便。很容易误诊为感染性腹泻,但与一般的菌痢有所区别的是,其病变范围广,甚至可出现各种全身并发症,而且预防和治疗都比较棘手。确诊有赖于结肠镜检查及病理。炎症性肠病的疗程至少1—2年,有些需要终身维持治疗。其发病机制至今仍不清楚,可能的病因包括由基因决定的宿主易感性、     

小儿川崎病的护理

目的探讨小儿川崎病的护理。方法对我科2008年3月至2010年3月收治的38例川崎病患儿临床资料进行回顾性分析,根据患儿的症状和病情需要进行护理干预,并对患儿及家属进行健康心理指导。结果 38例川崎病患儿全部痊愈。结论对于川崎病患儿有效合理护理是缩短病程、提高治愈率的有效方法。     

Gut microbiota modulates drug pharmacokinetics

Abstract

Gut microbiota, one of the determinants of pharmacokinetics, has long been underestimated. It is now generally accepted that the gut microbiota plays an important role in drug metabolism during enterohepatic circulation either before drug absorption or through various microbial enzymatic reactions in the gut. In addition, some drugs are metabolized by the intestinal microbiota to specific metabolites that cannot be formed in the liver. More importantly, metabolizing drugs through the gut microbiota prior to absorption can alter the systemic bioavailability of certain drugs. Therefore, understanding intestinal flora-mediated drug metabolism is critical to interpreting changes in drug pharmacokinetics. Here, we summarize the effects of gut microbiota on drug pharmacokinetics, and propose that the influence of intestinal flora on pharmacokinetics should be organically related to the therapeutic effects and side effects of drugs. More importantly, we could rationally perform the strategy of intestinal microflora-mediated metabolism to design drugs.     

40例川崎病合并重症感染患儿的病因及预后分析

目的 探讨川崎病合并重症感染的发病原因及治疗效果.方法 选择我院儿科2003年1月至2011年2月收治的川崎病患儿,40例重症感染者作为研究组,40例无感染或中轻度感染者作为对照组.对两组患儿进行治疗,对比治疗后、随访中冠状动脉扩张的例数;并对所有患儿的病例资料进行分析,总结川崎病合并重症感染的病因.结果 研究组出院时冠状动脉扩张29例,对照组26例,差异无显著性;出院后1、2年冠状动脉扩张例数较对照组明显减少.研究组红细胞压积、白蛋白均低于对照组,血沉及C反应蛋白高于对照组.结论 川崎病合并重症感染患儿预后不理想,容易遗留冠状动脉扩张;红细胞压积、白蛋白、血沉、C反应蛋白可作为判断川崎病预后情况的指标.     

Th17细胞表达在丙种球蛋白耐药型川崎病发病机制中的作用研究

目的探讨Th17细胞在儿童丙种球蛋白耐药性川崎病发病机制中的作用。方法选择2013年5月~2014年5月本院诊断为川崎病的患儿100例作为研究对象,根据是否存在耐药性分为丙种球蛋白耐药组和非丙种球蛋白耐药组,选择30例正常儿童作为健康对照组,收集研究对象外周血4~5 ml,提取外周血单个核细胞,采用流式细胞术检测Th17细胞,采用荧光定量PCR检测IL-23P19与RORrt基因mRNA表达量。结果丙种球蛋白耐药组外周血PBMC中Th17细胞占CD4+细胞百分率明显高于非丙种球蛋白耐药组、健康对照组,且非丙种球蛋白耐药组高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);丙种球蛋白耐药组及非丙种球蛋白耐药组RORrt基因表达量高于健康对照组(P<0.05);非丙种球蛋白耐药组IL-23P19基因mRNA表达量与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Th17细胞表达与丙种球蛋白耐药型川崎病发病具有相关性,这为丙种球蛋白耐药型川崎病的诊治及预后提供新的研究途径,有利于减少川崎病患儿心血管损伤的后遗症,保护儿童身心健康,具有较大的社会效益和经济效益。     

不完全川崎病与典型性川崎病对比分析

目的 探讨不完全川崎病与典型性川崎病的异同以便早诊断、早治疗.方法 回顾分析60例确诊为川崎病患儿的临床和实验室资料.结果 不完全川崎病临床诊断指标中的症状出现率较典型性川崎病低（x2 =16.46、10.10、11.71、34.43,均P＜0.01）,两者实验室检查指标WBC、Pt、ESR及CRP之间差异无统计学意义（x2 =0.04、0.12、0.04、0.26,均P＞0.05）,两者冠状动脉病变发生率差异有统计学意义（x2=31.43,P＜0.05）.结论 川崎病的早期诊断要结合临床特点、实验室检查和超声心动图检查.     

Revisit gut microbiota and its impact on human health and disease

Trillions of microbes have evolved with and continue to live on human beings. With the rapid advances in tools and technology in recent years, new knowledge and insight in cross-talk between the microbes and their hosts have gained. It is the aim of this work to critically review and summarize recent literature reports on the role of microbiota and mechanisms involved in the progress and development of major human diseases, which include obesity, hypertension, cardiovascular disease, diabetes, cancer, Inflammatory Bowel Disease (IBD), gout, depression and arthritis, as well as infant health and longevity.     

肠道菌群与糖尿病

摘要： 近年来, 肠道菌群与糖尿病的关系成为研究热点。随着对肠道菌群认识的深入, 肠道菌群作为环境因素在调节免疫及代谢性疾病发生中的作用逐渐被大家认识。目前国内外已有大量研究关注肠道菌群影响肥胖和糖尿病的发病机制, 也有研究发现肠道菌群能够从食物难以消化的成分中获取能量, 从而影响人体的能量平衡和代谢。人们通过基因组测序的方法揭示不同类型糖尿病患者肠道菌群的组成、 丰度等, 并在动物体内进行验证, 明确和糖尿病相关的细菌功能。肠道菌群携带的遗传信息可能是未来治疗糖尿病的新突破口。关于2型糖尿病 （T2DM） 及1 型糖尿病 （T1DM） 肠道菌群的研究较多, 但妊娠期糖尿病 （GDM） 肠道菌群的相关研究报道较少。因此, 本文对不同类型糖尿病的肠道菌群特点及肠道菌群参与糖尿病发生的机制作一综述。     

Gut microbiota limits heavy metals burden caused by chronic oral exposure

Environmental exposure to pollutants such as heavy metal(s) is responsible for various altered physiological functions which are detrimental for health. The gut microbiota is critical for intestinal homeostasis but its role on xenobiotic handling is not fully understood, especially when continuous sub-chronic exposure is addressed. We first confirmed the essential role of the intestinal microbiome to limit heavy metal body burden by using germ-free mice following 6-weeks oral exposure. Significant increases of cadmium and lead absorption and dissemination in blood and target organs were measured in germ-free mice when compared with conventional specific pathogen free (SPF) mice. Besides the “barrier” function of the luminal microbiota, this may involve specific host-genes such as metallothioneins, which are differentially expressed in the gastrointestinal tract of each group of mice. Considering genes relevant for divalent metal transporters and oxidative pathways, significant differences in basal gene expression were measured between control and germ-free mice. Moreover, the magnitude of induction of these genes upon stimulation by heavy metals varied greatly depending on the dose and type of metal as well as the microbial status of the animal. Collectively, these data illustrate the complex host-microbes interplay occurring with environmental pollutants inside the gut.     

肠道微生态与炎症性肠病

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因未明、发病机制亦不明确的慢性肠道炎症性疾病,主要包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)。近几十年的研究结果认为,其发病是环境、易感基因和肠道微生态3个要素相互作用的结果,且这些要素使IBD成为一种适合研究宿主与肠道微生物相互作用的高优先平台。最近,肠道菌群的图谱分析将IBD的发病机制与菌群各组成部分特征的改变相联系,进一步支持"肠道微生物和宿主相互作用的改变能形成IBD"这一观点。该文回顾性分析有关IBD患者体内微生物的研究文献,综述肠道微生态失衡对IBD的多方面影响,以动物模型和临床验证资料阐述不同的治疗方法改善肠道微生态变化的最新进展。     

Berberine ameliorates chronic kidney disease through inhibiting the production of gut-derived uremic toxins in the gut microbiota

At present, clinical interventions for chronic kidney disease are very limited, and most patients rely on dialysis to sustain their lives for a long time. However, studies on the gut—kidney axis have shown that the gut microbiota is a potentially effective target for correcting or controlling chronic kidney disease. This study showed that berberine, a natural drug with low oral availability, significantly ameliorated chronic kidney disease by altering the composition of the gut microbiota and in...